Antibiootikumid on tohutu rühm bakteritsiidseid ravimeid, millest igaühele on iseloomulik toimespekter, näidustused ja teatud tagajärgede olemasolu.

Antibiootikumid on ained, mis võivad pärssida mikroorganismide kasvu või neid hävitada. GOST-i määratluse kohaselt hõlmavad antibiootikumid taimset, loomset või mikroobset päritolu aineid. Praegu on see määratlus mõnevõrra vananenud, kuna on loodud tohutul hulgal sünteetilisi ravimeid, kuid nende loomise prototüübiks olid looduslikud antibiootikumid.

Antimikroobsete ravimite ajalugu algab 1928. aastal, mil A. Fleming esmakordselt avastati penitsilliin. See aine just avastati ja seda ei loodud, kuna see on looduses alati eksisteerinud. Looduses toodavad seda perekonna Penicillium mikroskoopilised seened, kaitstes end teiste mikroorganismide eest.

Vähem kui 100 aastaga on loodud üle saja erineva antibakteriaalse ravimi. Mõned neist on juba aegunud ja neid ei kasutata ravis ning mõnda võetakse alles kliinilises praktikas.

Kuidas antibiootikumid töötavad

Soovitame lugeda:

Kõik antibakteriaalsed ravimid võib mikroorganismidega kokkupuute mõju järgi jagada kahte suurde rühma:

• bakteritsiidne- põhjustada otseselt mikroobide surma;
• bakteriostaatiline- takistada mikroorganismide kasvu. Bakterid, kes ei suuda kasvada ja paljuneda, hävitatakse haige inimese immuunsüsteemi poolt.

Antibiootikumid realiseerivad oma mõju mitmel viisil: mõned neist häirivad mikroobsete nukleiinhapete sünteesi; teised häirivad bakteriraku seina sünteesi, teised häirivad valkude sünteesi ja teised blokeerivad hingamisteede ensüümide funktsioone.

Antibiootikumide rühmad

Vaatamata selle ravimirühma mitmekesisusele võib neid kõiki seostada mitme peamise tüübiga. See klassifikatsioon põhineb keemilisel struktuuril - sama rühma ravimitel on sarnane keemiline valem, mis erinevad üksteisest teatud molekulaarsete fragmentide olemasolu või puudumise poolest.

Antibiootikumide klassifikatsioon eeldab rühmade olemasolu:

1. Penitsilliini derivaadid. See hõlmab kõiki ravimeid, mis on loodud kõige esimese antibiootikumi alusel. Selles rühmas eristatakse järgmisi penitsilliinipreparaatide alarühmi või põlvkondi:

• Looduslik bensüülpenitsilliin, mida sünteesivad seened, ja poolsünteetilised ravimid: metitsilliin, naftsilliin.
• Sünteetilised ravimid: karbpenitsilliin ja tikartsilliin, millel on laiem toimespekter.
• Metsillaam ja aslotsilliin, millel on veelgi laiem toimespekter.

1. Tsefalosporiinid on penitsilliinide lähisugulased. Selle rühma kõige esimest antibiootikumi, tsefasoliin C, toodavad perekonna Cephalosporium seened. Enamikul selle rühma ravimitest on bakteritsiidne toime, see tähendab, et nad tapavad mikroorganisme. Tsefalosporiine on mitu põlvkonda:

• I põlvkond: tsefasoliin, tsefaleksiin, tsefradiin jne.
• II põlvkond: tsefsulodiin, tsefamandool, tsefuroksiim.
• III põlvkond: tsefotaksiim, tseftasidiim, tsefodisiim.
• IV põlvkond: tsefiir.
• V põlvkond: tseftolosaan, tseftopibrool.

Erinevused erinevate rühmade vahel seisnevad peamiselt nende efektiivsuses – hilisemad põlvkonnad on suurema toimespektriga ja tõhusamad. 1. ja 2. põlvkonna tsefalosporiine kasutatakse nüüd kliinilises praktikas äärmiselt harva, enamikku neist isegi ei toodeta.

1. - keerulise keemilise struktuuriga ravimid, millel on bakteriostaatiline toime paljudele mikroobidele. Esindajad: asitromütsiin, rovamütsiin, josamütsiin, leukomütsiin ja mitmed teised. Makroliide peetakse üheks ohutumaks antibakteriaalseks ravimiks - neid saavad kasutada isegi rasedad naised. Asaliidid ja ketoliidid on makroliidide sordid, mis erinevad aktiivsete molekulide struktuuri poolest.

Selle ravimirühma teine ​​eelis on see, et nad on võimelised tungima inimkeha rakkudesse, mis muudab need efektiivseks rakusiseste infektsioonide ravis:,.

1. Aminoglükosiidid. Esindajad: gentamütsiin, amikatsiin, kanamütsiin. Tõhus vastu suur hulk aeroobsed gramnegatiivsed mikroorganismid. Neid ravimeid peetakse kõige mürgisemaks, need võivad põhjustada üsna tõsiseid tüsistusi. Kasutatakse kuseteede infektsioonide raviks,.
2. Tetratsükliinid. Põhimõtteliselt on see poolsünteetilised ja sünteetilised ravimid, mille hulka kuuluvad: tetratsükliin, doksütsükliin, minotsükliin. Tõhus paljude bakterite vastu. Nende ravimite puuduseks on ristresistentsus, see tähendab, et mikroorganismid, millel on ühe ravimi suhtes resistentsus, on teiste selle rühma kuuluvate ravimite suhtes tundlikud.
3. Fluorokinoloonid. Need on täiesti sünteetilised uimastid, millel pole oma loomulikku vastet. Kõik selle rühma ravimid jagunevad esimeseks põlvkonnaks (pefloksatsiin, tsiprofloksatsiin, norfloksatsiin) ja teiseks (levofloksatsiin, moksifloksatsiin). Neid kasutatakse kõige sagedamini ülemiste hingamisteede (,) ja hingamisteede (,) infektsioonide raviks.
4. Linkosamiidid. Sellesse rühma kuuluvad looduslik antibiootikum linkomütsiin ja selle derivaat klindamütsiin. Neil on nii bakteriostaatiline kui ka bakteritsiidne toime, toime sõltub kontsentratsioonist.
5. Karbapeneemid. See on üks kaasaegsemaid antibiootikume suur hulk mikroorganismid. Selle rühma preparaadid kuuluvad reservantibiootikumide hulka, see tähendab, et neid kasutatakse kõige rohkem rasked juhtumid kui teised ravimid on ebaefektiivsed. Esindajad: imipeneem, meropeneem, ertapeneem.
6. Polümüksiinid. Need on väga spetsiifilised ravimid, mida kasutatakse põhjustatud infektsioonide raviks. Polümüksiinide hulka kuuluvad polümüksiin M ja B. Nende ravimite puuduseks on toksiline toime närvisüsteemile ja neerudele.
7. Tuberkuloosivastased ravimid. See on eraldi ravimite rühm, millel on tugev mõju. Nende hulka kuuluvad rifampitsiin, isoniasiid ja PAS. Tuberkuloosi raviks kasutatakse ka teisi antibiootikume, kuid ainult juhul, kui nimetatud ravimite suhtes on tekkinud resistentsus.
8. Seenevastased ained. Sellesse rühma kuuluvad ravimid, mida kasutatakse mükooside - seeninfektsioonide raviks: amfotüretsiin B, nüstatiin, flukonasool.

Antibiootikumide kasutamise viisid

Antibakteriaalsed ravimid on saadaval erinevad vormid: tabletid, pulber, millest valmistatakse süstelahus, salvid, tilgad, pihusti, siirup, ravimküünlad. Peamised antibiootikumide kasutamise viisid:

1. Suuline- suukaudne manustamine. Võite võtta ravimit tableti, kapsli, siirupi või pulbri kujul. Manustamise sagedus sõltub antibiootikumide tüübist, näiteks asitromütsiini võetakse üks kord päevas ja tetratsükliini - 4 korda päevas. Iga antibiootikumitüübi jaoks on soovitused, mis näitavad, millal seda tuleks võtta - enne sööki, ajal või pärast seda. Sellest sõltub ravi efektiivsus ja kõrvaltoimete raskusaste. Väikelastele on mõnikord ette nähtud antibiootikumid siirupi kujul – lastele on lihtsam juua vedelikku kui tableti või kapsli alla neelata. Lisaks võib siirupit magustada, et vabaneda ravimi enda ebameeldivast või kibedast maitsest.
2. Süstitav- Intramuskulaarsete või intravenoossete süstide kujul. Selle meetodi abil siseneb ravim infektsiooni fookusesse kiiremini ja toimib aktiivsemalt. Selle manustamisviisi puuduseks on valu süstimisel. Süste kasutatakse mõõdukate ja raskete haiguste korral.

Tähtis:süste tohib teha ainult kliinikus või haiglas õde! Kodus antibiootikumide võtmine on tungivalt ebasoovitav.

1. Kohalik- salvide või kreemide kandmine otse nakkuskohale. Seda ravimi kohaletoimetamise meetodit kasutatakse peamiselt nahainfektsioonide - erüsipelade, aga ka oftalmoloogias - nakkuslike silmakahjustuste korral, näiteks tetratsükliini salvi konjunktiviidi korral.

Manustamisviisi määrab ainult arst. See võtab arvesse paljusid tegureid: ravimi imendumist seedetraktis, seisundit seedeelundkondüldiselt (mõnede haiguste korral väheneb imendumise kiirus ja väheneb ravi efektiivsus). Mõnda ravimit saab manustada ainult ühel viisil.

Süstimisel peate teadma, kuidas saate pulbrit lahustada. Näiteks võib Abaktali lahjendada ainult glükoosiga, kuna naatriumkloriidi kasutamisel see hävib, mis tähendab, et ravi on ebaefektiivne.

Tundlikkus antibiootikumide suhtes

Iga organism harjub varem või hiljem kõige raskemate tingimustega. See väide kehtib ka mikroorganismide puhul – vastusena pikaajalisele kokkupuutele antibiootikumidega tekib mikroobidel nende suhtes resistentsus. sisse meditsiinipraktika võeti kasutusele antibiootikumitundlikkuse mõiste - millise efektiivsusega see või teine ​​ravim patogeeni mõjutab.

Antibiootikumide väljakirjutamine peaks põhinema teadmistel patogeeni tundlikkuse kohta. Ideaalis peaks arst enne ravimi väljakirjutamist läbi viima tundlikkuse testi ja määrama kõige tõhusama ravimi. Kuid sellise analüüsi aeg on parimal juhul paar päeva ja selle aja jooksul võib nakatumine viia kõige kurvema tulemuseni.

Seetõttu määravad arstid tundmatu patogeeniga nakatumise korral ravimeid empiiriliselt - võttes arvesse kõige tõenäolisemat patogeeni, teades epidemioloogilist olukorda konkreetses piirkonnas ja meditsiiniasutuses. Selleks kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume.

Pärast tundlikkuse testi tegemist on arstil võimalus muuta ravim tõhusama vastu. Ravimit võib asendada, kui ravitoime puudub 3-5 päeva jooksul.

Antibiootikumide etiotroopne (sihipärane) väljakirjutamine on tõhusam. Samal ajal selgub, mis haiguse põhjustas - bakterioloogiliste uuringute abil tehakse kindlaks patogeeni tüüp. Seejärel valib arst välja konkreetse ravimi, mille suhtes mikroobil puudub resistentsus (resistentsus).

Kas antibiootikumid on alati tõhusad?

Antibiootikumid mõjuvad ainult bakteritele ja seentele! Bakterid on üherakulised mikroorganismid. Baktereid on mitu tuhat liiki, millest osa eksisteerib inimesega täiesti normaalselt koos – jämesooles elab üle 20 liigi baktereid. Mõned bakterid on tinglikult patogeensed – nad saavad haiguse põhjustajaks ainult teatud tingimustel, näiteks kui nad satuvad nende jaoks ebatüüpilisse elupaika. Näiteks väga sageli põhjustab prostatiiti Escherichia coli, mis siseneb pärasoolest tõusvalt.

Märge: antibiootikumid on viirushaiguste korral täiesti ebaefektiivsed. Viirused on kordades väiksemad kui bakterid ja antibiootikumidel pole lihtsalt nende võimetel rakenduspunkti. Seetõttu ei anna külmetushaiguste antibiootikumid mõju, kuna 99% juhtudest on külmetushaigused põhjustatud viirustest.

Köha ja bronhiidi antibiootikumid võivad olla tõhusad, kui need sümptomid on põhjustatud bakteritest. Ainult arst saab välja selgitada, mis haiguse põhjustas - selleks määrab ta vereanalüüsid, vajadusel - rögauuringu, kui see lahkub.

Tähtis:Ärge määrake endale antibiootikume! See viib ainult selleni, et mõnel patogeenil tekib resistentsus ja järgmisel korral on haigust palju raskem ravida.

Loomulikult on antibiootikumid tõhusad - see haigus on oma olemuselt eranditult bakteriaalne, seda põhjustavad streptokokid või stafülokokid. Stenokardia raviks kasutatakse lihtsamaid antibiootikume - penitsilliini, erütromütsiini. Stenokardia ravis on kõige olulisem ravimite võtmise sageduse ja ravi kestuse järgimine - vähemalt 7 päeva. Te ei saa ravimi võtmist lõpetada kohe pärast haigusseisundi tekkimist, mida tavaliselt täheldatakse 3-4 päeva jooksul. Tõelist kurgumandlipõletikku ei tohiks segi ajada tonsilliidiga, mis võib olla viiruslikku päritolu.

Märge: ravimata angiin võib põhjustada ägedat reumaatilist palavikku või!

Kopsupõletik () võib olla nii bakteriaalse kui ka viirusliku päritoluga. Bakterid põhjustavad 80% juhtudest kopsupõletikku, nii et isegi empiirilise retsepti korral on kopsupõletiku antibiootikumidel hea toime. Viirusliku kopsupõletiku korral ei ole antibiootikumidel ravitoimet, kuigi nad takistavad bakteriaalse floora liitumist põletikulise protsessiga.

Antibiootikumid ja alkohol

Alkoholi ja antibiootikumide samaaegne kasutamine lühikese aja jooksul ei too kaasa midagi head. Mõned ravimid, nagu alkohol, lagunevad maksas. Antibiootikumi ja alkoholi olemasolu veres annab maksale tugeva koormuse – sellel lihtsalt ei ole aega etüülalkoholi neutraliseerimiseks. Selle tulemusena suureneb ebameeldivate sümptomite tekkimise tõenäosus: iiveldus, oksendamine, soolehäired.

Tähtis: mitmed ravimid interakteeruvad alkoholiga keemilisel tasemel, mille tulemusena ravitoime väheneb otseselt. Nende ravimite hulka kuuluvad metronidasool, klooramfenikool, tsefoperasoon ja mitmed teised. Alkoholi ja nende ravimite samaaegne kasutamine võib mitte ainult vähendada ravitoimet, vaid põhjustada ka õhupuudust, krampe ja surma.

Muidugi võib osa antibiootikume juua ka alkoholi tarvitades, aga milleks riskida oma tervisega? Parem on lühiajaliselt hoiduda alkohoolsetest jookidest - muidugi antibiootikumraviületab harva 1,5-2 nädalat.

Antibiootikumid raseduse ajal

Rasedad naised kannatavad nakkushaiguste all mitte vähem kui kõik teised. Kuid rasedate naiste ravi antibiootikumidega on väga raske. Raseda naise kehas kasvab ja areneb loode - tulevane laps, väga tundlik paljudele kemikaalid. Antibiootikumide sattumine arenevasse organismi võib esile kutsuda loote väärarengute teket, toksilisi kahjustusi loote kesknärvisüsteemile.

Esimesel trimestril on soovitatav antibiootikumide kasutamist täielikult vältida. Teisel ja kolmandal trimestril on nende vastuvõtt turvalisem, kuid ka võimalusel tuleks piirata.

Antibiootikumide määramisest rasedatele naistele, kellel on järgmised haigused, ei saa keelduda:

• Kopsupõletik;
• stenokardia;
• nakatunud haavad;
• spetsiifilised infektsioonid: brutselloos, borrelioos;
• suguelundite infektsioonid:,.

Milliseid antibiootikume võib rasedatele määrata?

Penitsilliin, tsefalosporiinipreparaadid, erütromütsiin, josamütsiin lootele peaaegu mingit mõju ei avalda. Penitsilliin, kuigi see läbib platsentat, ei avalda lootele kahjulikku mõju. Tsefalosporiin ja teised nimetatud ravimid läbivad platsentat äärmiselt väikeses kontsentratsioonis ega ole võimelised kahjustama sündimata last.

Tinglikult ohutud ravimid on metronidasool, gentamütsiin ja asitromütsiin. Neid määratakse ainult tervislikel põhjustel, kui naisele saadav kasu kaalub üles riski lapsele. Sellised olukorrad hõlmavad rasket kopsupõletikku, sepsist ja muid raskeid infektsioone, mille korral naine võib ilma antibiootikumideta lihtsalt surra.

Milliseid ravimeid ei tohi raseduse ajal välja kirjutada

Rasedatel ei tohi kasutada järgmisi ravimeid:

• aminoglükosiidid- võib põhjustada kaasasündinud kurtust (välja arvatud gentamütsiin);
• klaritromütsiin, roksitromütsiin– katsetes avaldasid nad loomade embrüotele toksilist mõju;
• fluorokinoloonid;
• tetratsükliin- rikub luustiku ja hammaste teket;
• klooramfenikool- ohtlik hilisemad kuupäevad rasedus funktsioonide pärssimise tõttu luuüdi Lapsel on.

Mõnede antibakteriaalsete ravimite kohta puuduvad andmed negatiivne mõju vilja juurde. Seda seletatakse lihtsalt – rasedatel ei tee nad katseid ravimite toksilisuse määramiseks. Loomkatsed ei võimalda 100% kindlusega välistada kõiki negatiivseid mõjusid, kuna ravimite metabolism inimestel ja loomadel võib oluliselt erineda.

Tuleb märkida, et enne peaksite lõpetama antibiootikumide võtmise või muutma kontseptsiooni. Mõnedel ravimitel on kumulatiivne toime – need on võimelised akumuleeruma naise kehas ning mõnda aega pärast ravikuuri lõppu metaboliseeruvad ja erituvad järk-järgult. Rasedus on soovitatav mitte varem kui 2-3 nädalat pärast antibiootikumide lõppu.

Antibiootikumide võtmise tagajärjed

Antibiootikumide sattumine inimkehasse ei põhjusta mitte ainult patogeensete bakterite hävitamist. Nagu kõik võõrkemikaalid, on ka antibiootikumidel süsteemne toime – ühel või teisel moel mõjutavad nad kõiki kehasüsteeme.

Antibiootikumidel on mitu kõrvaltoimete rühma:

allergilised reaktsioonid

Peaaegu kõik antibiootikumid võivad põhjustada allergiat. Reaktsiooni raskusaste on erinev: lööve kehal, Quincke ödeem (angioneurootiline turse), anafülaktiline šokk. Kui allergiline lööve ei ole praktiliselt ohtlik, võib anafülaktiline šokk lõppeda surmaga. Šokirisk on antibiootikumide süstimisel palju suurem, mistõttu tuleks süste teha vaid meditsiiniasutustes – seal saab osutada erakorralist abi.

Antibiootikumid ja muud antimikroobsed ravimid, mis põhjustavad ristallergilisi reaktsioone:

Toksilised reaktsioonid

Antibiootikumid võivad kahjustada paljusid organeid, kuid maks on nende toimele kõige vastuvõtlikum – antibiootikumravi taustal võib tekkida toksiline hepatiit. Üksikud ravimid avaldavad selektiivset toksilist toimet teistele organitele: aminoglükosiidid - kuuldeaparaadile (põhjustab kurtust); tetratsükliinid pärsivad lastel luude kasvu.

Märge: ravimi toksilisus sõltub tavaliselt selle annusest, kuid individuaalse talumatuse korral piisab mõnikord ka väiksematest annustest, et toime avalduda.

Mõju seedetraktile

Teatud antibiootikumide võtmisel kurdavad patsiendid sageli kõhuvalu, iiveldust, oksendamist, väljaheitehäireid (kõhulahtisus). Need reaktsioonid on enamasti tingitud ravimite lokaalsest ärritavast toimest. Antibiootikumide spetsiifiline toime soolefloorale põhjustab selle aktiivsuse funktsionaalseid häireid, millega kõige sagedamini kaasneb kõhulahtisus. Seda seisundit nimetatakse antibiootikumidega seotud kõhulahtisuseks, mida pärast antibiootikume nimetatakse ka düsbakterioosiks.

Muud kõrvaltoimed

Muud kõrvaltoimed on järgmised:

• immuunsuse pärssimine;
• antibiootikumiresistentsete mikroorganismide tüvede tekkimine;
• superinfektsioon – seisund, mille korral aktiveeruvad antud antibiootikumi suhtes resistentsed mikroobid, mis viib uue haiguse tekkeni;
• vitamiinide metabolismi rikkumine - jämesoole loodusliku floora pärssimise tõttu, mis sünteesib mõnda B-vitamiini;
• Jarisch-Herxheimeri bakteriolüüs on reaktsioon, mis tekib bakteritsiidsete ravimite kasutamisel, kui suure hulga bakterite samaaegse surma tagajärjel satub verre suur hulk toksiine. Reaktsioon on kliiniliselt sarnane šokiga.

Kas antibiootikume saab kasutada profülaktiliselt?

Eneseharimine ravi vallas on viinud selleni, et paljud patsiendid, eriti noored emad, püüavad endale (või oma lapsele) antibiootikumi välja kirjutada vähimagi külmetusnähu korral. Antibiootikumid ei oma ennetavat toimet – ravivad haiguse põhjust ehk kõrvaldavad mikroorganismid ja nende puudumisel ilmnevad vaid ravimite kõrvalmõjud.

On piiratud arv olukordi, kus antibiootikume manustatakse enne infektsiooni kliiniliste ilmingute ilmnemist, et seda vältida:

• kirurgia- sel juhul takistab veres ja kudedes olev antibiootikum infektsiooni teket. Reeglina piisab ühekordsest ravimiannusest, mis manustataks 30-40 minutit enne sekkumist. Mõnikord, isegi pärast apendektoomiat, ei süstita antibiootikume operatsioonijärgsel perioodil. Pärast "puhtaid" kirurgilisi operatsioone ei määrata antibiootikume üldse.
• suured vigastused või haavad(lahtised luumurrud, haava pinnase saastumine). Sel juhul on täiesti ilmne, et infektsioon on haava sattunud ja see tuleks enne avaldumist “purustada”;
• süüfilise erakorraline ennetamine teostatakse kaitsmata seksuaalkontaktis potentsiaalselt haige inimesega, samuti tervishoiutöötajatega, kellel on limaskestale sattunud haige inimese verd või muud bioloogilist vedelikku;
• lastele võib anda penitsilliini reumaatilise palaviku ennetamiseks, mis on tonsilliidi tüsistus.

Antibiootikumid lastele

Antibiootikumide kasutamine lastel üldiselt ei erine nende kasutamisest teistes inimrühmades. Kõige sagedamini määravad lastearstid väikelastele antibiootikume siirupis. Seda ravimvormi on mugavam võtta, erinevalt süstidest on see täiesti valutu. Vanematele lastele võib määrata antibiootikume tablettide ja kapslitena. Raskete infektsioonide korral lähevad nad üle parenteraalsele manustamisviisile - süstidele.

Tähtis: Pediaatrias antibiootikumide kasutamise peamine omadus seisneb annustes - lastele määratakse väiksemad annused, kuna ravim arvutatakse kilogrammi kehakaalu kohta.

Antibiootikumid on väga tõhusad ravimid samas kui neil on palju kõrvaltoimeid. Selleks, et nende abiga paraneda ja mitte kahjustada keha, peaksite neid võtma ainult vastavalt arsti juhistele.

Mis on antibiootikumid? Millal on antibiootikume vaja ja millal on need ohtlikud? Antibiootikumravi põhireeglid ütleb lastearst dr Komarovsky:

Gudkov Roman, elustaja

1. Kemoterapeutiliste ainete määratlus.

2. Erinevus kemoterapeutiliste ravimite ning antiseptikumide ja desinfektsioonivahendite vahel.

3. Mõistete olemus: empiiriline (tõenäosuslik) ja kombineeritud antimikroobne ravi, antimikroobne kemopreventsioon.

Empiiriline (tõenäosuslik) teraapia- antimikroobsete ravimite kasutamine kuni teabe saamiseni patogeeni ja selle tundlikkuse kohta teatud ravimite suhtes.

Kombineeritud antimikroobne ravi- kahe või enama kemoterapeutilise aine kasutamine antimikroobse toime tugevdamiseks või laiendamiseks.

Antimikroobne kemoprofülaktika- kemoterapeutiliste ainete kasutamine nakkushaiguste ja tüsistuste riski vähendamiseks.

4. Mõistete olemus: antibiootikum, probiootikum (eubiootiline).

Antibiootikumid (mikrobiootikumid)- mikroobse, poolsünteetilise või sünteetilise päritoluga kemoterapeutilised ained, mis väikeses kontsentratsioonis põhjustavad loomorganismi sisekeskkonnas (endosomaatiliselt) mikroobide ja neile tundlike kasvajarakkude paljunemise või surma pärssimist.

Probiootikumid (eubiootikumid, antibiootikumide antonüümid, "elu edendajad")- Need on mikroobide eluskultuuridest pärit bakteripreparaadid, mis on ette nähtud peremeesorganismi mikrofloora korrigeerimiseks, düsbakterioosi kõrvaldamiseks, mitmete ägedate sooleinfektsioonide raviks (järelhoolduseks).

Probiootikumid on võimelised tõstma organismi infektsioonivastast resistentsust, mõnel juhul omavad allergiavastast toimet, reguleerivad ja stimuleerivad seedimist.

Probiootikumide näited: Laktobakteriin, bifidumbakteriin, kolibakteriin, bifikool, atsülakt.

5. Mõistete olemus: bakteritsiidne ja bakteriostaatiline toime.

Bakteriostaatiline toime- ravimite võime ajutiselt pärssida mikroorganismide kasvu (see on tüüpiline tetratsükliinidele, klooramfenikoolile, erütromütsiinile, linkosamiididele jne)

Bakteritsiidne toime- ravimite võime põhjustada mikroorganismide surma (seda tüüpi toime on tüüpiline b-laktaamantibiootikumidele, aminoglükosiididele, polümüksiinidele, II ja III põlvkonna makroliididele, fluorokinoloonidele jne).

Tuleb märkida, et ravimite jagamine bakteritsiidseteks ja bakteriostaatilisteks on tingimuslik, kuna peaaegu kõik bakteritsiidsed ained väikestes annustes on bakteriostaatilised ja paljudel suurtes annustes bakteriostaatilised ained omavad bakteritsiidset toimet.

6. Mõistete olemus: valikuvahendid (esmavaliku ravimid, põhivahendid) ja reservvahendid (teise rea ravimid, alternatiivsed vahendid).

Valikuvõimalused (esmavaliku ravimid, fikseeritud ravimid)- need on ravimid, mis on selle patoloogia raviks kõige näidustatud ja võimaldavad minimaalsete kuludega ja minimaalsete soovimatute tagajärgedega ravikuuri

Reservfondid (teise valiku ravimid, alternatiivsed ravimid)- need on ravimid, mida saab selle patoloogia raviks kasutada, kuid neid tavaliselt ei kasutata soovimatute mõjude ja/või kõrge hinna tõttu; rahalisi vahendeid selles rühmas tuleks kasutada ainult kui viimase abinõuna(ultima ratio) koos esmavaliku ravimite ebaefektiivsusega.

7. Minimaalse inhibeeriva (supressiivse) kontsentratsiooni ja minimaalse bakteritsiidse kontsentratsiooni mõistete olemus.

Minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon (MIC)- kemoterapeutilise või antiseptilise aine minimaalne kontsentratsioon, mis põhjustab Täielik mahasurumine nähtav palja silmaga Kasv selle mikroorganismi söötmel standardsetes katsetingimustes.

Seda mõõdetakse µg/ml või ühikutes. tegevused. See määratakse katsekultuuri külvamisega tahkele või vedelale söötmele, mis sisaldab erinevas kontsentratsioonis ravimit.

Minimaalne bakteritsiidne kontsentratsioon (MBC)- kemoterapeutilise või antiseptilise aine minimaalne kontsentratsioon, mis põhjustab Täielik häving bakterid standardsetes katsetingimustes.

Mõõdetud µg/ml või ühikutes. tegevused. See määratakse katsekultuuri külvamisega tahkele või vedelale toitainekeskkonnale, mis sisaldab erinevas kontsentratsioonis ravimit. Steriilsetest tsoonidest või läbipaistvatest torudest MIC-dest eristamiseks tehakse inokuleerimine ilma ravimita söötmele (kasvu ilmnemine näitab staatilist toimet, selle puudumine viitab tsiidsele toimele).

MBC-d ja MIC-i kasutatakse keemiaravis ja antiseptikumides, et valida konkreetsele patsiendile tõhusad ravimid ja annused.

8. Patogeeni tundlikkuse ja resistentsuse mõistete olemus, antibiootikumijärgne toime.

Erguti tundlikkus- kolesterooliresistentsuse mehhanismide puudumine; samas kui patogeeni paljunemist pärsib keskmine terapeutiline annus, mis ületab minimaalset inhibeerivat kontsentratsiooni 2-4 korda.

Patogeeni resistentsus- kolesterooliresistentsuse mehhanismide olemasolu; patogeeni kasvu ei pärsi ravimi kontsentratsioon, millel on toksiline toime in vivo.

Antibiootikumijärgne toime- bakterite elulise aktiivsuse püsiv pärssimine pärast nende lühiajalist kokkupuudet antibakteriaalse ravimiga.

9. Kemoterapeutiliste ainete selektiivse toksilisuse määrajad.

1) kolesterool koguneb mikroobirakkudesse kordades kõrgemates kontsentratsioonides kui imetajarakkudes

2) CS toimib struktuuridele, mis esinevad ainult mikroobirakus (rakusein, II tüüpi DNA güraas) ja puuduvad imetaja rakus

3) CS toimib biokeemilistele protsessidele, mis toimuvad eranditult mikroobirakkudes ja puuduvad imetajate rakkudes.

10. Farmakodünaamiliste ja kemoterapeutiliste omaduste erinevuse olemus.

1. Farmakodünaamiline teraapia toimib funktsionaalsete süsteemide arhitektuuri tasandil, selle toimed on enamasti pöörduvad. Keemiaravi puhul on kõige väärtuslikumad ained, millel on kõige pöördumatu toime.

2. Farmakodünaamilised ained põhjustavad kehasüsteemi järkjärgulist reaktsiooni, kemoterapeutiliste ainete puhul on kõige soovitavam toime "kõik või mitte midagi".

3. Kemoteraapial on etiotroopne strateegia, mille eesmärk on patogeeni või organismi transformeerunud rakkude hävitamine ning farmakodünaamiline ravi võib olla nii etiotroopne kui patogeneetiline.

11. Ratsionaalse keemiaravi aluspõhimõtted.

1. Patogeen peab olema tundlik AB suhtes

"Parima pakkumise" reegel - võrdlustabelid, võttes arvesse antibakteriaalse tundlikkuse piirkondlikke populatsiooni omadusi.

2. AB peaks looma fookuses terapeutilise kontsentratsiooni.

3. Enamasti piisav annustamisrežiim, olenevalt:

ü patogeen

infektsiooni kliinilise kulgemise dünaamika

infektsiooni lokaliseerimine

ü infektsiooni kulgu kestus ja olemus (äge, krooniline või bakterikandja)

4. Antimikroobse keemiaravi optimaalne kestus (näide: streptokokkne farüngiit on ravitav 10 päevaga, äge tüsistusteta gonokokk-uretriit 1-3 päevaga, äge tüsistusteta põiepõletik 3 päevaga).

Kõrvaltoimete, superinfektsiooni või resistentsuse tekke vältimiseks peab ravi kestus vastama patogeeni likvideerimise perioodile.

5. Patsiendi tegurite arvessevõtmine:

Allergia ajalugu, immuunkompetentsus

maksa ja neerude funktsioon

ü AB talutavus suu kaudu manustatuna; vastavust

seisundi tõsidus

ü vanus, sugu, rasedus või imetamine, suukaudsed rasestumisvastased vahendid

ü kõrvaltoimed

6. Kombineeritud antibiootikumravi.

12. Näidustused kombineeritud antibiootikumraviks.

kriitilises seisundis patsientide ravi, kellel kahtlustatakse teadmata päritolu infektsiooni

ü resistentsete tüvede tekke vältimine mõnes kliinilises olukorras

ü antimikroobse toime spektri laiendamine (segainfektsioonide ravi)

ü Tugevdatud antimikroobne toime rasked tingimused

ü üksikute AB-de toksilisuse vähendamine

13. Kombineeritud antibiootikumravi põhimõtted.

1. Bakteritsiidseid ja bakteriostaatilisi antibiootikume on võimatu kombineerida.

2. Sarnaste kõrvaltoimetega antibiootikume ei tohi koos kasutada.

4. Kombineeritud antibiootikumravi peaks olema patsiendile mugav ja võimalusel kuluefektiivne.

14. Antibiootikumide klassifitseerimise põhimõtted.

A) antibakteriaalse toime olemuse järgi:

1. bakteritsiidne – põhjustab bakterite surma (penitsilliinid, tsefalosporiinid jne)

2. bakteriostaatiline – takistab bakterite (tetratsükliinid, amfenikoolid jne) kasvu ja paljunemist

B) vastavalt antibakteriaalse toime spektrile:

1. ained, mis toimivad peamiselt Gr+ mikroorganismidele (MB)

2. Põhiliselt Gr-MB-l tegutsevad fondid

3. Laia spektriga AB

C) vastavalt antibakteriaalse toime mehhanismidele:

1. MB rakuseina struktuuri rikkuvad AB-d

2. AB-d, mis häirivad tsütoplasmaatilise membraani läbilaskvust MB-s

2. AB-d, mis häirivad valkude sünteesi MB-s

3. AB-d, mis rikuvad RNA sünteesi

D) keemilise struktuuri järgi

D) toime kestuse järgi

15. Antibiootikumide peamised toimemehhanismid.

1. Rakuseina sünteesi inhibeerimine:

ü Pentapeptiid-monomeeri sünteesi rikkumine

ü Peptidoglükaani sünteesi rikkumine monomeeridest

ü peptidoglükaani ristsidemete sünteesi rikkumine (transpeptidaasi reaktsiooni pärssimine)

2. Rakumembraani düsfunktsioon:

ü Suurenenud membraani läbilaskvus

ü Rakumembraani moodustavate steroolide sünteesi rikkumine

3. Valgusünteesi protsesside rikkumine:

ü Ribosoomi 30S subühiku funktsiooni rikkumine

ü Ribosoomi 50S alaühiku funktsiooni rikkumine

4. Nukleiinhapete sünteesi protsesside rikkumine:

ü DNA struktuuri rikkumine

ü RNA sünteesi rikkumine

16. Nimetage antibiootikumide kõrvalmõjusid nende allergeense toime tõttu.

A) allergilised reaktsioonid:

ü palavik

o angioödeem

o seerumihaigus

ü polüartriit

ü süsteemne erütematoosluupus

o anafülaktiline šokk

B) nahareaktsioonid:

leetrite lööve, hemorraagiline lööve (purpur)

ü urtikaaria

Nodoosne ja multiformne erüteem

eksfoliatiivne või kontaktdermatiit

B) suuõõne

ü kuivus, põletustunne, valulikkus

ü suu ja keele sügelus

ü stomatiit, äge glossiit, keiloos, must või pruun katt keelel

D) seedetrakt: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus

17. Nimetage farmakodünaamilise toimega seotud antibiootikumravi kõrvaltoimed ja tüsistused.

A) närvisüsteem:

8. kraniaalnärvide paari kahjustus

ü paresteesia

unehäired või emotsionaalne seisund

o perifeerne neuriit

psühhoos või krambid

o hingamisdepressioon

B) veri

ü eosinofiilia (sensibiliseerimine mis tahes AB suhtes)

aplastiline või hemolüütiline aneemia

ü trombotsütopeenia

ü leukopeenia

hüperkaleemia, hüpernatreemia, hüpokaleemiline alkaloos

B) eritussüsteem:

hematuria, kristalluuria, uriini väljavoolu häired

äge tubulaarnekroos, nefrotoksilisus

D) Seedetrakt: kollatõbi, hepatiit, steatorröa

18. Nimetage kemoterapeutilise toimega seotud antibiootikumravi kõrvalmõjud ja tüsistused.

A) Düsbakterioos- areneb laia spektriga AB kasutamisel, millega kaasneb supressioon, muutused soolestiku mikrofloora spektris, soole koloniseerimine patogeense mikrofloora poolt.

Manifestatsioonid: pseudomembranoosne koliit, enterokoliit, kandidoos (suu, neelu, rektaalne, perianaalne)

B) immunosupressioon

IN) Süvenemisreaktsioonid (Jarish-Gersheimeri reaktsioon): bakteriolüüs, endotoksiinide šokk.

19. Mikroorganismide antibiootikumiresistentsuse kujunemise mehhanismid.

Omandatud resistentsus moodustub loomuliku tundlikkuse determinantide muutmisel:

A) Mikroorganismi välisstruktuuride läbilaskvuse vähendamine AB-le(kas AB-i sisenemise lõpetamisega MB-rakku või AB rakust eemaldamise protsesside suurenemisega; tüüpiline tetratsükliinidele, aminoglükosiididele)

B) AB-tegevuse sihtmärgi maskeerimine või muutmine:

ü kromosomaalne resistentsus beeta-laktaamide suhtes penitsilliini siduva valgu modifitseerimise tulemusena

ü resistentsus aminoglükosiidide suhtes bakteriaalse ribosoomi 30S alaühiku L-valkude kadumise või kahjustumise tagajärjel jne.

IN) AB biotransformatsiooni ensüümide ekspressiooni esilekutsumine või uute vormide tekkimine(penitsilliinide beeta-laktamaasid; aminoglükosiidi transferaasid, atsetüültransferaasid, fosfori transferaasid, nukleotidüültransferaasid aminoglükosiidide jaoks)

G) Üleminek kõrvalsetele metaboolsetele radadele(PABA asendamine foolhappega sulfoonamiidide kasutamisel)

20. Mikroorganismide antibiootikumiresistentsuse ületamise viisid.

1) ravimite kasutamine, mis inhibeerivad AB-d hävitavate mikroorganismide ensüüme (näiteks b-laktamaasi inhibiitorid)

3) mikroorganismide tundlikkuse õigeaegne tuvastamine antibiootikumide suhtes teatud piirkondades ja osade AB asendamine teistega, et vältida MB sõltuvuse teket AB-dest.

4) AB kasutamise optimaalsete annuste ja kestuse valik

21. Antimikroobse ravi ebaefektiivsuse põhjused.

A) antimikroobse ravi ravimi valimisel:

ü Vale valik, ebapiisavad annused või manustamisviis

ü ravimite halb imendumine, suurenenud eritumise või inaktiveerimise kiirus

ü ravimite halb tungimine infektsioonikoldesse (KNS, luu, südameklapid, eesnääre, silmamuna)

ü Ravi ebapiisav kestus

antimikroobse ravi alustamist edasi lükata

viga patogeeni tundlikkuse määramisel

B) patsiendi keha tasandil:

ü madal resistentsus (granulotsütopeenia, leukopeenia, AIDS)

kuivemata mädase fookuse olemasolu (abstsess)

nakatunud võõrkeha olemasolu, sekvester

ü bioloogilise keskkonna (uriini pH) inaktiveeriv toime

C) patogeeni tasemel:

ravimiresistentsuse kujunemine antibiootikumide suhtes

ü superinfektsioon

esialgse segainfektsiooni olemasolu

22. Nimetage antibiootikumide rühmad, mis pärsivad rakuseina sünteesi.

1. b-laktaamantibiootikumid (penitsilliinid, tsefalosporiinid ja tsehamütsiinid, monobaktaamid, karbapeneemid)

2. Glükopeptiidid

3. Tsükloseriin

23. Nimeta antibiootikumide rühmad, mis rikuvad tsütoplasmaatilise membraani läbilaskvust.

1. Polüpeptiidid.

2. Polienes .

24. Nimetage RNA sünteesi inhibeerivate antibiootikumide rühmad.

1. Ansamütsiinid.

2. Griseofulviin

25. Nimeta valgusünteesi pärssivate antibiootikumide rühmad.

1. Aminoglükosiidid (aminotsüklitoolid)

2. Tetratsükliinid

3. Makroliidid ja asaliidid

4. Amfenikoolid

5. Linkosamiidid

6. Steroidstruktuuriga antibiootikumid ( Fusidiinhape)

26. Nimetage puhke mikroobirakkudele bakteritsiidse toimega antibiootikumide rühmad.

Aminoglükosiidid, fluorokinoloonid, polümüksiinid.

27. Nimetage antibiootikumide rühmad, millel on bakteritsiidne toime jagunevatele mikroobirakkudele.

B-laktaamantibiootikumid (penitsilliinid, tsefalosporiinid ja tsehamütsiinid, monobaktaamid, karbapeneemid), ansamütsiinid (rifampitsiin).

28. Nimetage bakteriostaatiliste antibiootikumide rühmad.

Aminoglükosiidid (aminotsüklitoolid), tetratsükliinid, makroliidid ja asaliidid, amfenikoolid, linkosamiidid, steroidsed antibiootikumid ( Fusidiinhape)

29. Nimetage β-laktaamantibiootikumide rühmad.

1) penitsilliinid

2) tsefalosporiinid ja tsefamütsiinid

3) monobaktaamid

4) karbapeneemid

30. Penitsilliinide klassifikatsioon (täpsustage väga aktiivsed ravimid).

1) Biosünteetilised penitsilliinid:

A) parenteraalseks manustamiseks: bensüülpenitsilliin (Naja K-sool), bensüülpenitsilliin prokaiin, bensatiin-bensüülpenitsilliin (bitsilliin -1.)

B) suukaudseks manustamiseks: Fenoksümetüülpenitsilliin (penitsilliinV).

2) isoksasolpenitsilliinid (β-laktamaaside suhtes resistentsed stafülokokivastased penitsilliinid): oksatsilliin, flukloksatsilliin,kloksatsilliin.

3) aminopenitsilliinid (laia spektriga): Amoksitsilliin, ampitsilliin .

4) karboksüpenitsilliinid (antipseudomonas): Karbenitsilliin, tikartsilliin .

5) Ureidopenitsilliinid (antipseudomonas): piperatsilliin, aslotsilliin.

6) Penitsilliinide kombineeritud preparaadid β-laktamaasi inhibiitoritega: Amoksiklav (aMoksitsilliin + kaaliumklavulanaat), unasiin (ampitsilliin + sulbaktaam), tasotsiin (piperatsilliin + tasobaktaam).

31. Tsefalosporiinide klassifikatsioon (täpsustage väga aktiivsed ravimid).

Tsefalosporiinid	Parenteraalseks manustamiseks	Suukaudseks manustamiseks
I põlvkond (kitsas spekter, väga aktiivne Gr + bakterite ja kokkide vastu (välja arvatud enterokokid, metitsilliiniresistentsed stafülokokid), palju vähem aktiivne Gr - taimestiku vastu (E. coli, Klebsiella pneumonic, indoolnegatiivne Proteus)	Tsefasoliin Tsefradiin	Tsefaleksiin Tsefradiin
II põlvkond (laia spektriga, aktiivsem Gr-mikrofloora vastu (Haemophilus influenzae, Neisseria, Enterobacteria, indoolpositiivsed Proteus, Klebsiella, Moraxella, Serration), resistentsed b-laktamaaside suhtes)	Tsefuroksiim Tsefoksitiin Tsefamandool	Tsefuroksiimaksetiil tsefakloor
III põlvkond (laia toimespektriga, väga aktiivne Gr-bakterite, sealhulgas b-laktamaasi tootvate bakterite vastu; aktiivne Pseudomonase, Acinetobacter, Cytobacter vastu ; Tungida kesknärvisüsteemi	Tsefotaksiim Tseftasidiim Tseftriaksoon	Cefixime Tsefpodoksiim
IV põlvkond (laia spektriga, väga aktiivne bakterioidide ja teiste anaeroobsete bakterite vastu; väga resistentne laiendatud spektriga b-laktamaaside suhtes; Gr - suhtes on floora aktiivsuselt võrdne III põlvkonna tsefalosporiinidega, Gr + taimestiku suhtes vähem aktiivsed kui esimese põlvkonna tsefalosporiinid)	tsefepiim Cefpir

32. Nimetage monobaktaamide ja karbapeneemide rühma kõige aktiivsemad antibiootikumid.

Monobaktaamid: Aztreonaam.

Karbapeneemid: Imipeneem (tienaam), meropeneem.

33. Nimetage kõige aktiivsemad antibiootikumid glükopeptiidid ja polüpeptiidid.

Glükopeptiidid: Vankomütsiin, teikoplaniin

Polüpeptiidid: Polümüksiinid B, M, E (kolistiin).

34. Nimetage kõige aktiivsemad antibiootikumid ansamütsiinid ja amfenikoolid.

Ansamütsiinid: : Rifampitsiin, rifabutiin.

Amfenikoolid: Kloramfenikool (levomütsetiin)

35. Nimetage kõige aktiivsemad antibiootikumid aminoglükosiidid (aminotsüklotoolid).

1. põlvkond: Streptomütsiin, kanamütsiin, neomütsiin.

II põlvkond: Gentamütsiin.

III põlvkond: Amikatsiin, netilmitsiin, tobramütsiin.

36. Nimetage kõige aktiivsemad antibiootikumid tetratsükliinid ja linkosamiidid.

Tetratsükliinid:

a) sünteetiline: Tetratsükliin, oksütetratsükliin

b) poolsünteetiline: Doksütsükliin, demeklotsükliin, minotsükliin, metatsükliin

Linkosamiidid: Klindamütsiin, linkomütsiin.

37. Nimeta kõige aktiivsemad antibiootikumid makroliidid ja asaliidid.

Makroliidid ja asaliidid:

a) 14-liikmelise ringiga: Erütromütsiin, klaritromütsiin

b) 15-liikmelise ringiga (asaliidid): Asitromütsiin

c) 16-liikmelise ringiga: Spiramütsiin

38. Nimetage seenevastased antibiootikumid.

griseofulviin, Polyena (nüstatiin, amfoteritsiin B)

39. Märkida järgmiste antibiootikumide rühma kuulumine, antimikroobse toime spekter, resistentsus β-laktamaasi suhtes ja manustamisviis: Tsefasoliin, tsefaleksiin, tsefradiin.

1. Esimese põlvkonna tsefalosporiinid.

2. Kitsa toimespektriga, väga aktiivne Gr+ bakterite ja kokkide vastu (v.a enterokokid, metitsilliiniresistentsed stafülokokid), palju vähem aktiivne Gr-floora vastu (E. coli, Klebsiella pneumonic, indoolnegatiivne Proteus)

3. Ei ole resistentne β-laktamaaside suhtes.

4. Manustatakse parenteraalselt ( tsefasoliin, tsefradiin) ja sees ( tsefaleksiin, tsefradiin)

40. Märkige järgmiste antibiootikumide rühma kuulumine, antimikroobse toime spekter, resistentsus β-laktamaasi suhtes ja manustamisviis: Tsefuroksiim, tsefoksitiin, tsefamandool, tsefakloor.

1. Teise põlvkonna tsefalosporiinid.

2. Laia toimespektriga, aktiivsem Gr - mikrofloora vastu (hemofiilne bakter, neisseria, enterobakterid, indoolpositiivne proteus, klebsiella, moraxella, hammastused)

3. Resistentne b-laktamaasi suhtes

4. Manustatakse parenteraalselt ( Tsefuroksiim, tsefoksitiin, tsefamandool) ja sees ( tsefakloor)

41. Märkida järgmiste antibiootikumide rühma kuulumine, antimikroobse toime spekter, resistentsus β-laktamaasi suhtes ja manustamisviis: Tsefotaksiim, tseftasidiim, tsefiksiim, tseftriaksoon.

1. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid.

2. Laia toimespektriga, väga aktiivne Gr-bakterite, sealhulgas b-laktamaasi tootvate bakterite vastu; aktiivne Pseudomonase, Acinetobacter, Cytobacter vastu ; Tungida kesknärvisüsteemi

3. Väga vastupidav b-laktamaasile

4. Manustatakse parenteraalselt ( Tsefotaksiim, tseftasidiim, tseftriaksoon) ja sees ( Cefixime)

42. Märkida järgmiste antibiootikumide rühma kuulumine, antimikroobse toime spekter, resistentsus β-laktamaasi suhtes ja manustamisviis: tsefipiim, tsefpiroom.

1. Neljanda põlvkonna tsefalosporiinid.

2. Laia toimespektriga, väga aktiivne bakteroidide ja teiste anaeroobsete bakterite vastu; Gr-i suhtes on taimestikud aktiivsuselt võrdsed kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidega, Gr + taimestiku suhtes vähem aktiivsed kui esimese põlvkonna tsefalosporiinid

3. Väga vastupidav laiendatud spektriga b-laktamaasidele

4. Manustatakse ainult parenteraalselt.

43. Märkige rühma kuulumine, jaotustunnused, antimikroobse toime spekter ja kõrvaltoimed Fusidiinhape.

Fusidiinhape- steroidse iseloomuga antibiootikum (viitab bakteriostaatilistele antibiootikumidele, mis pärsivad valgusünteesi).

AB aktiivsuse spekter (SABA): Gr + kookid (kõik stafülokokid) ja anaeroobsed (Cl. difficile).

Jaotusfunktsioonid: koguneb luudesse ja liigestesse, ei tungi läbi BBB.

Kõrvalmõjud: düspeptilised ja düspeptilised häired.

44. Märkida rühma kuulumine, antimikroobse toime spekter Tsükloseriin.

Tsükloseriin- tuberkuloosivastased antibiootikumid (bakteritsiidsete antibiootikumide rühmast, mis pärsivad rakuseina sünteesi)

SABA: lai spekter: pärsib grampositiivseid ja gramnegatiivseid baktereid, pärsib Mycobacterium tuberculosis'e kasvu.

45. Nimetage valikravimid metitsilliiniresistentsete stafülokokkide põhjustatud infektsioonide raviks.

Esimese valiku ravim Vankomütsiin(glükopeptiid).

Alternatiivne ravim: Ko-trimaksosool(kombineeritud preparaat, 5 osa Sulfametoksasool(keskmise toimeajaga sulfoonamiid) + 1 osa trimetoprim(antimetaboliit foolhape).

46. ​​Nimetage intratsellulaarsete mikroorganismide vastu aktiivsete kemoterapeutiliste ainete rühmad.

1) algloomavastased ravimid

2) tuberkuloosivastased ravimid

3) viirusevastased ravimid

4) antibiootikumid

47. Nimetage peamised anaeroobide vastu aktiivsed kemoterapeutilised ravimid.

Mikroorganismide rühm	Esimese valiku ravim	Alternatiivsed ravimid
Gram-positiivsed anaeroobid (Peptococcus, Peptostreptococcus, Clostridia)	Penitsilliin: PenitsilliinG PenitsilliinV(suuliseks)	1. Klindamütsiin(linkosamiidid) 2. Tetratsükliin 3. 1. põlvkonna tsefalosporiinid. 4. Tsefoksitiin(2. põlvkonna tsefalosporiin parenteraalseks manustamiseks)
Gramnegatiivne Bacteroides fragilis	1. Metronidasool(nitroimidasooli derivaat) 2. Klindamütsiin(linkosamiidid)	1. Kloramfenikool(amfenikoolid) 2. Imipeneem(karbapeneemid) 3. Unasiin(ampitsilliin + sulbaktaam)
Muud gramnegatiivsed anaeroobid, välja arvatud Bacteroides fragilis	1. Penitsilliin: PenitsilliinG(parenteraalseks manustamiseks) või PenitsilliinV(suuliseks) 2. Metronidasool(nitroimidasooli derivaat)	1. Klindamütsiin(linkosamiidid) 2. Tetratsükliin(biosünteetilised tetratsükliinid) 3. Tsefalosporiin 1. põlvkond 4. Tsefoksitiin

48. Nimetage kõrge pseudomonasevastase toimega keemiaravi ravimeid.

Esimese valiku ravimid: teise aminoglükosiidid ( Gentamütsiin) või kolmas ( Amikatsiin, netilmitsiin, tobramütsiin) põlvkonnad + laia toimespektriga penitsilliinid: (karboksüpenitsilliinid ( Karbenitsilliin, tikartsilliin) või ureidopenitsilliinid ( piperatsilliin, aslotsilliin}.

Alternatiivsed ravimid: Tseftasidiim(3. põlvkonna tsefalosporiin parenteraalseks manustamiseks), Aztreonaam(monobaktaamid), Imipeneem(karbapeneemid)

49. Näidustused tetratsükliinide väljakirjutamiseks.

ülemiste hingamisteede infektsioonid (äge sinusiit)

alumiste hingamisteede infektsioonid (kroonilise bronhiidi ägenemine, kogukonnas omandatud kopsupõletik)

o sapiteede infektsioonid

ü Suuõõne infektsioonid (parodontiit jne).

ü jersinioos

ü likvideerimine H. pylori(tetratsükliin kombinatsioonis teiste antibiootikumide ja sekretsioonivastaste ravimitega)

ü akne, kohaliku ravi ebaefektiivsusega

süüfilis (allergiline penitsilliini suhtes)

ü klamüüdia, mükoplasmade põhjustatud mittegonokokk-uretriit

o vaagnapõletikud

ü riketsioos

ü eriti ohtlikud infektsioonid: katk, koolera.

ü zoonootilised infektsioonid: leptospiroos, brutselloos, tulareemia, siberi katk

50. Klooramfenikooli määramise näidustused.

o bakteriaalne meningiit

aju abstsess

ü salmonelloosi üldistatud vormid

o kõhutüüfus

ü riketsioos

o gaasigangreen

51. Näidustused streptomütsiini määramiseks.

ü tuberkuloos

brutselloos, tulareemia, katk (kombinatsioonis tetratsükliiniga)

o Kuseteede ja hingamisteede infektsioonid

ü viridestsentsete streptokokkide või enterokokkide põhjustatud bakteriaalne endokardiit

52. Imipeneemi ja meropeneemi iseloomustus toimespektri, resistentsuse β-laktamaaside ja dihüdropeptidaasi suhtes I.

1. Tegevuse spekter: laiem spekter kui penitsilliinidel, sealhulgas P. aeruginosa ja eoseid mittemoodustavad anaeroobid.

2. Imipeneem ja meropeneem on b-laktamaasi suhtes resistentsed

3. Imipeneemi lagundab dihüdropeptidaas I, meropeneemil on märkimisväärne resistentsus dihüdropeptidaas I suhtes.

53. Karbapeneemide määramise näidustused.

ü multiresistentsete mikroorganismide põhjustatud rasked infektsioonid, sealhulgas haiglanakkused, samuti segamikrofloora:

Ø alumised hingamisteed (haiglakopsupõletik, kopsuabstsess)

Ø kuseteede

Ø Intraabdominaalsed ja vaagnapiirkonna infektsioonid

Ø nahk, pehmed koed, luud ja liigesed

neutropeeniline palavik

o bakteriaalne endokardiit

54. Penitsilliinide kõrvaltoimed.

1. Allergilised reaktsioonid (lööve, eosinofiilia, angioödeem, ristallergia) - kõige sagedamini looduslikele penitsilliinidele.

2. Neurotoksilised toimed (suurtes annustes, nimmesisese manustamise korral) - krambid, meningism, hallutsinatsioonid, deliirium, kooma (GABA antagonistid)

3. Karboksüpenitsilliinid ja ureidopenitsilliinid - äge interstitsiaalne nefriit, düsbakterioos, trombotsütopeenia, neutropeenia, leukopeenia.

55. Tsefalosporiinide kõrvaltoimed.

1. Allergilised reaktsioonid (5-10% patsientidest): anafülaksia, palavik, lööbed, nefriit, granulotsütopeenia, hemolüütiline aneemia, ristallergia penitsilliinide suhtes.

3. Düspeptilised häired

4. Nefrotoksilisus

5. Neurotoksilisus (nüstagm, käitumishäired, krambid, hallutsinatsioonid)

6. Hepatotoksilisus, hüpoprotrombineemia, hüübimishäired

7. Superinfektsioon, düsbakterioos

56. Karbapeneemide kõrvaltoimed.

1. Allergilised reaktsioonid

2. Kohalik ärritav toime

3. Leukopoeesi pöörduvad häired

4. Peavalu

5. Seedetrakt: iiveldus, oksendamine (sageli kiire intravenoosse manustamisega), harvadel juhtudel kõhulahtisus.

6. Düsbakterioos

7. Neurotoksilisus: krambid (kiire intravenoosse manustamisega raskete kesknärvisüsteemi haiguste, neerupuudulikkusega patsientidele), peavalu.

57. Aminoglükosiidide kõrvaltoimed.

1. Nefrotoksilisus – pilt interstitsiaalsest nefriidist

2. Ototoksilisus - pöördumatu iseloomuga vestibulaarsed ja kohleaarsed häired

3. Mõnikord neuromuskulaarne blokaad

58. Tetratsükliinide kõrvaltoimed.

Neid iseloomustab kõrvaltoimete kõrge sagedus.

1. Üldine kataboolne toime, valkude metabolismi pärssimine, hüperasoteemia.

2. Düspeptilised nähtused, ösofagiit.

3. Seedetrakti ja tupe normaalse mikrofloora pärssimine, superinfektsioon.

4. Lastel luu- ja hambakoe moodustumise rikkumine: hammaste värvimuutus, emaili defektid, luude pikisuunalise kasvu aeglustumine.

5. Fotosensibiliseerimine (sagedamini doksütsükliin).

6. Hepatotoksilisus, kuni maksakoe nekroosini – eriti maksapatoloogia ja kiire intravenoosse manustamise korral.

7. Pseudotumor aju sündroom: suurenenud intrakraniaalne rõhk pikaajalisel kasutamisel.

8. Nefrotoksilisus: tubulaarse nekroosi tekkimine aegunud ravimite kasutamisel.

59. Klooramfenikooli kõrvaltoimed.

1. Müelotoksilisus (aneemia, leukopeenia, neutropeenia, trombotsütopeenia)

2. Äge ravimi hemolüüs, mittehemolüütiline aneemia, Rauavaegusaneemia, alatoitumus, müodüstroofia.

3. Vastsündinute, 2-3 kuu vanuste laste "hall kollaps" (vastsündinutel klooramfenikooli metaboliseerivate maksaensüümsüsteemide ebaküpsuse tõttu ravim akumuleerub ja sellel on kardiotoksiline toime, mis põhjustab kollapsi, südame ebaõnnestumine; samal ajal kui nahk muutub halliks).

4. Neurotoksilisus: nägemisnärvi kahjustus, perifeerne polüneuropaatia

5. Düspeptilised ja düspeptilised nähtused

60. Makroliidide kõrvaltoimed.

1. Düspepsia

2. Hepatotoksilisus

3. Kohalikud reaktsioonid: flebiit, tromboflebiit

61. Nimetage sünteetiliste antimikroobsete ainete rühmad.

1. Sulfa ravimid (SA) ja trimetoprim

2. Oksükinoliinid.

3. Nitrofuraanid.

4. Kinoloonid.

5. Fluorokinoloonid.

6. Nitroimidasoolid.

7. metenamiin (urotropiin).

62. Sulfaravimite klassifikatsioon resorptiivse toimega selle kestuse järgi.

A) lühiajaline tegevus (T1/2< 10 ч): sulfaniilamiid (streptotsiid),

Sulfadimidiin (sulfadimesiin), sulfatidool (etasool).

B) keskmine toimeaeg (T1 / 2 10-24 tundi) : Sulfadiasiin.

C) pika toimeajaga (T1 / 2 24-48 tundi): Sulfametoksüpüridasiin, sulfadimetoksiin, Sulfadoksiini d) ülipikk tegevus (T1/2 > 60 tundi): Sulfalen.

63. Nimetage soolestiku luumenis toimivad sulfoonamiidid.

Ftalüülsulfatiasool (ftalasool), ftalüülsulfapüridasiin (ftasiin) , Salasosulfaanamiidid ( Sulfasalasiin ja jne)

64. Nimetage paikseks kasutamiseks mõeldud sulfaravimid.

Sulfatseetamiid (sulfatsüülnaatrium),hõbe sulfadiasiin, mafeniid.

65. Salitsüülhappega kombineeritud sulfoonamiidide ravitoime tunnused.

Need ravimid on põletikulise soolehaiguse korral tõhusamad: Sulfasalasiin soole mikrofloora poolt lõhustatud vabanemiseks Sulfapüridiin ja 5-aminosalitsüülhape; 5-aminosalitsüülhape soole luumenis tekitab kõrge kontsentratsiooni ja sellel on peamine põletikuvastane toime)

66. Näidustused kasutamiseks Sulfasalasiin.

mittespetsiifiline haavandiline koliit

o Crohni tõbi

67. Sulfaravimite antimikroobse toime mehhanism.

Elutähtsa foolhappe (mis osaleb nukleiinhapete sünteesis) moodustamiseks vajavad mikroorganismid ekstratsellulaarset paraaminobensoehapet (PABA). Sulfoonamiidid konkureerivad PABA-ga ensüümi dihüdropteroaatsüntetaasi pärast, mis viib foolhappe mittefunktsionaalsete analoogide moodustumiseni.

68. Sulfoonamiidide antibakteriaalne spekter.

Algselt olid paljud grampositiivsed ja gramnegatiivsed kokid, gramnegatiivsed vardad tundlikud sulfoonamiidide suhtes, kuid nüüd on need muutunud resistentseks.

Sulfoonamiidid jäävad aktiivseks Nokardia, toksoplasma, klamüüdia, malaaria plasmoodia.

69. Trimetoprimi antimikroobse toime mehhanism.

Vt küsimuse 67 diagrammi.

Trimetoprim pärsib bakteriaalset dihüdrofolaatreduktaasi, mis muudab dihüdrofoolhappe tetrahüdrofoolhappeks ja takistab foolhappe sünteesi, mis on vajalik mikroorganismide kasvuks.

70. Kuidas muutuvad sulfoonamiidide kemoterapeutilised omadused, kui neid kombineerida trimetoprimiga? Miks?

Sulfoonamiidide kombinatsioon koos Trimetoprim põhjustab mõlema ravimi kemoterapeutilise aktiivsuse märkimisväärset suurenemist (sünergismi), kuna koos põhjustavad nad tetrahüdrofoolhappe moodustumise kahe järjestikuse etapi pärssimist.

71. Miks on vaja sulfaravimeid välja kirjutada suurtes annustes?

Sulfanilamiidravimeid tuleb välja kirjutada suurtes annustes, kuna nende konkureeriv toimemehhanism nõuab infektsioonide edukaks raviks kõrge kontsentratsiooni loomist patsiendi veres.

Selleks peaksite määrama esimese šokiannuse, mis on 2-3 korda suurem kui keskmine terapeutiline annus, ja teatud ajavahemike järel (olenevalt ravimi poolväärtusajast) määrama säilitusannused.

72. Nimetage kõige ohtlikumad sulfoonamiidid seoses kristalluuriaga.

Sulfadiasiin, sulfadimetoksiin, sulfeen(halvasti lahustuvad sulfoonamiidid)

73. Sulfoonamiidravi tüsistused.

1. Kahte tüüpi nefrotoksilisus:

a) kristalluuria happelise uriiniga

b) ülitundlik nefriit

2. Düspeptilised nähtused (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus)

3. Nahareaktsioonid (lööve, eksfoliatiivne dermatiit)

4. Neuroloogilised reaktsioonid

5. Hüpotüreoidism

6. Vereloome häired (aneemia, leukopeenia)

7. Hepatotoksilisus

74. Nimetage ravimid, millel on ristülitundlikkus sulfoonamiididega.

Karboanhüdraasi inhibiitorid ( Atsetasoolamiid), tiasiiddiureetikumid ( Hüdroklorotiasiid), lingudiureetikumid ( Furosemiid, bumetaniid) ja suukaudsed diabeedivastased ained sulfonüüluurea derivaatide rühmast ( Glibenklamiid).

75. Miks lokaalanesteetikumid nõrgendavad sulfoonamiidide bakteriostaatilist toimet.

Sulfoonamiidid on ebaefektiivsed keskkondades, kus on palju PABA-d (näiteks kudede lagunemise fookuses), kuna neil on vastastikune konkurents sama ensüümi dihüdropteroaadi süntetaasi pärast.

Novokaiin (prokaiin) ja bensokaiin (anestetiin) hüdrolüüsitakse, moodustades PABA ja nõrgendavad seetõttu sulfoonamiidide bakteriostaatilist toimet.

76. Sulfoonamiidravi ajal vajalikud ettevaatusabinõud.

1. Kristalluuria vältimiseks peaksid sulfanilamiidi preparaate kasutavad patsiendid saama ohtralt aluselist jooki.

2. Õige ravimi valik (pika toimeajaga ravimite kasutamisel kõrvalmõjud tavaliselt vähem väljendunud, kuna neid ravimeid võetakse väiksemates annustes)

NB! Siiski tuleb meeles pidada, et aeglase vabanemise tõttu organismist ja võimaliku kumulatsiooni tõttu võivad pikatoimeliste sulfoonamiidide kõrvaltoimed olla püsivamad kui lühitoimeliste sulfoonamiidide võtmisel.

3. Annustamisrežiimi hoolikas järgimine

77. Nimetage ravimite 8-hüdroksükinoliini derivaadid.

Nitroksoliin, kloorkinaldool

78. Kloorkinaldooli ja nitroksoliini kemoterapeutilise toime spekter.

Gr+ ja Gr-bakterid (peamine kliiniline tähtsus on aktiivsus perekonna Gr-bakterite vastu Enterobakterid); mõned seened (perekond Candida jt) ja algloomad.

79. Struktuuris nitrorühma sisaldavate ja halogeene sisaldavate 8-hüdroksükinoliini derivaatide farmakokineetika tunnused.

Erinevalt teistest 8-hüdroksükinoliini derivaatidest imenduvad need ravimid seedetraktist kiiresti ja erituvad muutumatul kujul neerude kaudu ning seetõttu on uriinis ravimite kontsentratsioon kõrge.

80. Nitroksoliini kasutamise näidustused.

ü valdavalt kuseteede nakkus- ja põletikulised haigused (püelonefriit, põiepõletik, uretriit, epididümiit, nakatunud adenoom või eesnäärme kartsinoom), mida põhjustavad nitroksoliini suhtes tundlikud mikroorganismid

ü nakkuslike tüsistuste ennetamine kuseteede diagnostiliste ja terapeutiliste manipulatsioonide ajal (kateteriseerimine, tsüstoskoopia)

81. Kloorkinaldooli kasutamise näidustused.

ü soolestiku nakkushaigused (düsenteeria, salmonelloos, toidumürgitus, stafülokoki, proteuse ja teiste enterobakterite põhjustatud sooleinfektsioonid)

ü düsbakterioos

82. Nitroksoliini ja kloorkinaldooli kõrvaltoimed.

1. Düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, kõhulahtisus)

2. Tahhükardia (harv)

3. Allergilised reaktsioonid: lööve, nahalööbed

4. Kesknärvisüsteemi häired: üksikjuhtudel - ataksia, peavalu, paresteesia

83. Nimetage nitrofuraani rühma preparaadid.

Nitrofurantoiin (furadoniin), furagin (solafuur), furasolidoon

84. Nitrofuraanide toimemehhanism.

Nitrofuraanid kahjustavad mikroorganismide DNA-d ja ensüümsüsteeme.

85. Furasolidooni kasutamise näidustused.

bakteriaalne düsenteeria, paratüüfus, toidumürgitus

ü Trichomonas colpitis

ü giardiaas

86. Nitrofurantoiini kasutamise näidustused.

püeliit, püelonefriit, tsüstiit, uretriit

ü profülaktika uroloogiliste operatsioonide ajal, tsüstoskoopia, kateteriseerimine

87. Miks on furasolidoonravi ajal vaja piirata rohkelt türamiini sisaldavate toodete kasutamist?

Furasolidoon on monoamiini oksüdaasi inhibiitor ning palju türamiini sisaldavate toitude (juust, šokolaad jne) kasutamine furazolidooni võtmise ajal võib põhjustada türamiini vasokonstriktsiooni toime tugevnemist ja hüpertensiivse kriisi väljakujunemist.

88. Furasolidooni mõju etanooli metabolismile.

Furasolidoonil on võime organismi sensibiliseerida alkoholi mõjude suhtes ja seda kasutatakse alkoholismi raviks, kui teised ravimid ei ole piisavalt tõhusad või nende kasutamisel on vastunäidustusi.

Pärast furazolidooni võtmist (10-12 päeva jooksul) tekib tavaliselt negatiivne konditsioneeritud refleksreaktsioon alkohoolsele joogile. Alkoholi võtmine furasolidooni taustal põhjustab kuumatunnet näol ja kaelas, põletustunnet kogu kehas, raskustunnet kuklaluu ​​piirkonnas, südame löögisageduse tõusu ja vererõhu langust.

89. Nitrofurantoiinravi tüsistused.

1. Düspeptilised nähtused: kõige sagedamini iiveldus ja oksendamine.

2. Hepatotoksilisus.

3. Hematotoksilisus.

4. Neurotoksilisus: kesknärvisüsteemi ja perifeerse osakonna kahjustus, eriti neerupuudulikkuse ja pikaajaliste (üle 1,5 kuu) kuuride korral.

5. Kopsureaktsioonid:

A) äge (90%): kopsuturse, bronhospasm;
b) krooniline (10%): kopsupõletik, millega kaasnevad hingamisraskused, palavik, eosinofiilia

90. Furasolidooni kõrvaltoimed.

1. Düspeptilised sümptomid: iiveldus, oksendamine, söögiisu vähenemine.

2. Allergilised reaktsioonid: eksanteemid ja enanteemid.

91. Hapete antibakteriaalse spektri erinevus: nalidiksiin-, oksoliin- ja pipemiidhape.

AB spekter Nalidiksiinhape: Gram(-) pulgad ( E. coli, Shigella, Salmonella, Proteus, Klebsiella).

AB spekter oksoliinhape: nagu näiteks Nalidiksiinhappe juures.

AB spekter pipemiidhape: nagu sina Nalidiksiinhape+ aktiivne Pseudomonase vastu

92. Oksoliin- ja nalidiksiinhapete antimikroobse toime erinevus.

Antimikroobne toime oksoliinhape 2-4 korda suurem kui aktiivsus Nalidiksiinhape(ei erine sellest siiski AB toimespektri poolest). Oksoliinhape on ka neurotoksilisem.

93. Hapete: nalidiksiin-, oksoliin- ja pipemiidhapete farmakokineetiliste omaduste erinevus ja sarnasus.

Sarnased farmakokineetilised omadused:

A) kõik imenduvad seedetraktis hästi, toit võib imendumist aeglustada, kuid ei mõjuta ravimite biosaadavust

B) ei tekita terapeutilisi kontsentratsioone veres, paljudes elundites ja kudedes; terapeutiliselt oluline kontsentratsioon saavutatakse ainult uriinis

Erinevused farmakokineetilistes omadustes: metaboliseerub kõige aktiivsemalt maksas Nalidiksiin- ja oksoliinhape, vähemalt - pipemiidhape.

94. Nalidiksiinhappe kõrvaltoimed.

1. Düspeptilised häired.

2. Tsütopeeniad.

3. Hemolüütiline aneemia (harv).

4. Kesknärvisüsteemi erutus: krambiläve alandamine.

5. Kolestaas.

95. Milline kinolooni derivaatide ravim põhjustab kesknärvisüsteemi poolt vähem kõrvaltoimeid ja miks?

Norfloksatsiin, kuna see ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri

96. Kinoloonide kasutamise näidustused.

1. Kuseteede infektsioonid lastel: põiepõletik, kroonilise püelonefriidi retsidiivivastane ravi (täiskasvanutel on sellistel juhtudel parem kasutada fluorokinoloone)

2. Shigelloos lastel.

97. Fluorokinoloonide ja kinoloonide struktuuri põhiline erinevus, mis muutis radikaalselt nende farmakoloogilisi omadusi ja antimikroobset toimet.

Erinevalt kinoloonidest sisaldavad fluorokinoloonid:

A) kinoloonituuma 7. asendis asendamata või asendatud piperasiinitsükkel

B) positsioonis 6 - fluori aatom

Tänu nendele omadustele on fluorokinoloonidel laiem toimespekter, nad on tõhusamad paljude bakterite vastu. Nalidiksiinhape 10-20 korda.

98. Nimetage kliinilises praktikas enim kasutatud fluorokinoloone.

A) II põlvkonna kinoloonid ("gramnegatiivsed"): Norfloksatsiin, tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin, lomefloksatsiin

B) III põlvkonna kinoloonid ("hingamisteede"): Levofloksatsiin, sparfloksatsiin.

C) IV põlvkonna kinoloonid ("hingamisteede" + "antianaeroobsed"): Moksifloksatsiin

99. Fluorokinoloonide toimemehhanism.

Bakterirakkude DNA güraasi ensüümi inhibeerimine, mis kuulub topoisomeraaside hulka, mis kontrollivad DNA ® struktuuri ja funktsioone, bakterite surm (bakteritsiidne toime)

Kinoloonid mõjutavad ka:

A) bakteriaalne RNA ja bakteriaalne valkude süntees

B) membraani stabiilsus ja muud bakterirakkude eluprotsessid

100. Fluorokinoloonide antimikroobne spekter.

Võrreldes kinoloonidega on neil laiem toimespekter., kaasa arvatud:

A) stafülokokid (sealhulgas penitsilliiniresistentne S. aureus (PRSA) ja mõned S. aureuse metitsilliiniresistentsed tüved (MRSA)

B) gramnegatiivsed kokid (gonokokk, meningokokk, M. catarrhalis)

B) grampositiivsed pulgad (listeria, korünebakterid, siberi katku patogeenid)

D) Enterobacteriaceae perekonna gramnegatiivsed vardad, sealhulgas multiresistentsed (E. coli, Salmonella, Shigella, Proteus, Enterobacter, Klebsiella), P. aeruginosa.

D) mõned rakusisesed mikroorganismid (legionella)

Üksikud ravimid ( Tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin, lomefloksatsiin) Aktiivne M. tuberculosis vastu

101. Fluorokinoloonide farmakokineetilised omadused.

1. Kõik imenduvad seedetraktis hästi, toit võib imendumist aeglustada, kuid ei mõjuta biosaadavust.

2. Maksa metabolismi määr sõltub ravimi tüübist

3. Fluorokinoloonidel on suur jaotusruumala, nad loovad kõrge kontsentratsiooni paljudes elundites ja kudedes, tungivad rakkudesse

4. Eritub peamiselt neerude kaudu, osaliselt sapiga.

102. Näidustused fluorokinoloonide määramiseks.

alumiste hingamisteede infektsioonid (kroonilise bronhiidi ägenemine, nosokomiaalne kopsupõletik)

o sapiteede infektsioonid

o kuseteede infektsioonid

ü prostatiit

ü Intraabdominaalsed ja vaagnapiirkonna infektsioonid

sooleinfektsioonid (shigelloos, salmonelloos)

ü naha, pehmete kudede, luude, liigeste rasked infektsioonid

ü gonorröa

tuberkuloos (teise valiku ravimitena)

103. Fluorokinoloonide kõrvaltoimed.

1. Kõhrekoe arengu pärssimine (seetõttu on rasedatele ja imetavatele emadele vastunäidustatud, alla 18-aastastel võib kasutada ainult erinäidustuste korral)

2. Kõõlusepõletiku (kõõluste, eriti Achilleuse põletik) tekkimine, kõõluste rebendid koos kehaline aktiivsus(harvadel juhtudel)

3. QT-intervalli pikenemine elektrokardiogrammil, mis võib provotseerida ventrikulaarsete arütmiate teket

4. Fotodermatiit

5. Mõju kesknärvisüsteemile (harv): krambid, psühhoos, hallutsinatsioonid, peavalu, pearinglus, unetus

6. Düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus

7. Muutused maksa funktsionaalsetes parameetrites

8. Nahalööbed

9. Superinfektsioon (streptokokk, kandidoos)

104. Fluorokinoloonide määramise vastunäidustused.

Ø ülitundlikkus fluorokinoloonide suhtes

Ø glükoos-6-dehüdrogenaasi puudulikkus

o Rasedus, imetamine

Ø lapsepõlves(kuni 18 aastat vana)

105. Nimetage ravimid nitroimidasooli rühmast.

Metronidasool (trichopolum), tinidasool.

106. Metronidasooli toimemehhanism.

Otsene bakteritsiidne ja algloomade vastane toime:

A) metronidasooli elektrone eemaldav nitrorühm taastatakse intratsellulaarselt ainult anaeroobide või mikroaerofiilide poolt koos toksiliste metaboliitide moodustumisega ® redokspotentsiaali vähenemine, despiralisatsioon ja DNA hävitamine tundlikes mikroorganismides

B) suurendab kasvajarakkude tundlikkust ioniseeriva kiirguse suhtes (kuna see pärsib kudede hingamist)

107. Metronidasooli antibakteriaalse ja algloomavastase toime spekter.

1. Enamik anaeroobe: bakteroidid (sh B. fragilis), klostriidid (sh Cl. difficile), peptostreptokokid, fusobakterid

2. Mõned algloomad: Trichomonas, Giardia, Leishmania, Amoeba, Balantidia

3. Helicobacter pylori

108. Metronidasooli farmakokineetika.

1. Suukaudsel manustamisel imendub hästi, biosaadavus ei sõltu toidu tarbimisest.

2. Metaboliseerub maksas aktiivsete ja inaktiivsete metaboliitide moodustumisega.

3. See on hästi jaotunud, läbib BBB-d, platsentat, tungib rinnapiima, süljesse, maomahla.

4. Täielikult eritub organismist uriiniga muutumatul kujul ja metaboliitide kujul, eritub osaliselt väljaheitega.

5. Korduvate süstidega on võimalik kumulatsioon.

109. Metronidasooli kasutamise näidustused.

ü operatsioonijärgne anaeroobne infektsioon (kolorektaalne kirurgia, pimesoolepõletik, hüsterektoomia)

Mädane anaeroobne ja segainfektsioon

äge haavandiline gingiviit

ü troofilised haavandid, lamatised

kuseteede, hingamisteede ja seedetrakti anaeroobne infektsioon
vaagna põletikuline haigus

o bakteriaalne vaginoos

ü enterokoliit

o aju abstsessid

ü kuseteede trihhomonoos, amööbiaas, giardiaas

110. Metronidasooli kõrvalmõju.

1. Düspeptilised nähtused: iiveldus, oksendamine, anoreksia, metallimaitse suus

2. Hematotoksilisus: leukopeenia, neutropeenia

3. Neurotoksilisus: peavalu, koordinatsioonihäired, treemor, krambid, teadvusehäired

4. Disulfiraamilaadne toime

5. Allergilised reaktsioonid: lööve, sügelus

6. Kohalikud reaktsioonid: flebiit ja tromboflebiit pärast intravenoosset manustamist

111. Nimetage ravimid, mis põhjustavad uriini erekollase värvuse.

Nitroksoliin.

112. Nimetage malaariavastaste ravimite toime eesmärgid.

A) erütrotsüütide skizondid

B) koe skisondid:

1) preerütrotsüütilised (esmakoe) vormid

2) moodustuvad paraerütrotsüüdid (sekundaarne kude).

C) plasmoodia seksuaalsed vormid (gamontid)

113. Nimetage ravimid, mis mõjutavad erütrotsüütide skisonte.

Meflokviin, klorokiin (tšingamiin), kiniin, pürimetamiin (kloriidiin), fansidar (pürimetamiin + sulfadoksiin), Maloprim(Pürimetamiin + jahPson)

114. Nimetage ravimid, mis mõjutavad malaaria plasmoodiumi erütrotsüütilisi vorme.

pürimetamiin, proguaniil (bigumaalne)

115. Nimetage ravimid, mis mõjutavad malaariaplasmoodiumi seksuaalseid vorme.

A) gamontotsiidne: Primakhin

B) Gamonostaatiline: Pürimetamiin

116. Malaariavastaste ravimite kasutamise põhimõte isiklikuks kemoprofülaktikaks.

Plasmoodiumi eelerütrotsüütide ja erütrotsüütide vorme mõjutavad vahendid.

117. Malaariavastaste ravimite kasutamise põhimõte malaaria raviks

Plasmoodiumi erütrotsüütide vorme mõjutavad ravimid.

118. Malaariavastaste ravimite kasutamise põhimõte malaaria kordumise ärahoidmiseks (radikaalne ravi).

Plasmodia paraerütrotsüütide ja erütrotsüütide vorme mõjutavad ravimid.

119. Malaariavastaste ravimite kasutamise põhimõte avalikuks kemoprofülaktikaks.

Vahendid, mis mõjutavad Plasmodiumi seksuaalseid vorme (gamonte).

120. Meflokiini, klorokiini, kiniini malaariavastase toime spekter.

Meflokviin: hemantoskizontotsiidne toime (Pl. falciparum, Pl. vivax)

Klorokiin: hemantoskizontotsiidne, gamonotroopne toime (Pl. vivax, Pl. ovale, Pl. malariae, kuid mitte Pl. falciparum)

Kiniin: hemantoskizontotsiidne toime (Pl. vivax, Pl. ovale, Pl. malariae, kuid mitte Pl. falciparum), gamontotsiidne (Pl. vivax, Pl. ovale, vähem Pl. falciparum)

121. Pürimetamiini ja proguaniili malaariavastase toime spekter.

pürimetamiin ja proguaniil: histosskisotroopne toime (Pl. falciparum)

122. Primaquine'i malaariavastase toime spekter.

Primakhin: histotroopne toime (P. vivax ja P. ovale ) , gamototroopne toime (igat tüüpi Plasmodium), hematotroopne toime (Pl. vivax).

123. Nimetage ravimid isiklikuks kemoprofülaktikaks.

Klorokiin, meflokviin; klorokiin + proguaniil; klorokiin + primakiin; pürimetamiin; doksütsükliin

124. Nimetage malaaria raviks kasutatavad ravimid.

Klorokviin.

Kui: a) klorokiiniresistentne Pl. falciparum b) põhjustaja on teadmata või c) segamalaaria, rakendage: Meflokviin, kiniin, kinil + doksütsükliin, pürimetamiin + sulfadoksiin, pürimetamiin + dapsoon.

125. Nimetage ravimid malaaria kordumise ennetamiseks (radikaalne ravi).

Primakhin.

126. Nimetage ravimeid avalikuks kemoprofülaktikaks.

Primakhin.

127. Milline malaariaplasmoodium ei moodusta paraerütrotsüütide vorme?

128. Milline malaaria vorm pärast ravi ei taastu? Miks?

Troopiline vorm, mida nimetatakse Pl. falciparum, kuna sellel puuduvad paraerütrotsüütide vormid, mis aitavad kaasa Plasmodiumi arengu erütrotsüütide tsükli taastumisele ja kaugemate retsidiivide tekkele.

129. Nimetage abinõud, mis on tõhusad amööbide mis tahes lokaliseerimisel.

Metronidasool, tinidasool (Fasigine)

130. Nimetage amööbide soolestiku lokaliseerimisel tõhusad ained.

A) otsene toime, mis on efektiivne amööbide lokaliseerimisel soolestiku luumenis - Kviniofoon, diloksaniid, etofamiid;

B) kaudne toime, mis on efektiivne amööbide lokaliseerimisel luumenis ja sooleseinas - Doksütsükliin

131. Nimetage amööbide koevormidele mõjuvad ained.

A) efektiivne amööbide lokaliseerimisel sooleseinas ja maksas: Emetiinvesinikkloriid

B) efektiivne amööbide lokaliseerimisel maksas: Klorokviin.

132. Kviniofoni toimemehhanism.

Antimikroobne ja antiprotoosne toime, omab antiameobset toimet.

A) häirib amööbide oksüdatiivse fosforüülimise süsteeme ensüümide halogeenimise ja nendega kelaatkomplekside moodustumise tõttu

B) seondub Mg2+ ja Fe-ga, mis on osa mõne amööbensüümi struktuurist ja põhjustavad nende inaktiveerumist

C) põhjustab patogeensete valkude denaturatsiooni nende halogeenimise tõttu

133. Amebotsiidse toimega kviniofooni farmakokineetilised omadused.

See imendub seedetraktist vaid 10-15%, mille tõttu tekivad soolestiku luumenis kõrged ainekontsentratsioonid, mis tagavad kviniofooni amööbitsiidse toime.

134. Diloksaniidfuroaadi farmakokineetilised omadused.

Diloksaniidfuroaat laguneb soolestikus ning imendub peaaegu täielikult (90%) ja eritub glükuroniididena uriiniga. See osa diloksaniidfuroaadist, mis ei ole vereringesse sattunud, on aktiivne amööbivastane aine, mida soolefloora ei mõjuta.

135. Kviniofoni kõrvalmõjud.

A) allergilised reaktsioonid

B) kõhulahtisus

B) optiline neuriit

136. Emetiinvesinikkloriidi kõrvaltoimed.

A) düspeptilised ja düspeptilised häired

B) kardiotoksilisus: muutused EKG-s, südamevalu, tahhükardia, arütmiad, vähenenud südame väljund, hüpotensioon.

C) skeletilihased: valu, jäikus, nõrkus, võimalik abstsesside ja nekroosi teke

D) nahk: ekseemilised, erütematoossed või urtikaarialised lööbed

D) nefrotoksilisus

E) hepatotoksilisus

137. Diloksaniidfuroaadi kõrvaltoimed.

A) düspeptilised häired: iiveldus, kõhupuhitus

B) naha allergilised reaktsioonid: urtikaaria, sügelus

138. Nimetage suukaudseks kasutamiseks mõeldud trihhomonoosivastased ravimid.

Tinidasool

139. Nimetage suukaudseks ja intravaginaalseks kasutamiseks mõeldud trihhomonoosivastased ravimid.

Metronidasool, trihhomonhape, furasolidoon

140. Nimetage intravaginaalseks kasutamiseks mõeldud trihhomonoosivastased ravimid.

Polüvidoon-jood, polükresuleen

141. Trihhomonoosi ravi põhimõtted.

1) mõlema seksuaalpartneri ravi tuleb läbi viia samaaegselt, isegi kui ühes neist pole Trichomonas'e invasiooni laboratoorset kinnitust

2) ravile alluvad nii põletikunähtustega patsiendid kui ka trihhomonoosi kandjad

3) trihhomonoosi ägedate tüsistusteta vormide korral võib piirduda spetsiifiliste suukaudsete trihhomonoosivastaste ainete määramisega, kuid pikaajaliste, komplitseeritud ja krooniliste haigusjuhtude korral tuleb üldetiotroopsele ravimravile tingimata lisanduda organismi immuunreaktsiooni stimuleerimise meetodid, kohalikud protseduurid ja kompleksne füsioteraapia

4) Ravi ajal on seksuaalelu ja alkohol keelatud

142. Nimetage giardiaasi (giardiaasi) puhul kasutatavad ravimid.

Metronidasool, tinidasool, mepakriin (Acriquin), furasolidoon

143. Mepakriini toimemehhanism.

Seda pole täpselt kindlaks tehtud, arvatakse, et mepakriin kiilus kahe DNA ahela vahele, häirides transkriptaasi ja RNA sünteesi tööd.

144. Mepakriini kõrvaltoimed.

A) neurotoksilisus: pearinglus, peavalu

B) düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine, toksiline psühhoos, krambid

C) naha või uriini pöörduv kollane värvus, suulae ja küünte sinakasmust värvumine

D) hepatotoksiline toime (harva)

E) hematotoksilisus: aneemia (harv)

145. Nimetage toksoplasmoosi puhul kasutatavad ravimid.

Pürimetamiin kombinatsioonis Sulfoonamiidid ( Sulfadiasiin või Sulfadimidiin) ja kombinatsioonis AB-ga ( Klindamütsiin, asitromütsiin, spiromütsiin)

146. Toksoplasmoosi ravi tunnused AIDSi taustal.

Peamine koht toksoplasmoosi krooniliste vormide ravis AIDSi taustal on Hüposensibiliseeriv ja immunomoduleeriv ravi, näitab:

1) spetsiifilise hüposensibiliseerimise läbiviimine toksoplasma allergeeniga ( Toksoplasmiin)

2) taotlus Levomisola(on immunomoduleerivad omadused)

3) keemiaravi ravimite kasutamine üldiste toksiliste mõjude korral (pürimetamiin kombinatsioonis sulfasiiliga);

4) vitamiinide, desensibiliseerivate ainete, lidaasi, tserebrolüsiini lisamine ravikuuri

5) elundikahjustuste ravi

147. Loote nakatumise ohuga toksoplasmoosi ravi tunnused.

Toksoplasmoosi ravis kasutatavaid ravimeid kasutatakse koos antibiootikumidega.

148. Vistseraalse leishmaniaasi raviks kasutatavad ravimid.

Naatriumstiboglükonaat, solusurmiin, pentamidiin

149. Naha leishmaniaasi raviks kasutatavad ravimid.

mepakriin, monomütsiin

150. Naatriumstiboglükonaadi kõrvaltoimed.

A) düspepsia

B) ülitundlikkusreaktsioonid: lööve, palavik, artralgia, müalgia, köha, kopsupõletik

B) nefrotoksilisus

D) neurotoksilisus: peavalu, üldine nõrkus

E) kardiotoksilisus: EKG muutused, südamevalu, rütmihäired

E) valu süstekohas

G) seerumi transaminaaside ja amülaasi suurenenud aktiivsus, pankreatiit (sageli subkliinilises vormis)

151. Pentamidiini kõrvaltoimed.

Sissehingamiseks kasutamiseks:

Allergilised reaktsioonid: köha, õhupuudus, bronhospasm, lööve, palavik

anoreksia, metallimaitse suus

neurotoksilisus: väsimus, pearinglus

Parenteraalseks kasutamiseks:

arteriaalne hüpotensioon, minestus

ü iiveldus

ü uurea ja kreatiniini taseme tõus vereplasmas, hüperkaleemia

hematuria, proteinuuria

Hüpoglükeemia, millele järgneb hüperglükeemia

o äge pankreatiit

leukopeenia, aneemia, trombotsütopeenia

152. Nimetage pneumotsüstoosi raviks kasutatavad ravimid.

Ko-trimoksasool, pentamidiin

153. Täpsustage põhjused, miks viirusnakkuste ravi on keeruline probleem.

2) viirused kasutavad makroorganismi rakkude valgu biosünteesi aparaati, modifitseerides seda, mistõttu on raske leida selektiivselt toimivaid viirusevastaseid aineid, mis nakataks viirust ilma peremeesrakke kahjustamata

154. Viiruse paljunemise peamised etapid, "haavatavad" viirusevastaste ainete mõjude suhtes.

A) viiruse adsorptsioon (blokaad Gammaglobuliinid)

B) "lahtiriietumise" viirused (blokaad Amantadiin)

C) viiruste nukleiinhapete süntees (blokaad antimetaboliidide, puriini ja pürimidiini aluste analoogide, pöördtranskriptsiooni inhibiitorite poolt)

D) hiliste viirusvalkude süntees (blokaad Metisazon, sakvinar)

D) viiruse pakkimine (blokaad Rifamipitsiin)

E) viiruse vabanemine rakust (blokaad amantadiinid)

155. Nimetage viiruse adsorptsiooni, läbitungimise ja "lahtiriietumise" inhibiitorid.

Gammaglobuliinid Leetrite, B- ja C-hepatiidi, marutaudi vastu, tsütomegaloviiruse infektsioon, amantadiin, rimantadiin.

156. Nimetage viiruse nukleiinhapete sünteesi inhibiitorid.

A) Nukleosiidi analoogid (pöördtranskriptaasi inhibiitorid):

1) antiherpeetiline:

2) antitsütomegaloviirus: Gantsükloviir

3) HIV-nakkuste raviks:

B) mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid:

HIV-nakkuse raviks: nevirapiin, ifavirens

C) fosfonomoorhappe derivaadid (orgaanilised fosfaadid)

antiherpeetiline ja antitsütomegaloviirus: Foscarnet

157. Nimetage RNA ja hiliste viirusvalkude sünteesi inhibiitorid.

A) Interferoonid ja interferonogeenid on laia toimespektriga viirusevastased ravimid:

ü monotsüütilised interferoonid ( Interferoon alfa, Interferoon alfa-2a, Interferoon alfa-2B), fibroblastiline (interferoon beeta), leukotsüüdid ( gamma-1 interferoonB)

ü interferonogeenid: Tiloron,Arbidol

B) Hiliste viirusvalkude sünteesi inhibiitorid - Rõugete ennetamiseks ja raviks : Metisazon

IN) Proteaasi inhibiitorid (peptiidi derivaadid)- HIV-nakkuse raviks:

158. Nimetage viiruse isekogunemise inhibiitorid.

Rifampitsiin.

159. Nimetage gripivastased ravimid.

Aminoadomantaanid: Amantadiin, rimantadiin

160. Nimetage antiherpeetilised ravimid.

A) nukleosiidi analoogid: Trifluridiin, idoksuridiin, atsükloviir, famtsükloviir, valatsükloviir, inosiinpranobeks, vidarabiin

Foscarnet

161. Nimetage tsütomegaloviirusevastaseid ravimeid.

A) nukleosiidi analoogid: Gantsükloviir

B) fosfonosipelghappe derivaat: Foscarnet

162. Nimetage HIV-nakkuse raviks kasutatavad ravimid.

A) pöördtranskriptaasi inhibiitorid – nukleosiidi analoogid: Zidovudiin, didanosiin, lamivudiin, stavudiin, zaltsitabiin, abakaviiri sulfaat

B) mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid: nevirapiin, ifavirens

C) proteaasi inhibiitorid – peptiidide derivaadid: Sakvinaviir, indinaviir, ritonaviir

163. Nimetage ravimid respiratoorse süntsütiaalse infektsiooni raviks.

Ribaviriin

164. Nimetage laia toimespektriga viirusevastaseid ravimeid.

A) monotsüütilised interferoonid ( Interferoon alfa, Interferoon alfa-2a, Interferoon alfa-2B), fibroblastiline (interferoon beeta), leukotsüüdid ( gamma-1 interferoonB)

B) interferonogeenid: Tiloron,Arbidol

165. Nimetage kohaliku toimega virutsiidsed preparaadid.

Oksoliin, tebrofeen, butaminofeen, bonafton

166. Nimetage viirusnakkuste raviks kasutatavad gammaglobuliinid.

Marutaudi gammaglobuliin, puhastatud inimese leetrite gammaglobuliin, gammaglobuliinid B- ja C-hepatiidi vastu, tsütomegaloviiruse infektsioon.

167. Aminoadamantaanide toimemehhanism.

ü blokeerida viiruste "lahtiriietumine".

blokeerida viiruste vabanemist

pärsib viiruse vabanemist rakust

168. Riboviriini toimemehhanism.

Inhibeerib viiruse RNA (vähendab GMF-i teket) ja valkude sünteesi.

169. Zidovudiini toimemehhanism.

Viiruste pöördtranskriptaasi pärssimine ® viiruse DNA sünteesi rikkumine, selle replikatsiooni pärssimine.

170. Gantsükloviiri toimemehhanism.

Inhibeerib peamiselt tsütomegaloviiruse ® DNA polümeraasi, häirib viiruse DNA sünteesi, inhibeerib selle replikatsiooni

171. Foskarneti toimemehhanism.

Inhibeerib DNA polümeraasi ® viiruse DNA sünteesi katkemist, selle replikatsiooni pärssimist

172. Trifluridiini toimemehhanism.

Inhibeerib viiruse DNA sünteesi, asendades tümidiini.

173. Atsükloviiri toimemehhanism.

Atsükloviir + viiruse tümidiini kinaas ® atsükloviiri fosforüülimine, atsükloguanosiintrifosfaadi moodustumine ® viiruse DNA polümeraasi inhibeerimine ® viiruse DNA sünteesi inhibeerimine, viiruse replikatsiooni pärssimine

174. Nevirapiini toimemehhanism.

Ühendab pöördtranskriptaasiga ja blokeerib selle aktiivsust, põhjustades ensüümi katalüütilise saidi hävimise ® viiruse NK sünteesi pärssimine, viiruse replikatsiooni pärssimine.

175. Sakvinaviiri toimemehhanism.

Vähendab viiruse polüproteiini ® lõhustavate proteaaside aktiivsust, häirides funktsionaalselt aktiivsete ensüümvalkude ja viiruse struktuursete valkude moodustumist.

176. Interferoonide toimemehhanism.

A) takistavad viiruseosakeste tungimist rakku

B) inhibeerivad mRNA sünteesi ja viirusvalkude translatsiooni, mõjutades mitmeid ensüüme (proteiini kinaas, fosfodiesteraas, adenülaadi süntetaas)

C) blokeerib viirusosakeste kogunemisprotsessi ja selle rakust väljumise

D) on võimsad endogeensed immunomodulaatorid ja lümfokiinid, aktiveerivad peremeesrakkude immuunkaitsemehhanisme.

177. Tilorooni toimemehhanism.

A) stimuleerib alfa-, beeta- ja gamma-interferoonide moodustumist organismis

B) omab immunomoduleerivat toimet (stimuleerib luuüdi tüvirakke, suurendab sõltuvalt annusest antikehade tootmist, suurendab kõrge aviidsusega / madala aviidsusega antikehade suhet, vähendab immunosupressiooni astet, taastab T-abistajate / T- suhte summutid)

178. Näidustused atsükloviiri kasutamiseks.

ü suguelundite esmane herpes - kiirendab paranemist, kuid ei hoia ära ägenemisi

esmase genitaalherpese kordumine

o herpeetiline entsefaliit

limaskestade herpes

ü vöötohatis – ennetab uute lööbe teket, vähendab valu, kiirendab paranemist

o tuulerõuged

Tsütomegaloviiruse infektsiooni ennetamine pärast luuüdi siirdamist

179. Trifluridiini kasutamise näidustused.

Ainult lokaalselt herpes simplex viiruse põhjustatud keratokonjunktiviidi korral

180. Idoksuridiini kasutamise näidustused.

o herpeetiline keratiit

ü sügav stromaalne herpeetiline keratiit (koos glükokortikosteroididega)

181. Foskarneti kasutamise näidustused.

ü herpesviiruste poolt põhjustatud naha ja limaskestade nakkus- ja põletikulised haigused

o Tsütomegaloviiruse retiniit

ü herpese reservravimina AIDSi taustal koos atsükloviiri resistentsusega

182. Gantsükloviiri kasutamise näidustused.

tsütomegaloviiruse kopsupõletik, retiniit

HIV-ga seotud retiniit

ü koliit, maksakahjustus AIDSi korral

183. Zidovudiini näidustused.

ü AIDS täiskasvanutel, kelle CD4-T-lümfotsüüdid on alla 500/µl veres

AIDS üle 3 kuu vanustel lastel

184. Amantadiini ja rimantadiini kasutamise näidustused.

Gripi A (kuid mitte B) ennetamine

Näidustused rimantadiini profülaktiliseks kasutamiseks (USA haiguste tõrje keskuste soovitused, 1997):

O Gripihaige pereliikmed.

O Inimesed, kellel on lähikontakt grippi põdeva inimesega.

O Raske gripi kõrge riskiga isikud: üle 65-aastased eakad, kroonilise bronhopulmonaarse, kardiovaskulaarse või neerupatoloogiaga patsiendid. diabeet, immunosupressiooniga, hemoglobinopaatiaga

O Lapsed vanuses 6 kuud kuni 18 aastat, kes kasutavad pikaajalist aspiriini (suur risk Reye sündroomi tekkeks).

O Meditsiinitöötajad.

ü A-gripi ravi epideemia ajal (alustada esimese 2 päeva jooksul pärast ilmnemist kliinilised sümptomid)

ü hilise gripivastase vaktsineerimisega (kui vaktsineerimisest on möödunud vähem kui 2 nädalat)

ü IDS-iga inimeste kaitsmiseks gripi eest

185. Ribaviriini kasutamise näidustused.

ü respiratoorse süntsütiaalviiruse poolt põhjustatud alumiste hingamisteede haiguste ravi vastsündinutel, väikelastel (1. rea ravim)

ü A- ja B-gripp raskete infektsioonide korral noorukitel (2. rea ravim)

hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga

ü hepatiit C (kombinatsioonis interferooniga)

186. Marutaudivastane aine.

Marutaudi immunoglobuliin, rifampitsiin.

187. Valikulised vahendid anogenitaaltüügaste jaoks.

Podofüllotoksiin (tsütostaatiline)

188. Herpeetilise keratiidi valikvahendid.

idoksuridiin.

189. Herpeetilise konjunktiviidi valikvahendid.

Trifluridiin.

190. Valgevene kohaliku toimega virutsiidne aine.

Butaminofeen

191. Valitud vahendid suguelundite herpese raviks.

Atsükloviir

192. Atsükloviiri kõrvaltoimed.

Tavaliselt hästi talutav, kõrvaltoimed on haruldased.

o Iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus

o peavalu

ü Allergilised nahareaktsioonid

ü Suurenenud väsimus

ü uurea, kreatiniini ja bilirubiini sisalduse suurenemine vereseerumis, maksaensüümide aktiivsuse tõus (parenteraalsel manustamisel)

193. Foskarneti kõrvalmõjud.

Sellel on üsna kõrge toksilisus.

A) süstekohas: flebiit, tromboflebiit

B) nefrotoksilisus - proteinuuria, neerupuudulikkus, äge tubulaarnekroos, kristalluuria, interstitsiaalne nefriit
c) elektrolüütide tasakaaluhäired - hüpokaltseemia, hüpomagneseemia, hüpokaleemia, hüpofosfateemia; võivad kaasneda rütmihäired, krambid, vaimsed häired
d) düspeptilised ja düspeptilised häired

E) neurotoksilisus – peavalu, hallutsinatsioonid, depressioon, treemor, krambid

E) hematotoksilisus - aneemia, granulotsütopeenia

G) palavik

194. Gantsükloviiri kõrvaltoimed.

A) hematotoksilisus: neutropeenia, trombotsütopeenia, aneemia

B) nefrotoksilisus - neerupuudulikkus, asoteemia
c) neurotoksilisus – peavalu, letargia, psühhoos, entsefalopaatia
d) düspeptilised ja düspeptilised häired.

D) flebiit (lokaalne)
f) lööve, palavik, eosinofiilia, maksaensüümide aktiivsuse tõus

195. Zidovudiini kõrvaltoimed.

A) hematotoksilisus: aneemia, neutropeenia, leukopeenia, trombotsütopeenia, pantsütopeenia koos luuüdi hüpoplaasiaga

B) düspeptilised ja düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine, anoreksia, maitsetundlikkuse häired, kõhuvalu, kõhulahtisus, hepatomegaalia, maksa rasvade degeneratsioon, bilirubiini ja maksa transaminaaside taseme tõus

C) neurotoksilisus: peavalu, pearinglus, paresteesia, unetus, unisus, nõrkus, letargia, ärevus, depressioon, krambid.
e) suurenenud urineerimine.
f) allergilised reaktsioonid: nahalööve, sügelus.
g) suurenenud higistamine

H) müalgia, müopaatia, valu rinnus, õhupuudus

196. Aminoadamantaanide kõrvalmõjud.

Reeglina on need hästi talutavad, mõnikord võivad tekkida neurotoksilised reaktsioonid ärrituvuse, keskendumishäirete ja unetuse kujul.

197. Interferoonide kõrvaltoimed.

A) varakult (sagedamini esimesel ravinädalal): gripilaadne sündroom, mis väljendub palavikus, müalgias, silmamunade valulikkuses.

B) hilja (2-6 ravinädalal):

hematotoksilisus: aneemia, trombotsütopeenia, agranulotsütoos

ü neurotoksilisus: unisus, letargia, depressioon, harvem krambid

Kardiotoksilisus: arütmiad, mööduv kardiomüopaatia, arteriaalne hüpotensioon

o autoimmuunne türeoidiit

ü hüperlipideemia

alopeetsia, nahalööbed

198. Ribaviriini kõrvaltoimed.

A) lokaalsed reaktsioonid: lööve, naha, silmade ja hingamisteede limaskestade ärritus, bronhospasm

B) hematotoksilisus: aneemia, lümfotsütopeenia (AIDS-i patsientidel), hemolüütiline aneemia

C) neurotoksilisus: peavalud, väsimus, ärrituvus, unetus

D) metallimaitse suus, kõhuvalu, kõhupuhitus, iiveldus

E) teratogeenne toime

199. Viirusevastase toimega antibiootikum.

Rifampitsiin.

200. HIV-nakkuse ravi ravimite kasutamise efektiivsus.

HIV-l tekib kiiresti resistentsus kõigi praegu olemasolevate viirusevastaste ravimite toime suhtes, seega on viirusevastane ravi võimeline Ainult aeglustage haiguse progresseerumist.

201. Näide viirusevastaste ravimite kombineeritud kasutamisest AIDSi ravis.

Kombineeritud ravim Trizivir(GlaxoWellcom, UK), mis koosneb abakaviirsulfaadist, lamivudiinist ja zidovudiinist. Lamivudiin, zidovudiin ja abakavir on nukleosiidi analoogid ja pöördtranskriptaasi inhibiitorid – selektiivsed HIV-1 ja HIV-2 inhibiitorid.

202. Nimetage peamised spiroheetvastased ravimid.

BensüülpenitsilliinNaja K-sool, bensatiinbensüülpenitsilliin (bitsilliin 1), erütromütsiin, asitromütsiin, tetratsükliinid, tsefalosporiinid.

203. Valikulised vahendid süüfilise raviks.

Bensatiini bensüülpenitsilliin, penitsilliin(neurosüüfilisega)

204. Vismuti preparaatide toimemehhanism.

A) stimuleerivad prostaglandiinide moodustumist ja nende sekretsiooni mao limaskesta gastroprotektiivset toimet

B) vismutipreparaadi adsorptsioon MB välismembraanile, millele järgneb bakterite jaoks kriitiline intrabakteriaalse ATP ® antimikroobse toime sisalduse vähenemine märkimisväärse hulga patogeensete ja oportunistlike bakterite vastu.

205. Vismutipreparaatide kõrvalmõjud.

A) düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine, sagedane väljaheide,

B) silmalaugude ja igemete turse, vesiikulid ja pigmentatsioon keelel

C) harva - allergilised reaktsioonid nahalööbe ja sügeluse kujul

D) hematotoksilisus: methemoglobineemia.

206. Tuberkuloosivastased ravimid – määratlus.

Tuberkuloosivastased ravimid- kemoterapeutilised ained, mis pidurdavad happeresistentsete mükobakterite kasvu, vähendavad virulentsust, ennetavad ja vähendavad tuberkuloosi haigestumist.

207. Nimetage peamised tuberkuloosivastased ravimid

isoniasiid, rifampitsiin (rifampitsiin), etambutool, pürasiinamiid, streptomütsiin

208. Nimetage tuberkuloosivastaste ravimite reservi.

Etionamiid, protionamiid, tsükloseriin, kapreomütsiin, kanamütsiin, florimütsiin, rifabutiin, amikatsiin, lomefloksatsiin, tioatsetasoon, PAS

209. Nimetage teised ravimid (v.a põhi- ja varuravimid), mida saab kasutada tuberkuloosi ravis.

Asitromütsiin, klaritromütsiin, dapsoon, klofasimiin, tetratsükliinid

210. Nimetage kõige aktiivsemad tuberkuloosivastased ravimid.

Isoniasid, rifampitsiin (rifampitsiin), rifater (rifampitsiin + isoniasiid + pürasiinamiid), rifakoom (isoniasiid + püridoksiin)

211. Nimetage keskmise toimega tuberkuloosivastased ravimid

Streptomütsiin, kanamütsiin, pürasiinamiid, protionamiid, etionamiid, etambutool, tsükloseriin, florimütsiin, semosiid, metosiid, ftivasiid, kapreomütsiin.

212. Nimetage mõõduka toimega tuberkuloosivastaseid ravimeid.

PASK, tioatsetasoon, solutisoon, pasomütsiin

213. Nimetage kõige aktiivsem sünteetiline tuberkuloosivastane ravim.

isoniasiid.

214. Nimetage kõige aktiivsem tuberkuloosivastane antibiootikum.

Rifampitsiin

215. Nimetage bakteriostaatilisi tuberkuloosivastaseid ravimeid.

A) bakteritsiidne ja bakteriostaatiline : isoniasiid, rifampitsiin

B) ainult bakteriostaatiline: pürasiinamiid, etambutool, protionamiid, PAS, tioatsetasoon.

216. Nimetage rakusiseselt lokaliseeritud mükobakteritele mõjuvad tuberkuloosivastased ravimid.

Isoniasid, rifampitsiin, streptomütsiin, tsükloseriin

217. Nimetage bakteritsiidsed tuberkuloosivastased ravimid.

Isoniasid, rifampitsiin, streptomütsiin, lomefloksotsiin.

218. Tuberkuloosivastaste ravimite toimespekter.

Sünteetilised tuberkuloosivastased ravimid – kitsa toimespektriga (ainult mycobacterium tuberculosis, mõnikord Mycobacterium lepras)

Tuberkuloosi raviks kasutatavad antibiootikumid – laia toimespektriga (paljud MB-d)

219. Sünteetiliste tuberkuloosivastaste ravimite ja tuberkuloosi raviks kasutatavate antibiootikumide toimespektri erinevus.

Sünteetilised tuberkuloosivastased ravimid mõjutavad ainult Mycobacterium tuberculosis't ja mõnikord ka Mycobacterium leepra't, samas kui tuberkuloosi raviks kasutatavaid antibiootikume iseloomustab lai antimikroobse toime spekter.

220. Nimetage sünteetiliste tuberkuloosivastaste ravimite toimespekter.

Tõhus ainult Mycobacterium tuberculosis'e vastu, mõned ühendid on tõhusad Mycobacterium lepray vastu. Teisi MB-sid see praktiliselt ei mõjuta.

221. Nimetage tuberkuloosivastaste antibiootikumide toimespekter.

Antimikroobse toime lai spekter.

222. Isoniasiidi toimemehhanism.

Mükoolhapete sünteesiks vajalike ensüümide pärssimine mükobakterite rakuseinas.

223. Etambutooli toimemehhanism.

1. Inhibeerib mükobakterite rakuseina sünteesis osalevaid ensüüme, on bakteriostaatilise toimega.

2. Inhibeerib mükobakterite RNA sünteesi.

224. Pürasinamiidi toimemehhanism.

Toimemehhanism pole täpselt teada, kuid selle antimikroobse toime kõige olulisem tingimus on muundamine pürasinokarboksüülhappeks. See toimib peamiselt bakteriostaatiliselt, omab steriliseerivaid omadusi.

225. Miks võib isoniasiidi ravi polüneuriidiga komplitseerida?

Püridoksiin on püridoksaalfosfaadi moodustumise inhibiitor, mis on vajalik AA muundamiseks, mille tagajärjel võib tekkida polüneuriit.

226. Milliseid ravimeid tuleks välja kirjutada polüneuriidi ennetamiseks isoniasiidi ravis.

Polüneuriidi ennetamiseks on hädavajalik võtta püridoksiini ööpäevases annuses 60-100 mg. Samuti on soovitatav võtta glutamiinhapet, tiamiini.

227. Milliseid tuberkuloosivastaseid ravimeid kasutatakse pidalitõve raviks.

Dapsoon, klofasimiin, rifampitsiin

228. Tuberkuloosi kemoprofülaktika tunnused nakatunud ja nakatumata isikutel.

Nakatamata isikutel viiakse esmane profülaktika läbi BCG vaktsiiniga, nakatunud isikutel sekundaarne profülaktika ühe ravimiga ( isoniasiid) lühiajaliselt, kui puuduvad tuberkuloosi kliinilised ja radioloogilised ilmingud.

229. Tuberkuloosi esmane kemopreventsioon. Kellele kulutada? Kuidas?

Tuberkuloosi esmane kemoprofülaktika on tuberkuloosivastaste ravimite kasutamine inimestel, kellel on tuberkuliinile negatiivne reaktsioon. Seda tehakse vastsündinutele (esimesed 2 elukuud ilma esialgse reaktsioonita tuberkuliinile), lastele (negatiivse või kaheldava reaktsiooniga tuberkuliinile) ja tuberkuloosi nakkuskolletest pärit isikutele. Kasutatakse BCG vaktsiini või selle sorti (BCG-M).

230. Tuberkuloosi sekundaarne ennetamine. Kellele kulutada? Kuidas?

Tuberkuloosi sekundaarne kemoprofülaktika on tuberkuloosivastaste ravimite kasutamine nakatunud isikutel, kellel puuduvad tuberkuloosi kliinilised ja radioloogilised ilmingud.

Isoniasiidi kasutatakse lühikese kuurina, mida tuleb regulaarselt võtta.

231. Mis vahe on primaarsel ja sekundaarsel tuberkuloosi keemiaravil?

Esmane keemiaravi- keemiaravi äsja diagnoositud tuberkuloosihaigetele.

Sekundaarne keemiaravi- keemiaravi patsientidel, keda on varem ravitud tuberkuloosivastaste ravimitega.

232. Mis vahe on kemopreventsioonil ja tuberkuloosi ravil?

Kemoprofülaktika eesmärk on ennetada tuberkuloosi kliiniliste ja radioloogiliste ilmingute ilmnemist ning ravi on suunatud nende progresseerumise pidurdamisele ja kõrvaldamisele.

233. Tuberkuloosi ravi põhimõtted.

1) Ravi tuleb alustada võimalikult varakult kui organites veel morfoloogilisi muutusi pole

2) Vastuvõtmise regulaarsus

3) pikk(kursus kuni 18 kuud) pidev(ravimirežiimi range järgimine) ravi

4) Ravi etapid(pearoog - 2 etappi: 1) intensiivravi avatud vormi ülekandmiseks kinnisesse, lagunemisõõnsuste kõrvaldamiseks; 2) saavutatud tulemuste kindlustamine, retsidiivide ennetamine)

5) Ravi järjepidevus erinevatel etappidel: reeglina on ravi järjekord järgmine: haigla (või päevahaigla) -" sanatoorium -" ambulatoorne ravi -" dispanseri vaatlus koos retsidiivivastaste kursustega

6) Ravimite kombinatsioon(WHO andmetel on kuni 6 isoniasiidi kasutamine kohustuslik; ravimite annuseid tavaliselt ei vähendata; samade kõrvaltoimetega ravimeid ei saa kombineerida)

7) Individuaalne lähenemine patsiendile

234. Tuberkuloosi ravi standardkuuri kestus.

6-18 kuud (keskmiselt 1 aasta)

235. Mis määrab ja kuidas muutub tuberkuloosiravi kestus?

Määratakse kindlaks keemiaravi optimaalne ajastus Tuberkuloosi vorm, ravi efektiivsus ja jääb vahemikku 6 kuni 18 kuud (keskmiselt 1 aasta).

Ravi enneaegne ja varajane lõpetamine toob kaasa tuberkuloosse protsessi ägenemise ja retsidiivide. Patsientidel, kellel on enneaegselt avastatud ja tähelepanuta jäetud (hüperkroonilised) tuberkuloosi vormid, määratakse keemiaravi. Jookse mitu aastat.

236. WHO poolt soovitatud "lühike" tuberkuloosi ravikuur. Selle põhjendus ja kestus.

DOTS (Directly Observed Tuberculosis Treatment Short Course) on WHO ja Rahvusvahelise Tuberkuloosi ja Kopsuhaiguste Vastase Liidu välja pakutud mitme eesmärgiga terviklik tuberkuloositõrjestrateegia.

DOTS pakub:

ü valitsuse poliitiline ja rahaline toetus tuberkuloosiprogrammile;

ü tuberkuloosi avastamine rögauuringuga kõigil patsientidel, kes pöördusid tuberkuloosile viitavate sümptomitega;

standardne ravikuur 6-8 kuu jooksul otsese kontrolliga ravimite üle;

ü kõigi oluliste tuberkuloosivastaste ravimite regulaarne ja katkematu tagamine;

ü registreerimine ja aruandlus, et hinnata ravi tulemusi iga patsiendi ja tuberkuloosiprogrammi kui terviku kohta

DOTS võimaldab:

ü vähendada nakkuse "ladutamist", haigestumise ja tuberkuloosi haigestumise riski

ü peatada resistentsete tuberkuloosivormidega krooniliste haigete arvu kasv, vähendades suremuse ja haigestumuse kasvu

237. Mille poolest erinevad standardne ja "lühike" (WHO poolt soovitatud) tuberkuloosiravi kuur?

1) keemiaravi osas (standardkursus 6-18 kuud, "lühike" - 6-8 kuud)

2) "lühikursuse" programmi spetsiifikas (arsti otsene kontroll ravimite üle)

238. Tuberkuloosivastaste ravimite kombineerimise põhimõtted.

ü soovitav on 2-3 ravimi kombinatsioon (WHO andmetel kuni 6)

Kasutada tuleb isoniasiidi

Kombineeritud ravimite annuseid ei vähendata

Ärge kombineerige ravimeid, millel on samad kõrvaltoimed

239. Nimetage kombineeritud preparaadid tuberkuloosi raviks.

Rifater (rifampitsiin + isoniasiid + pürasiinamiid), rifakom (isoniasiid + püridoksiin)

240. Rifampitsiin, rifabutiin. Võrdlevad omadused nende antimükobakteriaalne toime.

Rifampitsiin on laia toimespektriga antibiootikum, mis on efektiivne:

A) Mycobacterium tuberculosis, erinevat tüüpi ebatüüpilised mükobakterid

B) Gr+ kokad (metitsilliiniresistentsed stafülokokid, multiresistentsed pneumokokid)

C) Gr - kookid (gonokokid, meningokokid)

D) Gr - pulgad ( H. influenzae, legionella, rickettsia)

Rifabutiin - loodusliku rifampitsiini derivaat - erinevalt sellest:

A) on aktiivne mõnede rifampitsiini suhtes resistentsete Mycobacterium tuberculosis tüvede vastu

B) aktiivsem atüüpiliste mükobakterite vastu (kompleks M. avium-intracellulare, M. fortuitum)

Teiste antimikroobse toime omaduste poolest on see rifampitsiinile lähedane.

241. Isoniasiidi kõrvaltoimed.

A) hepatotoksilisus: transaminaaside aktiivsuse ajutine asümptomaatiline tõus, harva hepatiit

B) neurotoksilisus: ärrituvus, unetus, treemor, urineerimisraskused, harva - entsefalopaatia, mäluhäired, psühhoos, depressioon, ärevus, perifeerne polüneuropaatia, nägemisnärvi kahjustus
c) ülitundlikkusreaktsioonid: palavik, gripilaadne sündroom, lööve, eosinofiilia, artropaatia, pankreatiit

D) hematotoksilisus: sideroblastiline aneemia, mõnikord trombotsütopeenia, agranulotsütoos

D) endokriinsed häired: günekomastia, düsmenorröa, cushingoid

242. Etambutooli kõrvaltoimed.

A) optiline neuriit, perifeersed neuropaatiad

B) ülitundlikkusreaktsioonid - dermatiit, artralgia, palavik

C) metalli maitse suus

D) düspeptilised häired

243. Pürasinamiidi kõrvaltoimed.

A) düspepsia: iiveldus ja oksendamine

B) hepatotoksilisus: transaminaaside aktiivsuse suurenemine

C) nefrotoksilisus: interstitsiaalne nefriit

D) hüperurikeemia, millega kaasnevad artralgia ja müalgia (peamine metaboliit - pürasinoehape - pärsib kusihappe eritumist neerude kaudu)

D) hematotoksilisus - trombotsütopeenia, sideroblastiline aneemia.

244. Rifampitsiini kõrvaltoimed.

A) düspeptilised ja düspeptilised nähtused

B) uriini, sülje ja pisaravedeliku värvumine oranžikaspunaseks

C) hepatotoksilisus (kuni hepatiidi tekkeni)

D) hematotoksilisus: trombotsütopeenia, hemolüütiline aneemia

D) gripilaadne sündroom (palavik, artralgia, müalgia).

245. Ennetamine kõrvalmõjud tuberkuloosivastased ravimid

ü vitamiinide B1, B6, B12, C kasutuselevõtt

ü ravimi osaline väljakirjutamine või selle lühiajaline tühistamine

ü vismutipreparaatide kasutamine seedetrakti limaskesta ärrituse vähendamiseks

ü glutamiinhappe, antihistamiinikumide, kaltsiumipreparaatide kasutuselevõtt allergiliste reaktsioonide vältimiseks

vältige tuberkuloosivastaste ravimitega kokkusobimatute ravimite kasutamist

ü kehasüsteemide funktsionaalse seisundi jälgimine, mida kasutatavad ravimid mõjutavad

246. Seenevastased ained, määratlus.

Seenevastased ained on ravimid, mida kasutatakse seennakkuste ennetamiseks ja raviks.

247. Mükooside ravi põhimõtted.

1) ravim valitakse seene tundlikkust arvesse võttes

2) manustatakse seenevastase aine kõige tõhusam annus

3) pidev ravi kuni efekti saavutamiseni

4) lokaalse ja resorptiivse (süsteemse) ravi kombinatsioon

5) ravi keerukus

6) ravi tulemus määratakse mükoosanalüüsi abil

7) haiguse püsiva kulgemise korral vahetage ravimit üks kord 12 nädala jooksul

248. Nimetage seenevastased antibiootikumid.

Polüeenantibiootikumid ( amfoteritsiin B, nüstatiin) Griseofulviin

249. Nimetage seenevastased polüeenantibiootikumid.

Amfoteritsiin B, nüstatiin

250. Mis tähtsus on antibiootikumide polüeenstruktuuril seenevastase toime avaldumisel.

Polüeeni AB molekulid sisaldavad a) lipofiilset polüeeniosa ja b) hüdrofiilset osa.

Lipofiilne osa interakteerub seene rakumembraaniga ergosterooliga ja moodustab rõnga, mille sees moodustab molekuli hüdrofiilne osa kanali. Selle kanali kaudu eemaldatakse rakust ioonid ja makromolekulid.

251. Polüeenantibiootikumide toimemehhanism.

AB + ergosterool seente rakumembraan ® pooride moodustumine membraanides ® raku makromolekulide ja ioonide kadu, membraanide pöördumatu kahjustus.

252. Griseofulviini toimemehhanism.

Pole täielikult välja selgitatud, soovitatakse kahte mehhanismi:

1) griseofulviin seondub seente mikrotuubulite tubuliini valguga, takistades nende rakkude kasvu ja jagunemist

2) griseofulviin häirib seente nukleiinhapete sünteesi ja polümerisatsiooni

253. Asoolide seenevastase toime mehhanism.

Ergosterooli sünteesi rikkumine ühes vahefaasis (inhibeerib lanosterool-14-demetülaasi)

254. Kas seentel võib tekkida resistentsus seenevastaste ravimite suhtes?

Võib-olla näiteks polüeeni AB-de kasutamisel väheneb seente rakumembraanis ergosterooli sisaldus või muutub selle struktuur, mistõttu need AB-d seonduvad membraaniga piiratud määral või praktiliselt ei seondu.

255. Nimetage seenevastased ained - imidasooli derivaadid kohalikuks toimeks.

Klotrimasool, bifonasool (Mycospor), Econasool

256. Nimetage seenevastased ained - imidasooli derivaadid süsteemseks ja lokaalseks toimeks.

Ketokonasool, mikonasool

257. Nimetage triasooli derivaadid.

flukonasool, itrakonasool

258. Terbinafiin, toime- ja kasutusomadused.

Terbinafeen häirib ergosterooli sünteesi algfaasi seente rakumembraanis (inhibeerib skvaleeni epoksidaasi).

Allaneelamisel imendub see hästi, koguneb kiiresti naha sarvkihti ja selle lisanditesse (juuksed, küüned).

Kasutatakse üks kord päevas sees ja paikselt (lahuse, kreemi, pihusti kujul) dermatomükoosi, pindmise kandidoosi, onühhomükoosi (küünte kahjustused) korral.

259. Nüstatiin, toime- ja kasutusomadused.

Nüstatiin - väga mürgine, kasutatakse ainult paikselt salvide kujul; suukaudsel manustamisel toimib see ka lokaalselt, kuna see ei imendu seedetrakti luumenis.

Kasutatakse paikselt salvina naha, suu limaskestade ("soor"), suguelundite ja seestpoolt soolestiku kandidoosi ennetamiseks ja raviks.

260. Milliseid seeni võivad mõjutada penitsilliinid ja tetratsükliinid?

Penitsilliinid ja tetratsükliinid on aktiivsed aktinomütseedide vastu.

261. Millise mükoosi korral on sulfoonamiidid ja streptomütsiin efektiivsed?

Sulfoonamiidid ja streptomütsiin on aktiivsed aktinomütseedide vastu.

Aga! Seenhaigused on AB määramise vastunäidustused, AB kasutamine, vastupidi, kutsub sageli esile seente (perekonna Candida) kasvu.

262. Miks on süsteemseid ja eriti sügavaid mükoose raske ravida?

Süsteemsed ja sügavad mükoosid tekivad siseorganite laialdase kahjustusega, millega kaasneb septiline seisund ja immunosupressioon, mis muudab nende ravi keeruliseks ja mõnikord võimatuks.

263. Miks kasutatakse keratolüütilisi, depileerivaid aineid koos seenevastaste ainetega?

Vanade küüneplaatide ja koorikute lahustamiseks ja eemaldamiseks koos seeneniidistikuga kasutatakse keratolüütilisi depileerivaid aineid, mis aitavad kaasa kahjustatud pindade kiirele paranemisele ja tõhusamale ravile.

264. Tsüklopiroksi toimemehhanism ja pealekandmine.

Tsüklopiroks pärsib makromolekulide sünteesi prekursorite (prekursorite) püüdmist, toimides seente rakumembraanile.

Rakendus: paikselt kreemi ja lahuse kujul dermatomükoosi, pindmise kandidoosi korral, küünelaki kujul onühhomükoosi korral.

265. Millised patogeenid on polüeenantibiootikumide suhtes kõige tundlikumad: pärmilaadsed seened, sügavate mükooside (koktsiidid, histoplasmad, krüptokokid, sporotrichia) patogeenid, hallitusseened, dermatofüüdid?

Pärmilaadsed seened, sügavate mükooside patogeenid (koktsiidid, histoplasmad jne)

266. Millised patogeenid on polüeenantibiootikumide suhtes vähem tundlikud: pärmilaadsed seened, sügavate mükooside (koktsiidid, histoplasma, krüptokokid, sporotrichia) patogeenid, hallitusseened, dermatofüüdid?

Hallitusseened (vähem tundlikud), dermatofüüdid (mittetundlikud)

267. Milliseid algloomi inhibeerivad polüeenantibiootikumid?

Trichomonas, Leishmania, mõni amööb

268. Kuidas muutub polüeenantibiootikumide toksilisus olenevalt manustamisviisist?

Polüeenide toksilisus on välispidisel ja suukaudsel manustamisel minimaalne (kuna nad ei imendu seedetrakti luumenis) ja veenisisesel manustamisel üsna kõrge (kuigi polüeenid on selle manustamisviisiga kõige tõhusamad).

P. S. Abi eest töö ettevalmistamisel täname autorite meeskonda: Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli farmakoloogia osakonna õppejõude Kharkevich D. A., Katzung B. G., Kukes V. G., Starodubtsev A. K., Mashkovsky M. D., Vidali käsiraamatu autoreid. Ravimid Venemaal”, Yu. B. Belousov, V. V. Maisky, M. I. Perelman jt (“Tuberkuloos”), L. S. Strachunsky ja S. N. Kozlov (“Antibiootikumid: kliiniline farmakoloogia. Juhend arstidele”) jne. ERILINE TÄNU kõigevägevamale Internet, mis on alati valmis aitama keerulistes olukordades, ning naha- ja suguhaiguste osakond, mis on hea meelega õpilastele appi keemiaravi küsimustes.

Oleme püüdnud teha need teosed võimalikult hõlpsasti arusaadavaks ja uuritavaks, säilitades samal ajal Kaasaegne tase farmakoloogilised teadmised. Edu õppimisel!

Kollokviumi "Kemoterapeutilised ravimid" retsept

Rp.: Asitromütsiin 0,5

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Üks tablett suu kaudu üks kord päevas.

Rp.: Asitromütsiin 0,25

D.t.d. N.10 suurtähtedes.

S. Võtke kaks kapslit suu kaudu üks kord päevas.

Rp.: Amikacini sulfatis 0,5

S. Lahustage viaali sisu 2 ml steriilses süstevees. Intramuskulaarselt 0,5 kolm korda päevas.

Rp.: Amoksitsilliinid 0,5

D.t.d. Nr 20 vahekaardil.

Rp.: Amoksitsilliinid 0,5

D.t.d. Nr 20 vahekaardil. obd.

S. Sees 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: Amoksitsilliinid 0,5

D.t.d. N. 20 suurtähtedes.

Rp.: Sol. Amoksitsilliinid 10% - 1 ml

D.S. 1 ml 3 korda päevas

Rp.: Suspensionis Amoxicillini 5% – 5 ml

D.S. Sees, 1 tl 3 korda päevas

Rp.: Atsükloviiri 0,25

S. Lahustage viaali sisu 10 ml isotoonilises NaCl lahuses. Intravenoosselt 5 mg/kg kolm korda päevas.

Rp.: Atsükloviiri 0,2

D.t.d. Nr 20 vahekaardil.

S. 1 tablett suu kaudu viis korda päevas

Rp.: Ung. Atsükloviiri 3% - 5,0

D.S. Asetage konjunktiivikotti iga 4 tunni järel.

Rp.: Bensüülpenitsilliini naatrium 500 000 ED

S. Lahjendage viaali sisu 2 ml 0,25% novokaiini lahuses. Süstige intramuskulaarselt 500 000 RÜ 4 korda päevas.

Rp.: bensüülpenitsilliin-bensatini 600 000 ED

S. Lahjendage viaali sisu 2 ml 0,25% novokaiini lahuses. Manustada intramuskulaarselt 600 000 RÜ kord kahe nädala jooksul.

Rp.: Sol. Gentamycini sulfatis 4% - 2 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuskulaarselt 2 ml 3 korda päevas

Rp.: Ung. Gentamycini sulfatis 0,1% - 10,0

D.S. Kandke kahjustatud nahale 3 korda päevas

Rp.: Sol. Gentamycini sulfatis 0,3% - 10 ml

D.S. Tilgutage silma üks tilk 3 korda päevas

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

Rp.: doksütsükliinvesinikkloriid 0,1

D.t.d. Nr 10 vahekaardil. obd.

S. Sees, 1 kapsel 1 kord päevas.

Rp.: doksütsükliinvesinikkloriid 0,1

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Lahustage ampulli sisu 100 ml isotoonilises NaCl lahuses. Sisestage intravenoosselt 0,1 üks kord päevas.

Rp.: Zidovudini 0,1

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

S. Suukaudne 2 kapslit 6 korda päevas

Rp.: isoniasidi 0,1

D.t.d. Nr 20 vahekaardil.

S. Üks tablett kaks korda päevas.

Rp.: Sol. Isoniatsid 10% - 5 ml

D.t.d. N. 20 in amp.

S. Intramuskulaarselt, 5 ml üks kord päevas.

Rp.: Sol. Idoksuridiini 0,1% - 10 ml

D.S. Tilgutage kaks tilka konjunktiivikotti päevasel ajal iga tunni järel ja öösel iga kahe tunni järel.

Rp.: Tienam 0,75

S. Eellahjendage pudel 10 ml lahustiga, loksutage, lisage 100 ml 0,9% NaCl lahust. Manustada intravenoosselt tilkade kaupa 0,75 iga 6 tunni järel.

NB! Tienam - kombineeritud ravim, mis sisaldab imipeneemi ja tsilastatiini

Rp.: klindamütsiini 0,15

D.t.d. N. 20 suurtähtedes.

S. Sees 1 kapsel 4 korda päevas

Rp.: Sol. Clindamütsiini 15% - 6 ml

D.t.d. N. 20 in amp.

S. Intramuskulaarselt 6 ml üks kord päevas.

Rp.: Metronidasool 0,5

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

Rp.: Supp. koos metronidasooliga 0,5

S. Intravaginaalselt 2 korda päevas

Rp.: Sol. Metronidasool 0,5% - 100 ml

D. S. Intravenoosne tilk 100 ml üks kord päevas

Rep.: Tab. Nystatini obd. 250 000 ühikut N. 40

D.S. 2 tabletti 3 korda päevas

Rp.: Supp. cum Nystatino 500 000 ED

S. Intravaginaalselt 1 suposiit 2 korda päevas

Rp.: Ung. Nystatino 100 000 ED – 1,0

D.S. Kandke kahjustatud piirkondadele 2 korda päevas.

Rp.: Oxacillinum naatrium 0,25

S. Eellahjendage viaali sisu pakendis oleva lahustiga. Sisestage intramuskulaarselt 0,25 neli korda päevas.

Rp.: Ofloksatsiini 0,2

D.t.d. Nr 20 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 2 korda päevas

Rp: piperatsilliini 2.0

S. Lahjendage viaali sisu isotoonilises NaCl lahuses. Sisestage intramuskulaarselt 2,0 iga 6 tunni järel.

Rp.: Acidi pipemidici 0,1

D.t.d. N. 20 suurtähtedes.

S. Sees 2 kapslit 2 korda päevas

Rp.: Acidi pipemidici 0,4

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 2 korda päevas

Rp.: Supp. cum Acido pipemidico 0,2

S. Intravaginaalselt 1 suposiit kaks korda päevas.

Rp.: Remantadini 0,05

D.t.d. Nr 20 vahekaardil.

S. Sees 2 tabletti 2 korda päevas

Rp.: Rifampitsiin 0,15

D.t.d. N. 20 suurtähtedes.

S. Sees 2 kapslit 1 kord päevas

Rp.: Rifampitsiin 0,15

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Lahjendage ampulli sisu 3 ml steriilses süstevees, loksutage ja seejärel 125 ml 5% glükoosilahuses. Manustada intravenoosselt tilkade kaupa 0,15 üks kord päevas

Rp.: Streptomycini sulfatis 0,5

S. Lahustage viaali sisu 5 ml isotoonilises NaCl lahuses. Sisestage intramuskulaarselt 0,5 kaks korda päevas.

Rp.: Sol. Sulfatsetamiid-natrii 30% - 5 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

Rp.: Sol. Sulfatseetamiid-natrii 30% - 10 ml

S. Süstige aeglaselt 5 ml intravenoosselt 2 korda päevas.

Rp.: Sol. Sulfatsetamiid-natrii 20% - 1,5 ml

D. S. Tilgutage konjunktiivikotti 2 tilka 3 korda päevas

Rp.: Ung. Sulfatsetamiid-natrii 30% - 10,0

D. S. Pange konjunktiivikotti 2 korda päevas

Rp.: Terbinafini 0,25

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. 1 tablett 1 kord päevas

Rp.: Ung. Terbinafini 1% - 30,0

D.S. Kandke kahjustatud piirkondadele 2 korda päevas

Rp.: tetratsükliinid 0,1 (100 000 ED)

D.t.d. Nr 20 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: Ung. Tetrakusliinid 10, 0

D.S. Lamake 5 korda päevas alumise silmalau taga

Rp.: Ung. Tetrakusliinid 3% - 10,0

D.S. Kandke kahjustatud piirkondadele 3 korda päevas.

Rp.: klooramfenikoolid 0,25

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: klooramfenikoolid 0,25

D.t.d. Nr 10 vahekaardil. obd.

S. Sees 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: klooramfenikoolid 0,25

D.t.d. N. 20 suurtähtedes.

S. Sees 1 kapsel 3 korda päevas

Rp.: Sol. Klooramfenikoolid 0,25% - 10,0 ml

D. S. Konjunktiivikotti 1 tilk 3 korda päevas

Rp.: Chlorochini 0,25

D.t.d. Nr 20 vahekaardil.

S. 2 tabletti suu kaudu iga 6 tunni järel

Rp.: Sol. Chlorochini 5% – 5 ml

D.t.d. N. 20 in amp.

S. Intramuskulaarselt 5 ml 4 korda päevas

Rp.: tsefakloor 0,5

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

S. Sees, 1 kapsel 3 korda päevas.

Rp.: Suspensionis Cefaclori 5% – 5 ml

D.S. 5 ml suu kaudu 3 korda päevas

Rp.: tseftasidimi 0,5

S. Viaali sisu tuleb esmalt lahjendada isotoonilise NaCl lahusega. Manustada intramuskulaarselt iga 8 tunni järel 1,0

Rp.: Ciprofloxacini 0,25

D.t.d. Nr 10 vahekaardil. obd.

S. Sees 1 tablett 2 korda päevas

Rp.: Sol. Ciprofloxacini 0,2% - 50 ml

D. S. Intravenoosne tilk 50 ml 2 korda päevas

Rp.: Sol. Ciprofloxacini 1% - 10 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Manustada intravenoosselt boolusena 10 ml 3 korda päevas

Rp.: Erütromütsiin 0,25

D.t.d. Nr 20 vahekaardil.

S. Sees, 1 tablett 4 korda päevas.

Rp.: Ung. Erütromütsiin 1% - 10,0

D.S. Kandke kahjustatud piirkondadele 2 korda päevas. Kui silma salv - konjunktiivikotti 2 korda päevas.

Rep.: Tab. "Ko-trimoksasool" N. 20

D.S. Sees, 2 tabletti 2 korda päevas.

Rp.: Suspensionis Co-Trimaxazoli 4% – 480 ml

D.S. Sees 5 ml 3 korda päevas

Rp.: Sol. Co-Trimoxazoli 8% - 3 ml

D.t.d. N. 20 in amp.

S. Intramuskulaarselt, 3 ml 2 korda päevas.

Rp.: Nitrofurantoini 0,1

D.t.d. Nr 20 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: Flukonasooli 0,02

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

S. Sees 1 kapsel 3 korda päevas

Nakkushaiguste mõiste viitab organismi reaktsioonile haiguse esinemisele patogeensed mikroorganismid või nende invasioon elunditesse ja kudedesse, mis väljendub põletikulise reaktsioonina. Raviks kasutatakse antimikroobseid ravimeid, mis toimivad nendele mikroobidele selektiivselt, et neid hävitada.

Mikroorganismid, mis põhjustavad inimkehas nakkus- ja põletikulisi haigusi, jagunevad:

• bakterid (tõelised bakterid, riketsia ja klamüüdia, mükoplasmad);
• seened;
• viirused;
• algloomad.

Seetõttu jagunevad antimikroobsed ained järgmisteks osadeks:

• antibakteriaalne;
• viirusevastane;
• seenevastane;
• algloomade vastane.

Oluline on meeles pidada, et ühel ravimil võib olla mitut tüüpi toimeid.

Näiteks Nitroxoline ® , prep. väljendunud antibakteriaalse ja mõõduka seenevastase toimega – nimetatakse antibiootikumiks. Sellise aine ja "puhta" seenevastase aine erinevus seisneb selles, et Nitroxoline®-il on piiratud toime teatud tüüpi Candida vastu, kuid sellel on tugev toime bakterite vastu, mille seenevastane aine ei toimi üldse.

1950. aastatel said Fleming, Chain ja Flory penitsilliini avastamise eest Nobeli meditsiini- ja füsioloogiaauhinna. Sellest sündmusest on saanud tõeline revolutsioon farmakoloogias, muutes täielikult infektsioonide ravi põhilised lähenemisviisid ja suurendades oluliselt patsiendi võimalusi täielikuks ja kiireks taastumiseks.

Antibakteriaalsete ravimite tulekuga on paljud varem terveid riike laastanud epideemiaid põhjustanud haigused (katk, tüüfus, koolera) muutunud "surmaotsusest" "tõhusalt ravitavaks haiguseks" ja neid praegu praktiliselt ei leita.

Antibiootikumid on bioloogilist või kunstlikku päritolu ained, mis võivad valikuliselt pärssida mikroorganismide elutähtsat aktiivsust.

See tähendab, et nende toime eripära on see, et nad mõjutavad ainult prokarüootset rakku, kahjustamata keharakke. See on tingitud asjaolust, et inimese kudedes puudub nende toime sihtretseptor.

Antibakteriaalsed ained on ette nähtud nakkus- ja põletikuliste haiguste korral, mis on põhjustatud patogeeni bakteriaalsest etioloogiast või rasketel juhtudel. viirusnakkused sekundaarse taimestiku pärssimiseks.

Adekvaatse antimikroobse ravi valimisel tuleb arvesse võtta mitte ainult põhihaigust ja patogeensete mikroorganismide tundlikkust, vaid ka patsiendi vanust, raseduse olemasolu, individuaalset talumatust ravimi komponentide suhtes, kaasuvaid haigusi. ja ravimite kasutamine, mida ei kombineerita soovitatud ravimitega.

Samuti on oluline meeles pidada, et ravi kliinilise efekti puudumisel 72 tunni jooksul muudetakse ravimit, võttes arvesse võimalikku ristresistentsust.

Raskete infektsioonide või määratlemata patogeeniga empiirilise ravi korral on soovitatav kombineerida erinevat tüüpi antibiootikume, võttes arvesse nende kokkusobivust.

Vastavalt mõjule patogeensetele mikroorganismidele eristatakse:

• bakteriostaatiline - pärsib bakterite elutähtsat aktiivsust, kasvu ja paljunemist;
• bakteritsiidsed antibiootikumid on ained, mis hävitavad patogeeni täielikult, kuna seonduvad pöördumatult raku sihtmärgiga.

Selline jaotus on aga üsna meelevaldne, kuna paljud antiibid. võib sõltuvalt ettenähtud annusest ja kasutamise kestusest avaldada erinevat toimet.

Kui patsient on hiljuti kasutanud antimikroobset ainet, tuleb selle korduvat kasutamist vältida vähemalt kuus kuud – et vältida antibiootikumiresistentse taimestiku teket.

Kuidas tekib ravimiresistentsus?

Kõige sagedamini täheldatakse resistentsust mikroorganismi mutatsiooni tõttu, millega kaasneb rakkude sees oleva sihtmärgi modifikatsioon, mida mõjutavad antibiootikumide sordid.

Toimeaine, määratud wed-va, tungib sisse bakterirakk aga ei saa vajaliku sihtmärgiga ühendust, kuna rikutakse klahviluku sidumise põhimõtet. Seetõttu ei aktiveerita patoloogilise aine aktiivsuse pärssimise või hävitamise mehhanismi.

muud tõhus meetod kaitse ravimite eest on ensüümide süntees bakterite poolt, mis hävitavad antiobide põhistruktuure. Seda tüüpi resistentsus esineb kõige sagedamini beetalaktaamide suhtes, kuna taimestik toodab beetalaktamaasi.

Palju vähem levinud on resistentsuse suurenemine, mis on tingitud rakumembraani läbilaskvuse vähenemisest, see tähendab, et ravim tungib sisse liiga väikestes annustes, et avaldada kliiniliselt olulist toimet.

Ravimiresistentse taimestiku arengu ennetava meetmena on vaja arvestada ka supressiooni minimaalse kontsentratsiooniga, mis väljendub kvantifitseerimine toime aste ja spekter, samuti sõltuvus ajast ja keskendumisest. veres.

Annusest sõltuvate ainete (aminoglükosiidid, metronidasool) puhul on iseloomulik toime efektiivsuse sõltuvus kontsentratsioonist. veres ja nakkus-põletikulise protsessi fookuses.

Ajast sõltuvad ravimid vajavad efektiivse terapeutilise kontsentratsiooni säilitamiseks korduvat manustamist kogu päeva jooksul. organismis (kõik beetalaktaamid, makroliidid).

Antibiootikumide klassifikatsioon toimemehhanismi järgi

• ravimid, mis inhibeerivad bakteriraku seina sünteesi (penitsilliinide seeria antibiootikumid, kõigi põlvkondade tsefalosporiinid, Vancomycin®);
• rakkude normaalse korralduse hävitamine molekulaarsel tasemel ja paagi membraani normaalse funktsioneerimise häirimine. rakud (Polymyxin®);
• Wed-va, aidates kaasa valgusünteesi pärssimisele, nukleiinhapete moodustumise pärssimisele ja valgusünteesi pärssimisele ribosomaalsel tasemel (kloroamfenikooli preparaadid, mitmed tetratsükliinid, makroliidid, Linkomütsiin ®, aminoglükosiidid);
• pärssimine ribonukleiinhapped - polümeraasid jne (Rifampitsiin ® , kinolid, nitroimidasoolid);
• folaadi sünteesi inhibeerivad protsessid (sulfoonamiidid, diaminopüriidid).

Antibiootikumide klassifikatsioon keemilise struktuuri ja päritolu järgi

1. Looduslikud – bakterite, seente, aktinomütseedide jäätmed:

• Gramicidins®;
• polümüksiinid;
• Erütromütsiin®;
• tetratsükliin®;
• bensüülpenitsilliinid;
• Tsefalosporiinid jne.

2. Poolsünteetilised – looduslike antibiootikumide derivaadid:

• Oxacillin®;
• ampitsilliin®;
• Gentamütsiin®;
• Rifampitsiin® jne.

3. Sünteetilised, st saadud keemilise sünteesi tulemusena:

• Levomütsetiin®;
• Amikacin® jne.

Antibiootikumide klassifikatsioon toimespektri ja kasutuseesmärgi järgi

Peamiselt aktiivne:		Laia toimespektriga antibakteriaalsed ained:	Tuberkuloosivastased ravimid
Gram+:	grammi-:
biosünteetilised penitsilliinid ja 1. põlvkonna tsefalosporiinid; makroliidid; linkosamiidid; ravimid Vancomycin®, Linkomütsiin®.	monobaktaamid; tsükliline polüpeptiidid; 3. pok. tsefalosporiinid.	aminoglükosiidid; klooramfenikool; tetratsükliin; poolsünteetiline laiendatud toimespektriga penitsilliinid (Ampicillin®); 2. pok. tsefalosporiinid.	Streptomütsiin®; Rifampitsiin®; Florimütsiin®.

Antibiootikumide kaasaegne klassifikatsioon rühmade kaupa: tabel

Põhirühm	Alamklassid
Beeta-laktaamid
1. Penitsilliinid	loomulik; Antistafülokokk; Antipseudomonaalne; Laiendatud toimespektriga; inhibiitoritega kaitstud; Kombineeritud.
2. Tsefalosporiinid	4 põlvkonda; MRSA-vastased tsefeemid.
3. Karbapeneemid	—
4. Monobaktaamid	—
Aminoglükosiidid	Kolm põlvkonda.
Makroliidid	neljateistkümneliikmeline; 15-liikmeline (asoolid); Kuusteist liiget.
Sulfoonamiidid	Lühike tegevus; Keskmine toime kestus; Pikanäitlemine; Eriti pikk; Kohalik.
Kinoloonid	Fluorimata (1. põlvkond); Teiseks; Hingamisteede (3.); Neljandaks.
Tuberkuloosivastane	Põhirida; reservrühm.
Tetratsükliinid	loomulik; Poolsünteetiline.

Alamklasside puudumine:

• Linkosamiidid (linkomütsiin®, klindamütsiin®);
• Nitrofuraanid;
• oksükinoliinid;
• Kloramfenikool (seda antibiootikumide rühma esindab Levomycetin ®);
• Streptogramiinid;
• rifamütsiinid (Rimactan®);
• spektinomütsiin (Trobicin®);
• nitroimidasoolid;
• Antifolaadid;
• tsüklilised peptiidid;
• glükopeptiidid (vankomütsiin® ja teikoplaniin®);
• Ketoliidid;
• Dioksidiin;
• Fosfomütsiin (Monural®);
• Fusidans;
• mupirotsiin (Bactoban®);
• oksasolidinoonid;
• everninomütsiinid;
• Glütsüültsükliinid.

Antibiootikumide ja ravimite rühmad tabelis

Penitsilliinid

Nagu kõik beetalaktaamravimid, on ka penitsilliinidel bakteritsiidne toime. Need mõjutavad tekkivate biopolümeeride sünteesi viimast etappi raku sein. Peptiidoglükaanide sünteesi blokeerimise tulemusena põhjustavad nad toime tõttu penitsilliini siduvatele ensüümidele patoloogiliste mikroobirakkude surma.

Madal mürgisuse tase inimestele on tingitud antikehade sihtrakkude puudumisest.

Bakterite resistentsuse mehhanismid nende ravimite suhtes on ületatud klavulaanhappe, sulbaktaami jne kaitstud ainete loomisega. Need ained pärsivad paagi toimet. ensüüme ja kaitsta ravim hävingust.

Looduslik bensüülpenitsilliin Bensüülpenitsilliini Na ja K soolad.

Grupp	Vastavalt toimeainele eraldatakse preparaadid:	Pealkirjad
Fenoksümetüülpenitsilliin	Metüülpenitsilliin®
Pikaajalise tegevusega.
Bensüülpenitsilliin prokaiin	Bensüülpenitsilliini novokaiinisool ® .
Bensüülpenitsilliin / bensüülpenitsilliin prokaiin / Bensatiini bensüülpenitsilliin	Bensitsilliin-3®. Bitsilliin-3®
Bensüülpenitsilliin prokaiin/bensatiin bensüülpenitsilliin	Bensitsilliin-5®. Bitsilliin-5®
Antistafülokokk	Oksatsilliin®	Oxacillin AKOS®, Oxacillin®-i naatriumisool.
penitsillinaasi suhtes resistentne	Cloxapcillin®, Alucloxacillin®.
Spread Spekter	Ampitsilliin®	Ampitsilliin®
	Amoksitsilliin®	Flemoxin solutab®, Ospamox®, Amoxicillin®.
Antipseudomonaalse aktiivsusega	Karbenitsilliin®	Karbenitsilliini ® , Carfecillin ® , Carindacillin ® dinaatriumsool.
	Uriedopenitsilliinid
	Piperatsilliin®	Picillin®, Pipracil®
	Azlotsilliin®	Azlocillin®-i, Securopen®-i, Mezlocillin®-i naatriumisool.
inhibiitoritega kaitstud	Amoksitsilliin/klavulanaat®	Co-amoxiclav®, Augmentin®, Amoxiclav®, Ranklav®, Enhancin®, Panklav®.
	Amoksitsilliin sulbaktaam®	Trifamox IBL®.
	Amlitsilliin/sulbaktaam®	Sulatsilliin®, Unazin®, Ampisid®.
	Piperatsilliin/tasobaktaam®	Tazocin®
	Tikartsilliin/klavulanaat®	Timentin®
Penitsilliinide kombinatsioon	Ampitsilliin/oksatsilliin®	Ampiox®.

Tsefalosporiinid

Tsefalosporiinid on madala toksilisuse, hea taluvuse, rasedate naiste kasutusvõime ja laia toimespektri tõttu kõige sagedamini kasutatavad antibakteriaalsed ained ravipraktikas.

Toimemehhanism mikroobirakule sarnaneb penitsilliinidega, kuid on paagi toimele vastupidavam. ensüümid.

Rev. tsefalosporiinidel on kõrge biosaadavus ja hea seeduvus mis tahes manustamisviisi korral (parenteraalne, suukaudne). Need on hästi jaotunud siseorganites (välja arvatud eesnääre), veres ja kudedes.

Ainult Ceftriaxone ® ja Cefoperazone ® suudavad luua kliiniliselt efektiivseid kontsentratsioone sapis.

Kolmanda põlvkonna puhul on täheldatud kõrget läbilaskvust läbi hematoentsefaalbarjääri ja efektiivsust ajukelme põletiku korral.

Ainus sulbaktaamiga kaitstud tsefalosporiin on Cefoperasone/Sulbactam®. Sellel on laiaulatuslik toimespekter taimestikule, kuna see on vastupidav beetalaktamaasi mõjule.

Tabelis on toodud antibiootikumide rühmad ja peamiste ravimite nimetused.

Põlvkonnad	Ettevalmistus:	Nimi
1	Tsefasoliinaam	Kefzol®.
	Cefaleksiin ® *	Cefalexin-AKOS®.
	Cefadroxil®*	Durocef®.
2	Tsefuroksiim®	Zinacef®, Cefurus®.
	Tsefoksitiin®	Mefoxin®.
	Tsefotetan®	Tsefotetan®.
	Cefaclor®*	Ceklor®, Vercef®.
	Tsefuroksiim-aksetiil ® *	Zinnat ® .
3	Tsefotaksiim®	Tsefotaksiim®.
	Tseftriaksoon®	Rofecin®.
	Tsefoperasoon®	Medocef®.
	Tseftasidiim®	Fortum®, tseftasidiim®.
	Tsefoperasoon/sulbaktaam®	Sulperazon®, Sulzoncef®, Bakperazon®.
	Cefditorena ® *	Spectracef ® .
	Cefixime ® *	Suprax®, Sorcef®.
	Cefpodoxime® *	Proxetil®.
	Ceftibuten ® *	Cedex®.
4	Cefepima®	Maximim ® .
	Cefpiroma®	Caten®.
5	tseftobiprool®	Zeftera ® .
	Tseftaroliin®	Zinforo ® .

* Neil on suukaudne vabastamisvorm.

Karbapeneemid

Need on reservravimid ja neid kasutatakse raskete haiglanakkuste raviks.

Väga vastupidav beetalaktamaasidele, efektiivne ravimresistentse taimestiku raviks. Eluohtlike nakkusprotsesside puhul on need empiirilise skeemi esmased vahendid.

Määrake õpetaja:

• Doripenem® (Doriprex®);
• Imipenem® (Tienam®);
• Meropenem® (Meronem®);
• Ertapenem® (Invanz®).

Monobaktaamid

• Aztreonam®.

Rev. sellel on piiratud kasutusala ja see on ette nähtud grambakteritega seotud põletikuliste ja nakkuslike protsesside kõrvaldamiseks. Tõhus infektsioonide ravis. kuseteede protsessid põletikulised haigused vaagnaelundid, nahk, septilised seisundid.

Aminoglükosiidid

Bakteritsiidne toime mikroobidele sõltub keskkonna kontsentratsiooni tasemest bioloogilistes vedelikes ja on tingitud asjaolust, et aminoglükosiidid häirivad valkude sünteesi protsesse bakterite ribosoomidel. Neil on üsna kõrge toksilisuse tase ja palju kõrvaltoimeid, kuid need põhjustavad harva allergilisi reaktsioone. Suukaudsel manustamisel praktiliselt ebaefektiivne, kuna see imendub seedetraktis halvasti.

Võrreldes beeta-laktaamidega on kudede barjääride kaudu tungimise tase palju halvem. Nendel ei ole terapeutiliselt olulisi kontsentratsioone luudes, tserebrospinaalvedelikus ja bronhide sekretsioonis.

Põlvkonnad	Ettevalmistus:	Allahindlus. Nimi
1	Kanamütsiin®	Kanamütsiin-AKOS®. Kanamütsiini monosulfaat ® . Kanamütsiinsulfaat®
	Neomütsiin®	Neomütsiinsulfaat®
	Streptomütsiin®	Streptomütsiinsulfaat®. Streptomütsiini-kaltsiumkloriidi kompleks ®
2	Gentamütsiin®	Gentamütsiin®. Gentamütsiin-AKOS®. Gentamütsiin-K®
	Netilmitsiin®	Netromütsiin®
	Tobramütsiin®	Tobrex®. Brulamütsiin®. Nebtsin®. Tobramütsiin®
3	Amikatsiin®	Amikatsiin®. Amikin ® . Selemütsiin®. Hemacin®

Makroliidid

Need pärsivad patogeense taimestiku kasvu ja paljunemise protsessi, kuna raku ribosoomides pärsitakse valkude sünteesi. bakterite seinad. Annuse suurendamisel võivad need anda bakteritsiidse toime.

Samuti on kombineeritud ettevalmistused:

1. Pylobact ® on kompleksne aine Helicobacter pylori raviks. Sisaldab klaritromütsiini ® , omeprasooli ® ja tinidasooli ® .
2. Zinerit ® on väline vahend akne raviks. Aktiivsed koostisosad on erütromütsiin ja tsinkatsetaat.

Sulfoonamiidid

Nad pärsivad patogeenide kasvu ja paljunemise protsesse, kuna neil on struktuurne sarnasus para-aminobensoehappega, mis osaleb bakterite elus.

Paljudel Gram-, Gram + esindajatel on nende toime suhtes kõrge vastupidavus. Neid kasutatakse reumatoidartriidi kompleksravi osana, need säilitavad hea malaariavastase toime ja on tõhusad toksoplasma vastu.

Klassifikatsioon:

Kohalikuks kasutamiseks kasutatakse hõbesulfatiasooli (Dermazin ®).

Kinoloonid

DNA hüdraaside inhibeerimise tõttu on neil bakteritsiidne toime ja need on kontsentratsioonist sõltuvad söötmed.

• Esimesse põlvkonda kuuluvad fluorimata kinoloonid (nalidiksiin-, oksoliin- ja pipemiidhape);
• Teine pok. Gram-keskmised (Ciprofloxacin®, Levofloxacin® jne);
• Kolmas on nn hingamisteede ained. (Levo- ja Sparfloxacin®);
  Neljas – Rev. antianaeroobse toimega (Moxifloxacin®).

Tetratsükliinid

Tetracycline ® , mille nimi anti eraldi antibiootikumide rühmale, saadi esmakordselt keemilisel teel 1952. aastal.

Rühma toimeained: metatsükliin ® , minotsükliin ® , tetratsükliin ® , doksütsükliin ® , oksütetratsükliin ® .

Meie saidil saate tutvuda enamiku antibiootikumide rühmadega, täielikud nimekirjad neis sisalduvate ravimite kohta, klassifikatsioonid, ajalugu ja muu oluline teave. Selleks on saidi ülamenüüs loodud jaotis "".

Aastatuhandeid on bakterid põhjustanud tohutul hulgal haigusi, mille vastu meditsiin oli jõuetu. 1928. aastal tegi Briti bakterioloog Alexander Fleming aga juhusliku, kuid tõeliselt epohhiloova avastuse. Ta uuris stafülokokkide erinevaid omadusi, mida ta kasvatas laboritopsides. Ühel päeval märkas Fleming pärast pikka eemalolekut, et ühele topsile oli tekkinud hallitus, mis tappis kõik stafülokokid. Sellistest hallitusseentest eraldati esimene antibiootikum penitsilliin.

Antibiootikumide ajastu on võimaldanud meditsiinil teha tohutu sammu edasi. Tänu neile suutsid arstid tõhusalt ravida mitmeid varem surmaga lõppenud nakkushaigusi. Kirurgid suutsid teha raskeid ja pikki operatsioone, kuna antibiootikumid vähendasid oluliselt postoperatiivsete nakkuslike tüsistuste esinemissagedust.

Aja jooksul on farmakoloogid leidnud üha uusi aineid, millel on bakteritele kahjulik mõju. Praeguseks on arstide arsenalis lai valik antibakteriaalseid ravimeid.

Vastavalt nende mõjule bakteritele eristavad nad:

1. Bakteriostaatilised antibiootikumid- ei tapa baktereid, vaid blokeerib nende paljunemisvõimet. Sellest ravimite rühmast on suurepärane terapeutiline toime omab Itaalia antibiootikumi Zithromax, mis sisaldab 500 mg asitromütsiini. Kõrgetes kontsentratsioonides on ravimil bakteritsiidne toime.
2. Bakteritsiidsed antibiootikumid- hävitada baktereid, mis seejärel organismist väljutatakse. Fluorokinoloonravimid, nagu tsiprofloksatsiin, on end hästi tõestanud. See on osa ülitõhusast Itaalia antibiootikumist Ciproxin 250 mg ja Ciproxin 500 mg.

Vastavalt keemilisele struktuurile eristatakse:

1. Penitsilliinid- bakteritsiidsed antibiootikumid, mida toodavad perekonna Penicillium seened. Ravimid: bensüülpenitsilliin, oksatsilliin, ampitsilliin, amoksitsilliin jne.
2. Tsefalosporiinid- bakteritsiidsed antibiootikumid. Neid kasutatakse paljude bakterite, sealhulgas penitsilliini suhtes resistentsete bakterite hävitamiseks. Preparaadid: I põlvkond - tsefasoliin, tsefaleksiin, II põlvkond - tsefuroksiim, tsefakloor, III põlvkond - tseftriaksoon (pulbrina + süstevesi: Fidato 1g / 3,5 ml, Rocefin 1g / 3,5 ml), tsefiksiim (Supracef 400 mg, tsefiksoral 4000 mg, Suprax 400 mg), Cefodisiim (Timesef 1g/4 ml pulber + süstevesi), IV põlvkond - Cefepiim.
3. Karbopineemid- bakteritsiidse toimega reservantibiootikumid. Neid kasutatakse ainult väga raskete infektsioonide, sealhulgas haiglanakkuste korral. Ravimid: imipeneem, meropeneem.
4. Makroliidid- neil on bakteriostaatiline toime. Need on ühed kõige vähem toksilised antibiootikumid. Suurtes kontsentratsioonides on neil bakteritsiidne toime. Preparaadid: Erütromütsiin, Asitromütsiin (Zithromax 500 mg), Midekamütsiin, Klaritromütsiin (Klacid 500 mg - on laia toimespektriga. Klacid 500 mg on olemas ka toimeainet modifitseeritult vabastavate tablettidena).
5. Kinoloonid ja fluorokinoloonid- väga tõhusad laia toimespektriga bakteritsiidsed ained. Kui mõnel teisel ravimil ei ole ravitoimet, kasutavad nad selle konkreetse rühma antibiootikume. Ravimid: nalidiksiinhape, tsiprofloksatsiin (tsiproksiin 250 mg ja tsiproksiin 500 mg), norfloksatsiin jne.
6. Tetratsükliinid- bakteriostaatilised antibiootikumid, mida kasutatakse haiguste raviks hingamissüsteem, kuseteede ja rasked infektsioonid, nagu siberi katk, tulareemia ja brutselloos. Ravimid: tetratsükliin, doksütsükliin.
7. Aminoglükasiidid- kõrge toksilisusega bakteritsiidsed antibiootikumid. Neid kasutatakse peritoniidi või veremürgitusega raskete infektsioonide raviks. Preparaadid: streptomütsiin, gentamütsiin, amikatsiin.
8. Levomütsetiinid- bakteritsiidsed antibiootikumid, suurendavad suukaudsel manustamisel tõsiste tüsistuste riski. Tabletivormi kasutamine on piiratud - ainult tõsiste luuüdi infektsioonide korral. Preparaadid: Kloramfenikool, Iruksooli salv välispidiseks kasutamiseks, Synthomycin.
9. Glükopeptiidid- omavad bakteritsiidset toimet. Bakteriostaatiline toimib enterokokkide, teatud tüüpi stafülokokkide ja streptokokkide vastu. Ravimid: vankomütsiin, teikoplaniin.
10. Polümüksiinid- üsna kitsa toimespektriga bakteritsiidsed antibiootikumid: Pseudomonas aeruginosa, Shigella, Salmonella, E. coli, Klebsiella, Enterobacter. Preparaadid: Polymyxin B, Polymyxin M.
11. Sulfoonamiidid- tänapäeval kasutatakse neid üsna harva, kuna paljudel bakteritel on tekkinud nende suhtes resistentsus. Preparaadid: Sulfamidiin, Sulfaleen, Sulfadiasiin.
12. Nitrofuraanid- sõltuvalt kontsentratsioonist on bakteriostaatiline ja bakteritsiidne toime. Neid kasutatakse harva kerge kuluga tüsistusteta infektsioonide korral. Preparaadid: Furazolidoon, Nifuratel, Furazidin.
13. Linkosamiidid- bakteriostaatilised antibiootikumid. Suurtes kontsentratsioonides on neil bakteritsiidne toime. Ravimid: linkomütsiin, klindomütsiin.
14. TB antibiootikumid- spetsiaalsed antibiootikumid Mycobacterium tuberculosis'e hävitamiseks. Ravimid: isoniasiid, rifampitsiin, etambutool, pürasiinamiid, protionamiid jne.
15. Muud antibiootikumid - Gramitsidiin, heliomütsiin, diucifon ja teised, sealhulgas need, millel on seenevastane toime - nüstatiin ja amfoteritsiin B.

Igal antibiootikumil on oma bakteritsiidse või bakteriostaatilise toime mehhanism. Seetõttu on iga rühma ravimid võimelised toimima ainult teatud tüüpi mikroorganismidele. Sel põhjusel, kui otsustate küsimuse "Milline antibiootikum on parem?" peate esmalt täpselt kindlaks määrama infektsiooni tekitaja ja seejärel võtma täpselt selle bakteri vastu tõhusa antibiootikumi.

On ka teine ​​ravimeetod, mis on kaasaegsete arstide ja patsientide seas väga populaarne. Nad määravad väga laia toimespektriga antibakteriaalseid ravimeid. See võimaldab teil mitte kindlaks teha bakteri tüüpi ja alustada kohe ravi. Kui valitud ravim ei anna soovitud ravitoimet, vahetatakse see teise laia toimespektriga antibiootikumi vastu.

Selline lähenemine säästab patsiendi jaoks palju raha. Otsustage ise: hea kompleks urogenitaalsüsteemi infektsiooni tuvastamise testid maksavad patsiendile üle 30 000 rubla. Uusima antibiootikumi Zitromaxi pakett maksab ainult 4500 rubla. Antibiootikum Zitromax on laia toimespektriga antibiootikum, see katab olulise osa kõigi levinud infektsioonide spektrist ja paranemise tõenäosus ilma patogeeni tuvastamata on väga kõrge. Ja kui valik osutus siiski ebatäpseks, siis määratakse antibiootikum, mis katab erineva spektri võimalikke infektsioone, mis viib ravi efektiivsuse juba 100%le lähemale. Samal ajal hävitavad ravimid samal ajal mitmeid patogeenseid baktereid, millel pole veel olnud aega kehale kahjustada, mis on ülddiagnostikas märgatav. Nii et laia toimespektriga antibiootikumravi on oma populaarsust kogunud igati õigustatult ja on au sees veel väga kaua, kuni uuringute maksumus ja usaldusväärsus vähemalt suurusjärgu paranevad.

Vaatasime üle 15 antibiootikumi sorti. Näib, et sellise tohutu hulga mitmesuguste antibiootikumide abil tuleks bakteriaalsete infektsioonide probleem igaveseks lahendada. Kuid ravimite mõjul hakkasid bakterid välja töötama erinevaid kaitsemehhanisme. Järk-järgult kaotasid mõned neist täielikult oma tundlikkuse teatud antibiootikumide suhtes. Fleming märkis ka, et kui baktereid mõjutavad väikesed penitsilliinidoosid või selle toime on lühiajaline, siis bakterid ei sure. Lisaks muutusid nad resistentseks penitsilliini tavapäraste annuste suhtes.

Praeguseks on antibakteriaalsed ravimid kaubanduslikult saadaval. Paljud patsiendid alustavad sageli antibiootikumide võtmist vähimagi külmetusnähu korral. Samas unustavad nad ära, et selliseid külmetushaigusi põhjustavad sageli viirused. Antibiootikumid ei mõjuta viiruseid absoluutselt. Antibiootikumi võtmine suurendab sel juhul ainult keha toksilist koormust ja aitab kaasa haiguse progresseerumisele.

Seetõttu on oluline, et teatud antibiootikumravi reeglid:

1. Antibiootikume tuleks võtta ainult siis, kui bakteriaalne infektsioonid!
2. Järgige rangelt ravimi annust, manustamissagedust ja ravi kestust! Tavaliselt võetakse ravimeid 7 päeva jooksul, kui lisatud juhistes ei ole märgitud teisiti.
3. Väga soovitav on kindlaks teha patogeeni bakteri tüüp ja selle tundlikkus erinevad tüübid antibakteriaalsed ravimid. Seejärel võite võtta kitsa toimespektriga antibiootikumi (täpsemalt selle patogeeni vastu). Laia toimespektriga antibiootikumide ebapiisav tarbimine põhjustab resistentsete bakterite teket.
4. Raskete infektsioonide ravi efektiivsuse suurendamiseks võite võtta erineva toimespektriga või erineva manustamisviisiga antibiootikume (süstid, tabletid, salvid, ravimküünlad jne).
5. Antibiootikumravi on soovitatav täiendada prebiootikumide ja probiootikumide tarbimisega, mis aitavad kaasa normaalse soole mikrofloora säilimisele (Bifidumbacterin, Bifinorm, Lactobacterin, Lactulose, Linex, Hilak-forte).

Seega on vaja selgelt mõista, millal, kuidas ja milliseid antibakteriaalseid ravimeid võtta. Antibakteriaalse ravimi võtmine peaks toimuma rangelt vastavalt juhistele. Järgige antibiootikumravi reegleid - see aitab antibiootikumil tõhusalt ja kiiresti toimida. Arstiteaduse kogu arengu juures – kõikide bakterite jaoks pole antibiootikumi. Tehke kindlaks konkreetne patogeen ja suunake see sihitud antibiootikumiga. Antibiootikumid aitavad teid palju, kui aitate antibiootikume, ja õige antibiootikumi valimine on parim viis.

Antibiootikumide pädev kasutamine ei ole ainult garantii Saa ruttu terveks. Õige ravi aitab säilitada teie jaoks antibakteriaalse ravimi efektiivsust paljude aastate jooksul. Lõppude lõpuks, pärast seda tõhus ravi kehasse ei jää üldse patogeenseid baktereid. Sel juhul ei saa olla küsimust selle ravimi suhtes resistentsete bakterite tekkest.

Antibakteriaalsed ained jagunevad bakteriostaatilisteks (pidurdavad bakterite paljunemist) ja bakteritsiidseteks (põhjustavad nende surma).

Bakteritsiidsed ravimid

1. Beeta-laktaamantibiootikumid

• Penamid (bensüülpenitsilliin, ampitsilliin, amoksitsilliin, naftsilliin, tikartsilliin, piperatsilliin)
• Penems (pole veel välja antud)
• Karbapeneemid (imipeneem, meropeneem)
• Tsefeemid (tsefalosporiinid, tsehamütsiinid)
• Karbapeneemid (Loracarbef)
• Monobaktaamid (astreonaam)

2. Aminoglükosiidid: gentamütsiin, tobramütsiin, amikatsiin, netilmitsiin, streptomütsiin

3. Fluorokinoloonid: tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin, norfloksatsiin, enoksatsiin, lomefloksatsiin, levofloksatsiin, sparfloksatsiin, gatifloksatsiin, moksifloksatsiin

4. Glükopeptiidid: vankomütsiin, teikoplaniin

5. Muud: trimetoprim/sulfametoksasool, metronidasool, rifampitsiin

bakteriostaatilised ravimid

1. Makroliidid: erütromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, diritromütsiin

2. Klindamütsiin

3. Streptogramiinid (kinupristiin / dalfopristiin)

4. Kloramfenikool

5. Tetratsükliinid: tetratsükliin, minotsükliin, doksütsükliin

Enamiku infektsioonide raviks piisab bakteriostaatilisest toimest, kuid nõrgenenud immuunsuse (näiteks neutropeenia) või nõrga immuunsuse korral kaitsemehhanismid infektsioonikoldes (meningiit, endokardiit) on vaja bakteritsiidseid ravimeid. Sellistes tingimustes on bakteriostaatilistel ravimitel ainult ajutine toime, kuna pärast nende tühistamist hakkavad mikroorganismid uuesti paljunema.

Bakteritsiidne ja bakteriostaatiline toime võib olla selektiivne. Seega on makroliididel, klindamütsiinil, streptogramiinidel, klooramfenikoolil ja tetratsükliinidel bakteriostaatiline toime, kuid teatud tingimustel või teatud mikroorganismide vastu on need bakteritsiidsed. Seevastu penitsilliinid – bakteritsiidsed antibiootikumid – toimivad enterokokkidele bakteriostaatiliselt.

Lisaks võib antibakteriaalsete ravimite aktiivsus sõltuda kontsentratsioonist: madalal kontsentratsioonil infektsioonikoldes on ravimil bakteriostaatiline toime, kõrgel kontsentratsioonil on see bakteritsiidne. Seega sõltub aminoglükosiidide, fluorokinoloonide ja metronidasooli bakteritsiidse toime kiirus ja raskus otseselt ravimi kontsentratsioonist.

Kõrge kontsentratsioon kahjustuses võimaldab teil saada ravimite endolümfilist (lümfotroopset) manustamist.

Teisest küljest ilmneb β-laktaamantibiootikumide ja vankomütsiini bakteritsiidne toime aeglaselt ja peaaegu ei suurene antibiootikumi kontsentratsiooni suurenemisega. Beetalaktaamantibiootikumid toimivad bakteritsiidselt ainult kiiresti jagunevate bakterite vastu, fluorokinoloonid aga ka uinuvate bakterite vastu. Mikroorganismide paljunemine on iseloomulik värskele kultuurile ja varajases staadiumis infektsioonide korral ja krooniliste infektsioonide korral enamik patogeene ei jagune.