B12-vaegusaneemia on üsna ohtlik haigus, mis on seotud normaalsete vereloomeprotsesside rikkumisega, mis ilmnevad kehas kobalamiini puudulikkuse taustal. Tänapäeval on paljud inimesed huvitatud küsimustest, milliste tegurite mõjul tekib aneemia ja millised sümptomid kaasnevad haigusega.

Mis on haigus?

Tegelikult tuntakse B12-vaegusaneemiat erinevate terminite all – see on periniosne või megaloblastiline aneemia, pernicious aneemia ja Addisoni-Birmeri tõbi. Sarnase haigusega kaasneb punaste vereliblede arvu vähenemine, mis on seotud B12-vitamiini (tsüanokobalamiini) puudusega. Tuleb märkida, et mitte ainult struktuurid on selle aine puudumise suhtes eriti tundlikud luuüdi, aga ka närvikudesid, mis tegelikult muudab haiguse äärmiselt ohtlikuks.

Enamasti diagnoositakse patsientidel B12-fooliumipuudusaneemia, mille puhul täheldatakse haiguse sümptomeid ja kirjeldati esimest korda suhteliselt hiljuti – 1855. aastal uuris inglise arst T. Addison tundmatut haigust. Ja juba 1926. aastal märkisid teadlased W. Murphy, J. Will ja J. Minot oma uuringutes, et haiguse sümptomid kaovad, kui toore maksa tuuakse patsiendi toidulauale.

B12-vaegusaneemia arengu peamised põhjused

Vahetult väärib märkimist, et seda tüüpi aneemia tekkeks on palju põhjuseid. Mõned neist on seotud eluviisiga, teised aga muutustega organismis endas.

• Kõigepealt tuleb mainida nn toidupuudust, mis tekib vitamiinide ebapiisava tarbimise tagajärjel organismis koos toiduga. Näiteks võib selline haigus areneda nälgimise või range taimetoitluse taustal. Imikus antud kujul aneemiat täheldatakse, kui imetav ema keeldub loomsetest saadustest.
• Mõnedel patsientidel on tsüanokobalamiini normaalse imendumise rikkumine.
• B12-vaegusaneemia põhjused võivad peituda nn sisemine tegur Loss. kompleksaine, mida eritab soole limaskesta, ühineb tsüanokobalamiiniga ja tagab selle imendumise. Selle aine puudust võivad omakorda põhjustada mõned kaasasündinud anomaaliad samuti autoimmuunhaigused. Lisaks täheldatakse lossifaktori puudumist mao erinevate struktuurimuutuste korral, näiteks gastriidi, kirurgiliste operatsioonide jms korral.
• Riskifaktoriteks võivad olla ka erinevad muutused soolekudede struktuuris, mida täheldatakse kasvajate esinemisel või areneb välja soolestiku osa kirurgilise ekstsisiooni tulemusena.
• Soolestiku imendumisfunktsioonid võivad muutuda düsbakterioosi esinemisel, mille puhul muutub mikrofloora koostis.
• Mõnel juhul imendub tsüanokobalamiin, mis siseneb kehasse koos toiduga, teiste "elanike" poolt. seedeelundkond, Näiteks patogeensed bakterid või ussid.
• Riskitegurid hõlmavad maksa- ja neeruhaigusi, kuna nende taustal suureneb sageli B12-vitamiini vabanemine või selle mittetäielik kasutamine.
• Puudus võib tekkida ka siis, kui kuded või elundid neelavad liiga palju suur hulk vitamiin A. Sarnast nähtust täheldatakse näiteks kiiresti kasvava juuresolekul pahaloomuline kasvaja. Riskitegurid hõlmavad hormonaalseid muutusi ja mõningaid, samuti punaste vereliblede aktiivse surmaga seotud patoloogiaid.

Haiguse patogenees

Kuidas B12 vaegusaneemia areneb? Haiguse patogenees on otseselt seotud tsüanokobalamiini põhifunktsioonidega. See vitamiin mängib hematopoeesi protsessis olulist rolli. Selle puudus põhjustab haigusseisundit, mida nimetatakse megablastoosiks. Sellega kaasneb trombotsüütide ja leukotsüütide suurte vormide kogunemine, samuti nende enneaegne hävitamine luuüdis.

Lisaks on B12-vitamiin kaasfaktoriks kõige olulisemates ainevahetusreaktsioonides, mis on vajalikud närvirakkude elutegevuseks. Sellepärast kannatab närvisüsteem selle puuduse all.

B12-vaegusaneemia: haiguse sümptomid

Sellise haigusega kaasneb sümptomite mass, mis on tavaliselt ühendatud kolme põhirühma.

Alustuseks tasub rääkida aneemilisest sündroomist, mis areneb punaste vereliblede arvu vähenemise taustal. Esialgu kaebavad patsiendid tugev nõrkus, kiire väsimus ja märgatav töövõime langus. Haiguse progresseerumisel täheldatakse vahelduvat tinnitust, samuti pearinglust ja sageli minestamist. Haiged inimesed märgivad ka "kärbeste" ilmumist nende silmade ette. Aneemia tunnusteks võivad olla ka südame löögisageduse tõus ja tugev õhupuudus, mis ilmnevad isegi vähimalgi määral kehaline aktiivsus. Mõnikord tekivad rindkere piirkonnas ebameeldivad, torkivad valud.

Loomulikult täheldatakse vitamiinipuuduse korral ka seedesüsteemi häireid. Eelkõige kogevad patsiendid järsult söögiisu langust ja selle tulemusena kehakaalu langust. Ka perioodiliselt esinev iiveldus ja oksendamine toovad inimese ellu palju ebamugavusi. Lisaks on võimalikud ka väljaheitehäired - enamasti on need pikaajaline kõhukinnisus. Väga iseloomulikeks peetakse ka muutusi keeles, mille pind on silutud ja omandab helepunase ja mõnikord karmiinpunase tooni.

Loomulikult ei ole need kõik muutused, mis kaasnevad B12-vaegusaneemiaga. Sümptomid ilmnevad küljelt närvisüsteem. Esiteks täheldatakse perifeersete närvide kahjustusi. Patsiendid märgivad ebameeldivat kipitust kätes ja jalgades, samuti jäsemete ajutist tuimust. Järk-järgult tekib lihasnõrkus. Seoses jalgade jäikusega täheldatakse kõnnaku järkjärgulist muutumist - see muutub ebastabiilsemaks.

Pikaajaline B12-vitamiini puudus põhjustab seljaaju ja seejärel aju kahjustusi. Nende häirete sümptomid võivad olla erinevad. Näiteks seljaaju kiudude kahjustus viib reeglina tundlikkuse kaotuseni – inimene ei tunne enam nahas vibratsiooni (kõige sagedamini on kahjustatud jalgade nahk). Mõnedel patsientidel tekivad krambid. Kuid suurenenud ärrituvus, kontrollimatud meeleolumuutused, värvitaju häired viitavad ajukahjustusele. Ravi puudumisel võib patsient langeda koomasse.

Haiguse vormid

Loomulikult on haiguse klassifitseerimiseks mitu skeemi. Oluline on teada, et tänapäeva meditsiinis võib B12-vaegusaneemia olla kahte tüüpi, olenevalt arengu põhjusest:

• Haiguse esmane vorm on reeglina seotud teatud organismi geneetiliste omadustega. Kõige sagedamini täheldatakse seda B12-puudulikku imikueas.
• Haiguse sekundaarne vorm areneb juba kasvamise ja inimelu ajal välis- või sisekeskkonna tegurite mõjul.

Aneemia arenguetapid

Haiguse peamised sümptomid sõltuvad otseselt selle arenguastmest. Patsiendi seisundi tõsidus määratakse tavaliselt erütrotsüütide (punaste vereliblede) arvu põhjal veres. Sõltuvalt sellest näitajast eristatakse haiguse kolme etappi:

• Kerge aneemia vormi korral on punaste vereliblede arv vahemikus 90–110 g / l.
• Keskmist raskuse vormi iseloomustab punaste vereliblede arvu märkimisväärne vähenemine - 90-70 g / l.
• Kui patsiendi punaste vereliblede arv on 70 g/l või alla selle, siis räägime B120-vaegusaneemia raskest vormist, mis on ülimalt ohtlik tervisele ja isegi elule.

Miks on see aneemia vorm ohtlik? Võimalikud tüsistused

B12-vitamiini vaegusaneemia võib olla väga ohtlik, kui seda ei ravita. Nagu juba mainitud, mõjutab selle aine puudumine kõigepealt närvisüsteemi seisundit. Seda tüüpi aneemia tüsistused hõlmavad seljaaju ja perifeersete närvide kahjustusi. Omakorda kaasnevad selliste rikkumistega ebamugavustunne ja kipitus jäsemetes, täielik ja osaline tundlikkuse kaotus, väljaheite või uriini pidamatus.

Kroonilise tsüanokobalamiini puuduse taustal halveneb kogu organismi töö - võimalikud on neeru-, südame- ja muude organite erinevate haiguste ilmnemine. Mõnikord areneb see punaste vereliblede arvu järsu vähenemise taustal, mis viib kahjuliku koomani.

Kui alustate ravi varajases staadiumis, saab kõiki ülaltoodud tüsistusi vältida. Hiline ravi võib vitamiinipuuduse kõrvaldada, kuid paraku on närvisüsteemi muutused juba pöördumatud.

Kaasaegsed diagnostikameetodid

Kui teil on ülaltoodud sümptomid, peate kindlasti konsulteerima arstiga. Lõppude lõpuks saab haigust täpselt kindlaks teha ainult spetsialist. Alustuseks koostatakse haiguslugu. B12-vaegusaneemia areneb kõige sagedamini erinevate välistegurite mõjul, mistõttu arst küsib kindlasti teavet patsiendi elukäigu, toitumise jms kohta. Järgneb füüsiline läbivaatus. Sarnase haigusega patsientidel võib reeglina märgata naha kahvatust. Sageli on vähenemine vererõhk ja südamepekslemine.

Loomulikult järgnevad edaspidi ka teised uuringud, mille abil on võimalik kindlaks teha, kas B12-vaegusaneemia tõesti aset leiab. Sarnase haigusega vereanalüüs näitab punaste vereliblede ja nende prekursorrakkude (retikulotsüütide) arvu vähenemist. Koos sellega väheneb trombotsüütide arv. Loomulikult väheneb ka hemoglobiini tase veres. Samuti võib väärtuslikku teavet anda biokeemiline vereanalüüs. Seda tüüpi aneemia korral täheldatakse raua ja bilirubiini taseme tõusu veres.

B12-vaegusaneemia diagnoosimine hõlmab muid protseduure. Eelkõige laboratoorsete uuringute jaoks võetakse luuüdi (enamikul juhtudel tehakse rinnaku punktsioon). Lisaks võtab patsient uriini ja väljaheite analüüsid. elektrokardiograafia, elektroentsefalograafia, CT skaneerimine, ja mõnikord ka mõned muud protseduurid – need testid on vajalikud selleks, et hinnata teiste organsüsteemide kahjustuse astet ja teha kindlaks aneemia põhjus.

B12 vaegusaneemia: ravi

Lisaks on oluline kompenseerida tsüanokobalamiini puudust. Esimestel päevadel manustatakse vitamiinilahust intramuskulaarselt. Täiskasvanu jaoks on keskmine päevane annus 200 kuni 500 mikrogrammi. Eriti rasketes tingimustes suurendatakse ravimi kogust 1000 mcg-ni - seda skeemi järgitakse kolm päeva. Stabiilse paranemise saavutamisel vähendatakse annust 100-200 mcg-ni - süste tehakse üks kord kuus 1-2 aasta jooksul.

Loomulikult on äärmiselt oluline õige toitumine, sealhulgas tsüanokobalamiini ja foolhappe rikkad toidud - see on peamiselt maks, liha ja munad.

Nõuab punaste vereliblede arvu kiiret täiendamist. Sel eesmärgil süstitakse patsientidele doonoriverest eraldatud punaseid vereliblesid. Sama protseduur on vajalik aneemilise kooma korral.

Statistika kohaselt on patsientide prognoos üsna soodne. Ainsad erandid on juhud, kui inimene otsib samuti abi tõsine seisund, kuna närvisüsteemi kahjustatud osi on võimatu taastada.

Kas on tõhusaid ennetusmeetodeid?

Nagu näete, on B12-vaegusaneemia äärmiselt ohtlik haigus. Seetõttu on palju lihtsam püüda seda vältida. Ja sel juhul on õigesti koostatud toitumine väga oluline. Veenduge, et teie menüü sisaldaks regulaarselt tsüanokobalamiinirikkaid toite. Eelkõige leidub B12-vitamiini munades, lihas, maksas ja piimatoodetes.

Kõiki seedetrakti haigusi tuleb ravida õigeaegselt - äärmiselt oluline on järgida arsti soovitusi ja mitte keelduda tema määratud ravimitest. Aeg-ajalt on soovitatav ennetava meetmena (iga kuue kuu järel) võtta multivitamiinide komplekse.

Pärast soolestiku või mao osade eemaldamise operatsiooni peab arst määrama patsiendile sobivas annuses tsüanokobalamiini preparaate.

Vitamiin B12 ja foolhape on väga olulised asendamatud vitamiinid, ilma milleta võivad inimesel tekkida tõsised toitumisvaegused ja psühhofüüsilised probleemid. Seetõttu on oluline võtta tarvitusele ettevaatusabinõud, et aidata meie kehal neid olulisi komponente tasakaalus hoida.

Vaatame lähemalt vitamiini B12 funktsioone ja foolhape sest need on olulised, milliseid tooteid tuleks kombineerida.

Mis on vitamiin B12

Vitamiin B12 ehk vees lahustuv kobalamiin on selle tõttu tuntud ka kui "energiavitamiin". energia jõud ja see on pikaealisuse jaoks hädavajalik.

Seda ei saa sünteesida, kuid see moodustub peamiselt lihal leiduvatel bakterikolooniatel või hallitusseentel; B12 on tumepunane vitamiin, mille annab talle koobalt.

Miks vitamiin B12 on oluline

Vitamiin B12 on hemoglobiini sünteesi jaoks väga oluline. See on vajalik närvikoe, valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuseks. Samuti reguleerib see organismi rauatarbimist ja fikseerib A-vitamiini kudedes.

Kus leidub B12-vitamiini

Peamine B12-vitamiini allikas on loomne valk. Maks on parim allikas, millele järgnevad neerud, lihasmass ja kalad; taimetoitlastel leidub seda peamiselt maitsestatud munakollastes ja vähesel määral ka juustudes.

Millised on probleemid B12 puudusega

B12-vitamiini puudus hõlmab tõsiseid neuroloogilisi ja käitumishäireid, mis võivad põhjustada aneemiat.

Tõsine B12-vitamiini puudus, mis on tingitud ebapiisavast toidutarbimisest, on üsna haruldane, kuid see võib mõjutada taimetoitlasi, assimilatsiooniraskustega inimesi ja vanureid.

B12-vitamiini vaeguse sümptomiteks on nõrkus, kahvatus, kollatõbi, väsimus, keelevalu, jäsemete kipitus, valu tajumise vähenemine, ärrituvus, peavalu, depressioon, unehäired, mäluhäired,

Mis on foolhape

Foolhapet tuntakse ka kui vitamiini B9. Nimetus tuleneb ladinakeelsest sõnast folium, mis viitab laialehelistele köögiviljadele nagu spinat või mangold, mis on nende poolest rikkad. Foolhappel on keeruline struktuur, mis sisaldab benseeni ja lämmastikuga heterotsüklilisi tuumasid.

Miks foolhape on oluline

Foolhape on oluline DNA ja valkude sünteesiks ning hemoglobiini moodustamiseks ning embrüo õigeks kasvuks. Foolhappe olemasolu on vajalik homotsüsteiini, südame-veresoonkonna haiguste ja südameinfarktiga seotud aminohappe taseme tasakaalustamiseks. Loote moodustavate kudede kaitsva toime jaoks on see oluline sünnidefektide (diabeet, väärarengud, aneemia) ennetamiseks.

Kust foolhapet leidub

Foolhapet leidub ohtralt mõnes toidus, näiteks rohelistes lehtköögiviljades, nagu spinat, spargelkapsas, rooskapsas, spargel, salat; seda leidub ka kaunviljades, täisteratoodetes, puuviljades nagu sidrun, melon, kiivi, maasikad, apelsinid ja õllepärm. Ettevaatlik tuleb olla, sest küpsetusprotsess hävitab osa toidus leiduvast folaadist.

Foolhappe puudumise tagajärjed

Foolhappe puudumine varajased staadiumid rasedus võib oluliselt suurendada loote väärarengute riski; see võib põhjustada ka emakasisest kasvupeetust, enneaegset sünnitust või platsenta kahjustusi.

Täiskasvanutel võib foolhappe puudus põhjustada megaloblastilist aneemiat. Selle puuduse esimesed sümptomid on väsimustunne, depressioon ja immuunsüsteemi kaitsevõime langus.

Vitamiin B12 ja foolhappe kombineerimise tähtsus

Foolhape, nagu vitamiin B12, on samuti osa B-vitamiinidest, mida meie keha vajab õigeks toimimiseks. Vitamiin B9 ehk foolhape on vees lahustuv ja toimib koos vitamiiniga B12 koensüümina valkude lagundamisel ja kasutamisel.

Need kaks vitamiini on omavahel tihedalt seotud: B12-vitamiini puudus võib põhjustada foolhappepuudust ja vitamiinipuudus võib põhjustada aneemiat. B12-vitamiin toimib koos foolhappega, et tagada ideaalne vereloome. Jah, seega ülalkirjeldatud B12-vitamiini ja foolhapet sisaldavate toidukombinatsioonide puhul.

B12-vitamiini vaegus ja folaadi puudulikkuse aneemia.

B12-vitamiini vaegus (kahjulik aneemia ehk Addison-Birmeri tõbi) ja folaadivaegusaneemia kuuluvad megaloblastilise aneemia alla – haiguste rühma, mida iseloomustab DNA sünteesi nõrgenemine, mille tagajärjel jagunevad kõik kiiresti prolifereeruvad rakud (vereloome rakud, naharakud, seedetrakti rakud, limaskestad) on häiritud. ). Hematopoeetilised rakud on ühed kõige kiiremini paljunevad elemendid, mistõttu tuleb kliinikus esiplaanile aneemia, aga ka sageli neutropeenia ja trombotsütopeenia. Megaloblastilise aneemia peamine põhjus on vitamiini B12 (tsüanokobalamiin) ja foolhappe puudus.

Tsüanokobalamiini ja foolhappe roll megaloblastse aneemia tekkes seotud nende osalemisega paljudes ainevahetusprotsessides ja metaboolsetes reaktsioonides kehas.
Folaadi ja (või) tsüanokobalamiini defitsiidi korral on häiritud arenevate vereloomerakkude DNA-sse uridiini lisamise protsess ja tümidiini moodustumine, mis põhjustab DNA fragmenteerumist (blokeerib selle sünteesi ja häirib rakkude jagunemist). Sel juhul tekib megaloblastoos, leukotsüütide ja trombotsüütide suurte vormide kogunemine, nende varajane intramedullaarne hävitamine ja tsirkuleerivate vererakkude eluea lühenemine. Selle tulemusena on hematopoees ebaefektiivne, tekib aneemia koos trombotsütopeenia ja leukopeeniaga.
Lisaks on tsüanokobalamiin koensüüm metüülmalonüül-CoA muundamisel suktsinüül-CoA-ks. See reaktsioon on vajalik müeliini metabolismiks närvisüsteemis ja seetõttu täheldatakse tsüanokobalamiini puudulikkuse ja megaloblastilise aneemia korral närvisüsteemi kahjustusi (funikulaarne müeloos), folaadi puudulikkuse korral aga ainult megaloblastilise aneemia teke. täheldatud.

tsüanokobalamiin sisaldub toiduained loomset päritolu - maks, neerud, munad, piim. Selle imendumiseks on vajalik sisemise teguri (Castle faktor) olemasolu - mao parietaalrakkude sekreteeritud saladus. Sisemine tegur on termolabiilne, leelisekindel glükoproteiin. B12-vitamiini (välise faktori) juuresolekul ühinevad kaks sisemise faktori molekuli dimeeriks, mis võimaldab B12-vitamiini transporti läbi soole limaskesta. B12-vitamiini varud on nii suured, et vitamiinipuuduse tekkeks, mis rikub selle imendumist, kulub 3-6 aastat.

Foolhape leidub taimede rohelistes lehtedes, puuviljades, maksas, neerudes. Foolhappevarud on 5-10 mg, miinimumvajadus on 50 mcg päevas. Megaloblastiline aneemia võib areneda pärast 4-kuulist täielikku folaadi toidutarbimise puudumist.

B12-vaeguse ja foolhappevaegusaneemia tekke provotseerivad tegurid.

Erinevad etioloogilised tegurid võivad põhjustada tsüanokobalamiini või foolhappe puudust ja megaloblastilise aneemia teket.
Tsüanokobalamiini puudulikkust võivad põhjustada järgmised põhjused:
1) alatoitumus (madal sisaldus toidus; taimetoitlus; krooniline alkoholism)
2) ebapiisav imendumine (sisemise faktori puudulikkus; maovähendusoperatsioon;
infiltratiivsed muutused maos; (lümfoom või kartsinoom); Crohni tõbi;
tsöliaakia; niudesoole resektsioon; B12-vitamiini suurenenud kasutamine bakterite poolt nende liigse kasvu ajal; seisund pärast seedetrakti anastomoosi kehtestamist; tühisoole divertikulid; soole staas või obstruktsioon striktuuride tõttu; helmintiinvasioon (lai paeluss Diphyllobotrium latum);
3) ebapiisav kasutamine (transkobalamiin 2 kaasasündinud puudumine, maksahaigus, neeruhaigus, pahaloomulised kasvajad).

Folaadi puudulikkuse põhjused võivad olla:
1) Ebapiisav pakkumine
- napp toitumine;
- alkoholism;
- neuropsüühiline anoreksia;
- parenteraalne toitumine;
- tasakaalustamata toitumine eakatel.
2) Malabsorptsioon
- malabsorptsioon
- muutused soole limaskestas
- tsöliaakia ja tsöliaakia
- Crohni tõbi
- piirkondlik ileiit
- soole lümfoom
— reabsorbeeriva pinna vähendamine pärast tühisoole resektsiooni
- krambivastaste ravimite võtmine
3) Kasvav nõudlus
- Rasedus
- hemolüütiline aneemia
- eksfoliatiivne dermatiit ja psoriaas
4) Utiliseerimise rikkumine
- alkoholism;
- folaadi antagonistid: trimetoprim ja metotreksaat;
- kaasasündinud folaatide metabolismi häired.

Kliiniline pilt
B12 vaegusaneemia areneb suhteliselt aeglaselt ja võib olla asümptomaatiline. Kliinilised tunnused aneemia on mittespetsiifiline: nõrkus, väsimus, õhupuudus, pearinglus, südamepekslemine. Patsiendid on kahvatud, subiteerilised.

Enamikul patsientidest tekib glossiit - millega kaasneb põletustunne ja keelevalu. Keele papillid atrofeeruvad, keel muutub siledaks, läikivaks ("lakitud keel"). Mõnikord on kahjustatud põskede ja söögitoru limaskestad. Mao sekretsioon on järsult vähenenud. Fibrogastroskoopiaga tuvastatakse mao limaskesta atroofia, mis kinnitatakse ka histoloogiliselt. Võib tekkida kõhulahtisus, mis on tõenäoliselt seotud aklorhüdriaga. Võib esineda põrna ja maksa suurenemist.

Esinevad ka närvisüsteemi kahjustuse sümptomid – seljaaju tagumise ja külgsamba valgeaine (funikulaarne müeloos), ajuhäired ja perifeersete närvide degeneratsioon. Neuroloogilised ilmingud põhinevad närvikiudude demüelinisatsioonil. Patsiendid kurdavad kipitust sõrmeotstes ja külmatundlikkuse halvenemist. Aneemia progresseerumisel ilmneb ataksia, kõnnak on häiritud, üldine nõrkus suureneb ja hüperrefleksia areneb.

Seega B12 vaegusaneemiat iseloomustab triaad:
- verekahjustus;
- seedetrakti kahjustus;
- närvisüsteemi kahjustus.

B12 vaegusaneemia diagnoosimine:
1. Kliiniline vereanalüüs
- punaste vereliblede arvu vähenemine
- hemoglobiini taseme langus
- värviindeksi suurenemine (üle 1,05)
- makrotsütoos (kuulub makrotsüütiliste aneemiate rühma)
- erütrotsüütide basofiilne granulaarsus, Jolly kehade ja Caboti rõngaste olemasolu neis
- retikulotsüütide arvu vähenemine
- leukopeenia
- trombotsütopeenia
2. Määrdunud määrdudes - tüüpiline pilt: koos iseloomulike ovaalsete makrotsüüdidega on normaalse suurusega erütrotsüüdid, mikrotsüüdid ja skistotsüüdid - poikilo- ja anisotsütoos.
3. Bilirubiini tase on kaudse fraktsiooni tõttu suurenenud.

4. Vereseerumis väheneb B12-vitamiini kogus alla 150 pg/ml, seerumi rauasisaldus on tavaliselt normaalne või veidi suurenenud.

5. Luuüdi kohustuslik punktsioon, kuna selline pilt perifeerias võib olla leukeemia, hemolüütilise aneemia, aplastiliste ja hüpoplastiliste seisundite korral (samas tuleb märkida, et hüperkroomia on iseloomulik B12 puudulikkuse aneemiale). Luuüdi on rakuline, tuumaga erütroidsete elementide arv suureneb 2-3 korda võrreldes normiga, kuid erütropoees on ebaefektiivne, mida tõendab retikulotsüütide ja erütrotsüütide arvu vähenemine perifeerias ning nende oodatava eluea lühenemine. (tavaliselt elab erütrotsüüt 120-140 päeva). Leidke tüüpilised megaloblastid - B12-puudulikkuse aneemia diagnoosimise peamine kriteerium. Need on "tuuma-tsütoplasmaatilise dissotsiatsiooniga" rakud (küpse hemoglobiniseeritud tsütoplasmaga, õrna, võrkkesta tuumaga tuumadega); leidub ka suuri granulotsüütrakke ja hiiglaslikke megakarüotsüüte.

Ravi
B12-vaegusaneemia ravimeetmete kompleks tuleb läbi viia, võttes arvesse aneemia etioloogiat, raskusastet ja neuroloogiliste häirete esinemist. Ravi ajal peaksite keskenduma järgmistele sätetele:
- asendamatu tingimus B12 ravis - helmintia invasiooniga defitsiitne aneemia on ussitõrje (laia paelussi väljutamiseks määratakse kindla skeemi järgi fenasal või isassõnajala ekstrakt).
- orgaaniliste soolehaiguste ja kõhulahtisuse korral tuleks kasutada ensüümpreparaate (panzinorm, festaal, pankreatiin), samuti fikseerivaid aineid (kaltsiumkarbonaat kombinatsioonis dermatooliga).
- soolefloora normaliseerumine saavutatakse võtmisega ensüümpreparaadid(panzinorm, festal, pankreatiin), samuti dieedi valimine, mis aitab kaasa putrefaktiivse või fermentatiivse düspepsia sündroomide kõrvaldamisele.
- tasakaalustatud toitumine piisava vitamiinide, valgusisaldusega, alkoholi tingimusteta keeld - asendamatu tingimus B12 ja folaadi vaegusaneemia ravis.
- patogeneetiline ravi viiakse läbi, kasutades B12-vitamiini (tsüanokobalamiini) parenteraalset manustamist, samuti tsentraalse hemodünaamika muutunud näitajate normaliseerimist ja gastromukoproteiini ("sisemine faktor") või gastromukoproteiini + B12-vitamiini kompleksi (kortikosteroidravi) antikehade neutraliseerimist.

Vereülekannet tehakse ainult hemoglobiini olulise vähenemise ja kooma sümptomite ilmnemisega. Soovitatav on manustada erütrotsüütide massi 250-300 ml (5-6 vereülekannet).

Teraapia põhimõtted:
- küllastage keha vitamiinidega
- hooldusravi
- aneemia võimaliku arengu ennetamine

Kasutage sagedamini tsüanokobalamiini. 1 ampull sisaldab 500 mikrogrammi vitamiini B12, süstituna intramuskulaarselt või subkutaanselt. Rasketel juhtudel manustatakse 10 päeva jooksul 1000 mikrogrammi, seejärel 500 mikrogrammi üks kord nädalas 4 nädala jooksul, seejärel 500 mikrogrammi üks kord kuus 6 kuu jooksul, seejärel 500 mikrogrammi üks kord kuus kuud kogu elu jooksul.

Folaadivaegusaneemia korral määratakse foolhape 1 tablett (1 mg) 4 korda päevas.

Ravi efektiivsuse hindamise kriteeriumid:

- terav retikulotsütoos pärast 5-6 süsti, kui mitte, siis on diagnoosimisviga;
- verenäitajate täielik taastumine toimub 1,5-2 kuu pärast ja neuroloogiliste häirete kõrvaldamine kuue kuu jooksul.

Näide B12-folaadi puudulikkuse aneemia täielikust vereanalüüsist:

Erütrotsüüdid - 2,1x1012 / l

Hemoglobiin - 90g/l

Leukotsüüdid - 3,0 x 109 / l (b 1%, e 2%, p / i 1%, s / i 60%, l 30%, m 6%)

Trombotsüüdid - 140 x 109 / l

ESR 10 mm/tunnis

Retikulotsüüdid - 0,1%.

B12-vitamiini vaeguse ravi tuleks alustada parenteraalsete B12-vitamiini preparaatide määramisega: tsüanokobalamiin või hüdroksükobalamiin. Soovitatav algannus on 0,1-1 mg päevas intramuskulaarselt 1-2 nädala jooksul. Säilitusannus on igakuine 1 mg tsüanokobalamiini süst kogu elu jooksul. Suukaudne 1 mg B12-vitamiini tarbimine 5 korda nädalas on võrreldavalt efektiivne.

Vaatamata puudumisele sisemine tegur, imendumine passiivse difusiooni teel võib rahuldada päevase vajaduse 2–5 mcg. B12-vitamiini intranasaalne kasutamine geeli kujul on õigustatud toidulisandina, kuid mitte kahjuliku aneemia ravina, kuigi see suurendab võrdselt B12-vitamiini taset seerumis.
Seerumi K+ kontsentratsioon võib langeda pärast ravi B12-vitamiiniga, kuna rakusisese K+ kasutamine on suurenenud uute rakkude sünteesi toetamiseks.

Megaloblastiline aneemia B12-vitamiini vaeguse tagajärjeks võib olla foolhappe suurte annuste kasutamine. Seevastu B12-vitamiini liigsed annused võivad muuta megaloblastilise aneemia folaadi puudulikkuseks. Oluline on meeles pidada, et B12-vitamiini puudusest põhjustatud neuroloogilised kahjustused on folaadi kasutamise tõttu pöördumatud. Seetõttu on vaja puudulikkuse tüübi täpne diagnoos.

foolhappe puudus

folaat(foolhape) kuulub B-vitamiinide perekonda ja seda leidub enamikus värsketes toiduainetes, kuid kuumuse toimel hävib see kiiresti. Foolhape esineb looduses laialdaselt kujul, mis on seotud ühe või mitme glutamiinhappe molekuliga. Loomulikult tuleb olemasolev folaat eraldada mono- ja diglutamaatidest maos saadaolevate konjugaate abil, enne kui see saab tõhusalt imenduda peensoole proksimaalses piirkonnas.

folaat transporditakse maksa, kus seda hoitakse ja muundatakse 5-metüültetrahüdrofolaadiks, mis võib tungida koerakkudesse. Rakus muundatakse 5-metüültetrahüdrofolaat B12-vitamiinist sõltuva metüültransferaasi toimel metaboolselt aktiivseks vormiks tetrahüdrofolaadiks. Päevane folaadi kogus on ligikaudu 100 mikrogrammi, koevaru on ligikaudu 10 mg. Ebapiisav folaadi tarbimine põhjustab seetõttu megaloblastilist aneemiat kiiremini kui B12-vitamiini puudus.

Foolhappe kasutamise ohud. Foolhappe suured annused võivad B12-vitamiini vaegusest põhjustatud megaloblastilise aneemia kulgu tagasi pöörata, kuid sellest puudusest tingitud neuroloogilised kahjustused on pöördumatud.

Ebapiisav vastuvõtt ravim on folaadi puudulikkuse kõige levinum põhjus. Raseduse ajal suureneb folaadi vajadus märgatavalt. Foolhappe puudus raseduse alguses põhjustab sünnidefekte närvitoru embrüo juures. Foolhappe lisamine on soovitatav kõigile rasedatele või rasedust planeerivatele naistele, kuna esimestel päevadel pärast rasestumist on suurenenud vajadus folaadi järele. Alkoholism on folaadi vaegusaneemia sagedane põhjus, mis on tingitud folaadi tarbimise ja imendumise vähenemisest.

Alates kontsentratsioonist folaat sapis mitu korda suurem kui plasmas, vähendab selle defitsiit plasma folaadi kontsentratsiooni. Pikaajalise sapi äravooluga patsiendid peaksid saama ka folaati. Inimestel, kes võtavad fenütoiini ja sarnaseid krambivastaseid aineid, on folaadi imendumine tavaliselt vähenenud, kuid neil tekib harva megaloblastiline aneemia. Antifolaadi ravimeid, nagu metotreksaat, kasutatakse aktiivselt hematoloogiliste ja põletikulised haigused. Metotreksaat konkureerib dihüdrofolaadiga ensüümi dihüdrofolaadi reduktaasi pärast ja seda kasutatakse isegi suhteliselt väikestes annustes reumatoidartriidi ravis; samal ajal on tõestatud punaste vereliblede makrotsütoos.

Ajalugu, uurimine ja avastus makrotsütoos lubage arstil folaadi puudulikkust diagnoosida. Kuigi folaadi ja B12-vitamiini vaegus põhjustab sarnaseid morfoloogilisi muutusi punastes verelibledes, täheldatakse iseloomulikke neuroloogilisi muutusi ainult B12-vitamiini puudusest põhjustatud megaloblastilise aneemia korral. Folaadi puudulikkuse diagnoosimiseks on vaja mõõta seerumi folaadi või punaste vereliblede folaadisisaldust; viimasel on suurem diagnostiline väärtus.

Foolhappe puudus vajab 1-5 mg päevas folaat suuliselt. Vastuvõetav on ka süstitav vorm. Kuna B12-vitamiini vaegus võib põhjustada samaaegset folaadivaegust, on oluline enne ravi alustamist jälgida, et patsiendil ei oleks B12-vitamiini puudust. Folaat võib korrigeerida B12-vitamiini vaegusest põhjustatud megaloblastilist aneemiat, kuid ei paranda neuroloogilisi kahjustusi. Folaadi valimatu kasutamine võib seetõttu varjata B12-vitamiini vaeguse sümptomeid ja põhjustada pöördumatuid neuroloogilisi kahjustusi.

Foolhape võib ära hoida ateroskleroos. Seerumi homotsüsteiini kontsentratsioon on pöördvõrdelises korrelatsioonis seerumi folaadi tasemega. On näidatud, et seerumi homotsüsteiini tase on kõrgem sõltumatu tegur ateroskleroosi oht. Seetõttu on homotsüsteiini taset alandav foolhapperavi kasulik aterotromboosi ennetamiseks.

Raua, foolhappe ja B12-vitamiini puudusest tingitud aneemia on haigus, mida saab ravida toitumise muutmisega. Aneemiat ei tohiks tähelepanuta jätta, kuna vere toimimise rikkumine on alati signaal tõsistest häiretest kehas.

B12-vitamiini vaegusest tulenevad neuroloogilised häired on eelkõige jäsemete krampide esinemine ja jalalihaste nõrgenemine, mälu- ja keskendumisvõime halvenemine, ärrituvus ja emotsionaalne labiilsus.

Mõnikord tekivad esimesed B12-vitamiini vaeguse sümptomid seljaaju ja ajukoore närvide demüeliniseerumisest. Nende hulka kuuluvad: perifeerne neuropaatia, seljaaju ahelate artroos, aju halli aine demüelinisatsioon.

B12-vitamiini puuduse vältimiseks tuleks jälgida, et toidus sisalduks loomsed valgud. Parimaks B-vitamiini allikaks on idud, kollased ja rohelised köögiviljad, õllepärm, pähklid, mandlid, täisterajahu, herned, kapsas, läätsed, tume riis, vasikamaks, oad, melass ja seesamiseemned.

B12-vitamiini puudusest tingitud aneemia, raud ja foolhape mõjutavad negatiivselt organismi talitlust, mistõttu tasub seda ennetada, süües mitmekülgselt nende toitainete rikka toiduga.

B12-vitamiini puudusest tingitud megaloblastilise aneemia diagnoosimiseks on vajalik vereanalüüs. B12-vitamiini vaegusega aneemia morfoloogia sisaldab suurenenud erütrotsüüte ja nende liigset värvimist. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik luuüdi biopsia, mis on vajalik muu välistamiseks võimalikud põhjused aneemia.

B12-vitamiini vaegusega aneemia diagnoosimisel aitab tuvastada ka bilirubiini taseme tõus veres ning trombotsüütide ja leukotsüütide arvu vähenemine. Kahjuliku aneemia korral väheneb B12-vitamiini imendumine ilma Castle'i tegurita ja pärast selle teguri kasutuselevõttu imendub korralikult.

B12-vitamiini vaeguse põhjuste diagnoosimisel arenenud Schillingu test. See võimaldab teil eristada, kas imendumise vähenemise põhjuseks on Castle'i faktori puudus või vitamiini imendumise halvenemine soolestikus.

B12-vitamiini vaegusest põhjustatud aneemia ravi seisneb selles, et vitamiini manustatakse intravenoosselt annuses 1000 mikrogrammi üks kord päevas 10–14 päeva jooksul ja seejärel pärast laboratoorsete näitajate muutumist 100–200 mikrogrammi üks kord nädalas kuni elu lõpp.

Esimesi ravitulemusi võib täheldada pärast nädalast ravi - perifeerses veres suureneb retikulotsüütide ja hemoglobiini arv, paraneb hematokrit. Perifeerse vere parameetrid normaliseeruvad umbes 2-kuulise ravi järel.

Mao eemaldamise või peensoole resektsiooni korral määratakse B12-vitamiini profülaktiliselt annuses 100 mcg intramuskulaarselt üks kord kuus.

Aneemia koos foolhappe puudulikkusega

foolhappe puudus või vitamiin B9 põhjustab iiveldust, kõhulahtisust ja keelepõletikku. Foolhape- see on rasedate naiste, imikute ja küpsevate tüdrukute jaoks äärmiselt oluline element. Tasub teada, et foolhappe taset organismis mõjutavad hormonaalsed ravimid ja suurte C-vitamiini annuste kasutamine.

Selline aneemia põhjustab DNA sünteesi rikkumist. Foolhape on punaste vereliblede nõuetekohaseks toimimiseks hädavajalik. Selle puudumine on eriti ohtlik raseduse ajal, kuna see võib kahjustada loote närvisüsteemi.

Põhjused foolhappe puudulikkuse aneemia:

• malabsorptsiooni sündroom;
• foolhappe puudumine toidus;
• krooniline alkoholism;
• suurenenud nõudluse periood: rasedus, imetamine, vähk;
• võttes mõned ravimid nt metotreksaadid, epilepsiavastased ravimid (nt fenütoiin) ja tuberkuloosivastased ravimid.

Foolhappe vaegusest tingitud aneemiat saab ennetada toitumise rikastamisega suur summa köögiviljad ja puuviljad, samuti alkoholi tagasilükkamine.

Naine, kes planeerib rasedust, peaks võtma profülaktika toidulisandid B9-vitamiiniga 2 kuud enne rasestumist ja lapse kandmise perioodil.