Neid leidub kõikjal: õhus, vees, pinnases ja esemete pindadel. Need on nii väikesed, et tavapärase mikroskoobiga ei näe kõiki tüüpe. Need on viirused, hämmastavad looduslikud moodustised, mida pole täielikult mõistetud ja mille ellujäämine on hämmastav.

Tutvuge mürgiste ja ohtlike inimestega

Viirus õigustab oma nime absoluutselt, kui tõlgitakse ladina keelest: mürk. Varem kasutati seda sõna valimatult kõigi patogeenide kohta. Kuid 19. sajandi lõpus olukord muutus.

Kaks sajandit tagasi avastas vene teadlane Ivanovski konkreetsest haigusest mõjutatud tubakalehtedega katsetades, et kui bakterite sisaldus eraldada pressitud mahlast filtri abil, säilib tekkival biomaterjalil endiselt võime tervena nakatada. taimed. Lisaks hakkasid teadlased filtreerimise teel isoleerima uut tüüpi agressiivseid aineid, näiteks suu- ja sõrataudi viirust või kollapalavikku. Järk-järgult kadus sõna "filtreeritav" ja praeguses teaduse arenguetapis nimetatakse seda, mis põhjustab enamikke haigusi maailmas, viirusteks.

Ei elus ega surnud

See küsimus on endiselt teaduslike vaidluste teema. Tõsiasi on see, et kuna on uuritud viiruste (eeskätt tubaka mosaiigi tekitaja) struktuuri ja käitumismustreid, on päevavalgele tulnud olulisi detaile, mis panid meid mõtlema: kas see on rohkem elus kui surnud või vastupidi?

Argumendid poolt:

• molekulaarne struktuur;
• sisaldavad genoomi;
• rakkude sees on üsna aktiivsed.

Vastuargumendid:

• väljaspool rakuõõnsust on absoluutselt inertsed;
• nad ei sünteesi valku iseseisvalt, seetõttu ei suuda nad ilma peremeesrakuta geenimaterjali jagada.

Struktuursed omadused

Paljusid haigusi põhjustavate viiruste struktuur erineb detailides, kuid sellel on palju ühiseid jooni. Esiteks nimetatakse viiruse rakuvälist vormi virioniks. See koosneb järgmistest elementidest:

• tuum, mis sisaldab 1 kuni 3 nukleiinhappemolekuli;
• kapsiid - valgust valmistatud kate, mis kaitseb hapet kokkupuute eest;
• valk-lipiidühenditest koosnev kest (pole alati saadaval).

Nukleiinhape on viiruse geneetiline kood. Huvitav on see, et desoksüribonukleiin- ja ribonukleiinhappeid ei leidu kunagi koos. Kui mikroorganismide, mille "elususes" keegi ei kahtle, näiteks klamüüdia, koostises on mõlemad happed. Mis puudutab geeniteavet, siis see võib piirduda 1-3 geeniga ja sisaldab mõnikord kuni 100 ühikut.

Virionid laenasid hõivatud organismilt täiendava kesta, muutes raku struktuuri. Viirus, millel on selline lisand, on huvitatud tsütoplasmaatilisest või tuumamembraanist, et moodustada selle fragmentidest sekundaarne kaitsekiht. Veelgi enam, selline kest on iseloomulik ainult suhteliselt suurtele isenditele, nagu herpes või gripiviirus.

Virioonide komponendid ei täida mitte ainult kaitse- ja teabesalvestusfunktsioone, vaid vastutavad ka viiruse paljunemise ja vajalike mutatsioonide eest.

vormitud viirus

Viiruste struktuuriomadused on sellised, et nende klassifikatsioon sõltub kapsiidi kujust.

Lihtsaimatel viirustel on struktuur, mida eristab ühte tüüpi valgumolekulide olemasolu kapsiidides. Need on nn alasti viirused, st täiesti ilma kestata.

Kuid on olemas kapsomeeridega kaetud virionid - see on mitme molekuli kooslus, mis moodustab teatud geomeetrilise kuju. Viiruste struktuur ja ka nende kapsomeerid mängivad olulist rolli agressiivse aine tuvastamisel. Kuju varieerub tunduvalt: pea koos sabaga, ristkülik (rõuged), pall (gripp), pulk (tubaka mosaiik), niit (kartulimugulhaigused), hulktahukas (polio), kuulikujuline (marutaudi).

Nanoskaala

Viirused on nii väikesed, et enamikku neist saab täpsemalt näha vaid elektronmikroskoobiga. Olenemata viiruse kujust ja struktuurist erinevad bakterid alati suuremate suurustega (umbes 50 korda). Virioonide suurus varieerub väikestest (20-30 nm) kuni suurteni (400 nm).

Rakuline okupatsioon

Viiruse invasioon rakku on võrreldamatu – looduses ei leidu sarnast mehhanismi kusagil mujal. Väljaspool rakku on virion uinunud, kristalliseerunud olekus. Kuid niipea, kui ta satub soovitud õõnsusse, algavad aktiivsed tegevused.

1. Adsorptsioon. Teisisõnu, see on virioonide (mõnikord sadade) kinnitumine valitud raku seintele.
2. Viropexis. Otsese rakku sukeldamise protsess, mis toimub viiruse kinnituskoha kaudu. Huvitav punkt: rakk ei takista kuidagi sissetungi, sest viiruse osakese või õigemini selle valgu identifitseerib rakk "oma omaks".
3. reduplikatsioon. Nakkuslik invasioon algab siis, kui viirused rakus paljunevad. Nad sünteesivad uusi endaga sarnaseid molekule, moodustades arvukalt kapsiide.
4. Välju. Üleküllastumise hetkel on rakuline struktuur, viiruseid enam tagasi ei hoia ja nad puhkevad uusi rakke nakatama. See protsess võib toimuda mitmel viisil.

Üllataval kombel hävitavad rakust sadu kordi väiksemad mikroorganismid enesekindlalt ja kiiresti selle töö, mõjutades hävitavalt ainevahetusprotsesse ja sageli ka ohvrit.

Viiruste invasioonide tüübid

Selline klassifikatsioon sõltub rakkude hävimise olemusest, samuti agressiivse aine viibimise pikkusest. Sellega seoses eristatakse kolme tüüpi nakkusi:

• hävitav: seda tüüpi infektsiooni nimetatakse lüütiliseks, mille puhul viirused tungivad massiliselt rakuruumist välja ja hävitavad kõik, mis nende teel on, kipuvad vallutama uusi rakke;
• püsiv või püsiv: mida iseloomustab viirusmasside järkjärguline väljavool väljapoole, ilma raku tööd häirimata;
• peidetud: latentne tüüp eristub viiruse genoomi integreerumisega raku kromosoomidesse ja hiljem, jagunemise käigus, edastab rakk viiruse oma tütarstruktuuridesse.

Kokkuvõtteks väärib märkimist nende mikroskoopiliste ainete hämmastav mitmekesisus, mis on ka täheldatud sümptomite erinevuse põhjus. On viiruseid DNA olemasoluga - herpes, rõuged, samuti RNA-d sisaldavad - suu- ja sõrataudi, mitmed bakteriofaagid. Muuhulgas sisaldavad need virionid lipiide.

Teised võimalused on lipiidivabad viirused, nagu adenoviirused ja enamik bakteriofaage.

On julgustav, et varem või hiljem õpib teadusmaailm neid eluvorme alistama ja inimkonna kasuks pöörama.

Artikli sisu

VIIRUSED, nakkushaiguste väikseimad patogeenid. Tõlgitud ladina keelest viirus tähendab "mürk, mürgine algus". Kuni 19. sajandi lõpuni. terminit "viirus" on meditsiinis kasutatud mis tahes haigust põhjustava nakkustekitaja tähistamiseks. Kaasaegne tähendus see sõna omandas pärast 1892. aastat, kui vene botaanik D. I. Ivanovski tegi kindlaks tubaka mosaiikhaiguse (tubaka mosaiigi) põhjustaja "filtreeritavuse". Ta näitas, et selle haigusega nakatunud taimede rakumahl, mis on läbinud spetsiaalseid baktereid kinni püüdvaid filtreid, säilitab võime põhjustada sama haigust tervetel taimedel. Viis aastat hiljem avastas Saksa bakterioloog F. Loeffler veel ühe filtreeriva aine – veiste suu- ja sõrataudi tekitaja. 1898. aastal kordas Hollandi botaanik M. Beijerink neid katseid laiendatud versioonis ja kinnitas Ivanovski järeldusi. Ta nimetas tubaka mosaiiki põhjustavat "filtreeritava mürgise põhimõtet" "filtreeritavaks viiruseks". Seda terminit on kasutatud palju aastaid ja see on järk-järgult taandatud üheks sõnaks - "viirus".

1901. aastal leidsid Ameerika sõjaväekirurg W. Reed ja tema kolleegid, et kollapalaviku tekitaja on samuti filtreeritav viirus. Kollapalavik oli esimene inimese haigus, mis tuvastati viirushaigusena, kuid selle viirusliku päritolu lõplikuks tõestamiseks kulus veel 26 aastat.

Viiruste omadused ja päritolu.

On üldtunnustatud seisukoht, et viirused tekkisid raku üksikute geneetiliste elementide isoleerimise (autonomiseerimise) tulemusena, mis lisaks said võime kanduda organismist organismi. Normaalses rakus liiguvad mitut tüüpi geneetilised struktuurid, näiteks maatriks või informatsioon, RNA (mRNA), transposoonid, intronid, plasmiidid. Sellised mobiilsed elemendid võisid olla viiruste eelkäijad või eellased.

Kas viirused on elusorganismid?

VIIRUSE REPLIKATSIOON

Ühes geenis kodeeritud geneetilist teavet võib üldiselt vaadelda kui juhiseid konkreetse valgu tootmiseks rakus. Sellist juhist tajub rakk ainult siis, kui see saadetakse mRNA kujul. Seetõttu peavad rakud, mille geneetilist materjali esindab DNA, selle teabe "ümber kirjutama" (transkribeerima) mRNA täiendavaks koopiaks. DNA-d sisaldavad viirused erinevad oma replikatsiooniviisi poolest RNA-d sisaldavatest viirustest.

DNA eksisteerib tavaliselt kaheahelaliste struktuuridena: kaks polünukleotiidahelat on ühendatud vesiniksidemetega ja keerduvad nii, et moodustub topeltheeliks. RNA seevastu eksisteerib tavaliselt üheahelaliste struktuuridena. Mõnede viiruste genoom on aga üheahelaline DNA või kaheahelaline RNA. Viiruse nukleiinhappe ahelad (ahelad), topelt- või üksikud, võivad olla lineaarsed või suletud ringis.

Viiruse replikatsiooni esimene etapp on seotud viiruse nukleiinhappe tungimisega peremeesorganismi rakku. Seda protsessi võivad soodustada spetsiaalsed ensüümid, mis on osa virioni kapsiidist ehk väliskestast ning kest jääb rakust välja või kaotab virion selle kohe pärast rakku tungimist. Viirus leiab paljunemiseks sobiva raku, viies oma kapsiidi (või väliskesta) teatud osad rakupinnal olevate spetsiifiliste retseptoritega kontakti võtmelukuga. Kui rakupinnal puuduvad spetsiifilised ("äratundvad") retseptorid, pole rakk viirusinfektsiooni suhtes tundlik: viirus ei tungi sellesse.

Oma geneetilise informatsiooni realiseerimiseks transkribeeritakse rakku sisenenud viiruse DNA spetsiaalsete ensüümide abil mRNA-ks. Saadud mRNA liigub rakulistesse valgusünteesi "vabrikutesse" - ribosoomidesse, kus see asendab raku "sõnumid" oma "juhistega" ja tõlgitakse (loetakse), mille tulemuseks on viirusvalkude süntees. Viiruse DNA ise on korduvalt kahekordistunud (dubleeritud) teise ensüümide komplekti, nii viiruslike kui ka rakku kuuluvate ensüümide osalusel.

Sünteesitud valk, mida kasutatakse kapsiidi ehitamiseks, ja paljudes koopiates paljunenud viiruse DNA ühinevad, moodustades uued, "tütar" virioonid. Tekkinud viiruse järglased lahkuvad kasutatud rakust ja nakatavad uusi: viiruse paljunemise tsükkel kordub. Mõned viirused haaravad rakupinnalt tärkamise ajal kinni osa rakumembraanist, millesse viirusvalgud on "eelnevalt" integreerunud, ja omandavad seeläbi ümbrise. Mis puutub peremeesrakku, siis lõpuks selgub, et see on kahjustatud või isegi täielikult hävinud.

Mõnede DNA-d sisaldavate viiruste puhul ei ole paljunemistsükkel ise rakus seotud viiruse DNA vahetu replikatsiooniga; selle asemel sisestab (integreerub) viiruse DNA peremeesraku DNA-sse. Selles etapis kaob viirus kui ühtne struktuurne üksus: selle genoom muutub raku geneetilise aparaadi osaks ja raku jagunemise ajal isegi replitseerub raku DNA osana. Kuid hiljem, mõnikord paljude aastate pärast, võib viirus uuesti ilmuda – käivitub viirusvalkude sünteesi mehhanism, mis viiruse DNA-ga kombineerituna moodustavad uusi virioone.

Mõnes RNA viiruses võib genoom (RNA) toimida otse mRNA-na. Kuid see omadus on iseloomulik ainult viirustele, millel on RNA "+" ahelaga (st positiivse polaarsusega RNA-ga). "-" RNA ahelaga viiruste puhul peab viimane esmalt "ümber kirjutama" "+" ahelaks; alles pärast seda algab viirusvalkude süntees ja toimub viiruse replikatsioon.

Niinimetatud retroviirused sisaldavad genoomina RNA-d ja neil on ebatavaline viis geneetilise materjali transkribeerimiseks: DNA transkribeerimise asemel RNA-ks, nagu rakus toimub ja DNA-d sisaldavatele viirustele omane, transkribeeritakse nende RNA DNA-ks. Viiruse kaheahelaline DNA integreeritakse seejärel raku kromosomaalsesse DNA-sse. Sellise viiruse DNA maatriksil sünteesitakse uus viiruse RNA, mis nagu teisedki määrab viirusvalkude sünteesi.

VIIRUSE KLASSIFIKATSIOON

Kui viirused on tõepoolest liikuvad geneetilised elemendid, mis on saavutanud "autonoomia" (sõltumatuse) oma peremeesorganismide (erinevat tüüpi rakud) geneetilisest aparaadist, siis oleksid erinevad viiruste rühmad (erineva genoomide, struktuuri ja replikatsiooniga) pidanud tekkima neist sõltumatult. muud. Seetõttu on võimatu luua kõigi viiruste jaoks ühtset sugupuud, sidudes need evolutsiooniliste suhete alusel. Loomade taksonoomias kasutatavad "loodusliku" klassifitseerimise põhimõtted ei kehti viiruste puhul.

Sellegipoolest on viiruste klassifikatsioonisüsteem praktilises töös vajalik ja selle loomiseks on katseid tehtud korduvalt. Kõige produktiivsem lähenemine põhines viiruste struktuursetel ja funktsionaalsetel omadustel: erinevate viirusrühmade üksteisest eristamiseks kirjeldavad nad oma nukleiinhappe tüüpi (DNA või RNA, millest igaüks võib olla üheahelaline või kahekordne). -ahelaline), selle suurus (nukleotiidide arv nukleiinhappeahelas). happed), nukleiinhappemolekulide arv ühes virionis, virioni geomeetria ning kapsiidi ja virioni väliskesta struktuurilised omadused, peremeesorganismi tüüp (taimed, bakterid, putukad, imetajad jne), viiruste põhjustatud patoloogia tunnused (haiguse sümptomid ja olemus), viirusvalkude antigeensed omadused ja organismi immuunsüsteemi reaktsiooni tunnused viiruse sissetoomine.

Mikroskoopiliste patogeenide rühm, mida nimetatakse viroidideks (s.o viirusesarnasteks osakesteks), ei sobi päris hästi viiruste klassifitseerimise süsteemi. Viroidid põhjustavad paljusid levinud taimehaigusi. Need on väikseimad nakkusetekitajad, millel puudub isegi kõige lihtsam valgukest (saadaval kõigis viirustes); need koosnevad ainult rõngasse suletud üheahelalisest RNA-st.

VIIRUSHAIGUSED

Viiruste ja viirusnakkuste areng.

Loomulik reservuaar hobuste entsefaliidi viirustele, mis on eriti ohtlikud hobustele ja vähemal määral ka inimesele, on linnud. Neid viirusi kannavad edasi verd imevad sääsed, kus viirus paljuneb ilma sääsele olulist kahju tekitamata. Mõnikord võivad viirused levida passiivselt putukate poolt (nendes paljunemata), kuid enamasti paljunevad nad vektorites.

Paljude viiruste, nagu leetrid, herpes ja osaliselt ka gripp, jaoks on inimene peamine looduslik reservuaar. Need viirused levivad õhus olevate tilkade või kontakti kaudu.

Mõnede viirushaiguste, nagu ka teiste nakkuste, levik on täis üllatusi. Näiteks ebasanitaarsetes tingimustes elavate inimeste rühmades põevad peaaegu kõik lapsed juba varases eas lastehalvatust, mis on tavaliselt kerge, ja muutuvad immuunseks. Kui nendes rühmades elamistingimused paranevad, siis väikelapsed tavaliselt lastehalvatust ei haigestu, kuid haigus võib tekkida vanemas eas ja siis on see sageli raske.

Paljud viirused ei suuda peremeesliigi madala asustustiheduse juures looduses pikka aega ellu jääda. Primitiivsete küttide ja taimekorjajate populatsioonide väike arv lõi mõnede viiruste eksisteerimiseks ebasoodsad tingimused; seetõttu on väga tõenäoline, et mõned inimese viirused tekkisid hiljem, linna- ja maa-asulate tulekuga. Eeldatakse, et leetrite viirus esines algselt koerte seas (palaviku tekitajana) ja inimese rõuged võisid tekkida lehmade või hiirte rõugete evolutsiooni tulemusena. Omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) võib seostada viiruste evolutsiooni viimaste näidetega. On tõendeid geneetilise sarnasuse kohta inimese immuunpuudulikkuse viiruste ja Aafrika roheliste ahvide vahel.

"Uued" infektsioonid on tavaliselt rasked, sageli surmavad, kuid patogeeni arenedes võivad need muutuda kergemaks. Hea näide on müksomatoosiviiruse ajalugu. 1950. aastal toodi see Lõuna-Ameerikas endeemiline ja kohalikele küülikutele üsna kahjutu viirus koos nende loomade Euroopa tõugudega Austraaliasse. Austraalia küülikute haigus, mida selle viirusega varem ei esinenud, lõppes surmaga 99,5% juhtudest. Mõni aasta hiljem vähenes suremus sellesse haigusesse märkimisväärselt, mõnes piirkonnas kuni 50%, mis on seletatav mitte ainult viiruse genoomi "nõrgenevate" (nõrgenevate) mutatsioonidega, vaid ka küülikute suurenenud geneetilise resistentsusega. haigus ja mõlemal juhul toimus efektiivne looduslik valik loodusliku valiku võimsa surve all.

Viiruste paljunemist looduses toetavad erinevat tüüpi organismid: bakterid, seened, algloomad, taimed, loomad. Näiteks kannatavad putukad sageli viiruste käes, mis kogunevad nende rakkudesse suurte kristallidena. Taimi mõjutavad sageli väikesed ja lihtsalt paigutatud RNA-d sisaldavad viirused. Nendel viirustel pole isegi spetsiaalseid rakku sisenemise mehhanisme. Neid kannavad putukad (mis toituvad rakumahlast), ümarussid ja kontakt, nakatades taime, kui see on mehaaniliselt kahjustatud. Kõige rohkem on neid bakteriaalsetel viirustel (bakteriofaagidel). keeruline mehhanism selle geneetilise materjali kohaletoimetamine tundlikule bakterirakku. Esiteks kinnitatakse bakteri seina külge faagi "saba", mis näeb välja nagu õhuke toru. Seejärel lahustavad spetsiaalsed “saba” ensüümid osa bakteriseinast ja faagi geneetiline materjal (tavaliselt DNA) süstitakse auku läbi “saba”, nagu läbi süstlanõela.

Rohkem kui kümme peamist viiruste rühma on inimestele patogeensed. DNA-d sisaldavatest viirustest on selleks poksviiruse perekond (põhjustab rõugeid, vaktsiiniat ja muid rõugeinfektsioone), herpese rühma viirused (huulte herpes, tuulerõuged), adenoviirused (hingamisteede ja silmahaigused), papovaviiruse perekond (tüükad). ja muud nahakasvud), hepadnaviirused (B-hepatiidi viirus). Inimesele patogeenseid RNA-d sisaldavaid viirusi on palju rohkem. Picornaviirused (alates lat. pico – väga väike, ing. RNA - RNA) - väikseimad imetajate viirused, mis on sarnased mõne taimeviirusega; need põhjustavad poliomüeliiti, A-hepatiiti, ägedaid külmetushaigusi. Müksoviirused ja paramüksoviirused – põhjus erinevad vormid gripp, leetrid ja mumps (mumps). Arboviirused (inglise keelest. ar käppjalg bo rne - "lülijalgsete poolt kantav") - suurim viiruste rühm (üle 300) - levivad putukate kaudu ning on puukentsefaliidi ja jaapani entsefaliidi, kollapalaviku, hobuste meningoentsefaliidi, Colorado puugipalaviku ja šoti lamba entsefaliidi põhjustajad. ja muud ohtlikud haigused. Reoviirused, suhteliselt haruldased inimeste hingamisteede ja soolehaiguste patogeenid, on muutunud eriteemaliseks teaduslikku huvi tingitud asjaolust, et nende geneetilist materjali esindab kaheahelaline fragmenteeritud RNA.

Ravi ja ennetamine.

Viiruste paljunemine on tihedalt põimunud nakatunud organismi raku valkude ja nukleiinhapete sünteesi mehhanismidega. Seetõttu on selliste ravimite loomine, mis viiruse selektiivselt maha suruvad, kuid ei kahjusta organismi, äärmiselt raske ülesanne. Sellest hoolimata selgus, et suurimates herpes- ja rõugeviirustes kodeerib genoomne DNA suur number ensüümid, mis erinevad omaduste poolest sarnastest rakulistest ensüümidest, ja see oli viirusevastaste ravimite väljatöötamise aluseks. Tõepoolest, on loodud mitmeid ravimeid, mille toimemehhanism põhineb viiruse DNA sünteesi pärssimisel. Mõned ühendid, mis on üldiselt (intravenoosselt või suukaudselt) kasutamiseks liiga mürgised, sobivad paikseks kasutamiseks, näiteks kui silmad on kahjustatud herpesviiruse poolt.

On teada, et inimkehas toodetakse spetsiaalseid valke - interferoone. Nad pärsivad viiruse nukleiinhapete translatsiooni ja pärsivad seega viiruse paljunemist. Tänu geenitehnoloogiale on need muutunud kättesaadavaks ja neid testitakse meditsiinipraktika bakterite toodetud interferoonid cm. GEENITEHNOLOOGIA) .

Organismi loomuliku kaitsemehhanismi kõige tõhusamate elementide hulka kuuluvad spetsiifilised antikehad (immuunsüsteemi poolt toodetud spetsiaalsed valgud), mis interakteeruvad vastava viirusega ja takistavad seeläbi tõhusalt haiguse arengut; aga nad ei suuda neutraliseerida juba rakku sisenenud viirust. Näiteks on herpesinfektsioon: herpesviirus püsib ganglionrakkudes (ganglionides), kuhu antikehad ei jõua. Aeg-ajalt viirus aktiveerub ja põhjustab haiguse ägenemisi.

Tavaliselt moodustuvad spetsiifilised antikehad organismis nakkustekitaja tungimise tulemusena. Keha saab aidata antikehade tootmise suurendamine kunstlikult, sealhulgas immuunsuse loomine eelnevalt, vaktsineerimise teel. Just sel viisil, massilise vaktsineerimisega, kaotati rõugete haigus praktiliselt kogu maailmas.

Kaasaegsed meetodid Vaktsineerimised ja immuniseerimised jagunevad kolme põhirühma. Esiteks on see nõrgestatud viiruse tüve kasutamine, mis stimuleerib patogeensema tüve vastu tõhusate antikehade tootmist organismis. Teiseks tapetud viiruse (näiteks formaliiniga inaktiveeritud) sissetoomine, mis samuti kutsub esile antikehade moodustumise. Kolmas variant on nn. "passiivne" immuniseerimine, st. valmis "võõraste" antikehade kasutuselevõtt. Loom, näiteks hobune, immuniseeritakse, seejärel eraldatakse tema verest antikehad, puhastatakse ja süstitakse patsiendile, et luua kohene, kuid lühiajaline immuunsus. Mõnikord kasutatakse antikehi haigust põdeva inimese verest (nt leetrid, puukentsefaliit).

Viiruste kogunemine.

Vaktsiinipreparaatide valmistamiseks on vaja viirust koguda. Sel eesmärgil kasutatakse sageli arenevaid kanaembrüoid, mis on selle viirusega nakatunud. Pärast nakatunud embrüote teatud aja inkubeerimist kogutakse neisse paljunemise tõttu kogunenud viirus, puhastatakse (tsentrifuugimisega või muul viisil) ja vajadusel inaktiveeritakse. Väga oluline on eemaldada viiruspreparaatidest kõik ballasti lisandid, mis võivad vaktsineerimise ajal põhjustada tõsiseid tüsistusi. Loomulikult on sama oluline jälgida, et preparaatidesse ei jääks inaktiveerimata patogeenset viirust. IN viimased aastad kasutatakse laialdaselt viiruste akumuleerimiseks Erinevat tüüpi rakukultuurid.

VIIRUSE UURIMISE MEETODID

Bakteriaalsed viirused olid esimesed, mis olid üksikasjalike uuringute objektiks kui kõige mugavam mudel, millel on teiste viiruste ees mitmeid eeliseid. Faagi replikatsiooni täielik tsükkel, s.o. aeg bakteriraku nakatumisest kuni paljunevate viirusosakeste vabanemiseni sellest kulgeb ühe tunni jooksul. Teised viirused kogunevad tavaliselt mitme päeva või isegi kauem. Vahetult enne II maailmasõda ja vahetult pärast seda töötati välja meetodid üksikute viirusosakeste uurimiseks. Toiteagarplaadid, millel on kasvatatud bakterirakkude monokiht (tahke kiht), nakatatakse faagiosakestega, kasutades selle seerialahjendusi. Paljunedes tapab viirus seda "varjanud" raku ja tungib naaberrakkudesse, mis samuti pärast faagi järglaste kogunemist surevad. Surnud rakkude piirkond on palja silmaga nähtav heleda kohana. Selliseid laike nimetatakse "negatiivseteks kolooniateks" või naastudeks. Väljatöötatud meetod võimaldas uurida üksikute viirusosakeste järglasi, tuvastada viiruste geneetilist rekombinatsiooni ning määrata faagide replikatsiooni geneetiline struktuur ja meetodid detailideni, mis varem tundusid uskumatud.

Töö bakteriofaagidega aitas kaasa loomaviiruste uurimise metoodilise arsenali laiendamisele. Enne seda tehti selgroogsete viiruste uuringuid peamiselt laboriloomadega; sellised katsed olid väga aeganõudvad, kallid ja mitte väga informatiivsed. Seejärel ilmusid uued meetodid, mis põhinesid koekultuuride kasutamisel; bakterirakud, mida kasutati katsetes faagidega, asendati selgroogsete rakkudega. Viirushaiguste tekkemehhanismide uurimiseks on aga laboriloomadega tehtavad katsed väga olulised ja neid tehakse ka praegu.

Töö eesmärk:üldistada teadmisi organisatsiooni iseärasustest, süstemaatikast ja viiruste mõjust inimelule.

Harjutus: teha kindlaks vaadeldavate mikroorganismide rühmade ehituslikud tunnused ja levik, vastata küsimustele, panna kirja tekstis esile tõstetud mõistete definitsioonid, teha järeldus viiruste mõjust inimesele ja tema majandustegevusele.

Viirus(lat. viirus – mürk) – esindavad minimaalset eluvormi, oma olemuselt on autonoomsed geneetilised elemendid, millel on arengutsüklis rakuväline staadium. Viirused koosnevad nukleiinhappemolekulidest - DNA-st või RNA-st (mõned näiteks mimiviirused, millel on mõlemat tüüpi molekulid), mis on suletud valgukestas

Valgukatet, millesse genoom on pakitud, nimetatakse kapsiidiks. Kapsiidi olemasolu eristab viirusi viirusetaolistest nakkavatest nukleiinhapetest - viroidid. Viirused, välja arvatud harvad erandid, sisaldavad ainult ühte tüüpi genoomset nukleiinhapet. klassifitseerida DNA-d sisaldavad viirused Ja RNA viirused millel põhineb Baltimore'i viiruste klassifikatsioon.

Varem omistati ekslikult ka viiruseid prioonid, hiljem aga selgus, et need patogeenid on spetsiaalsed nakkav valgud ja ei sisalda nukleiinhappeid.

Esimest korda tõestas viiruse (kui uut tüüpi patogeeni) olemasolu 1892. aastal vene teadlase poolt. D. I. Ivanovski. Pärast aastaid kestnud tubakataimede haiguste uurimist jõuab D. I. Ivanovsky 1892. aasta töös järeldusele, et tubaka mosaiiki põhjustavad "Chamberlaini filtrit läbivad bakterid, mis aga ei suuda kasvada tehisalustel. "

Viis aastat hiljem eraldati veiste haiguste, nimelt suu- ja sõrataudi uurimisel sarnane filtreeritav mikroorganism. Ja 1898. aastal, reprodutseerides Hollandi botaaniku M. Beijerincki D. Ivanovski katseid, nimetas ta selliseid mikroorganisme "filtreeritavateks viirusteks". Lühendatud kujul hakkas see nimi tähistama seda mikroorganismide rühma.

1901. aastal avastati esimene inimese viirushaigus kollapalavik. Selle avastuse tegi Ameerika sõjaväekirurg W. Reid ja tema kolleegid.

1911. aastal tõestas Francis Rous vähi viiruslikku olemust – Rousi sarkoomi (alles 1966. aastal, 55 aastat hiljem, pälvis ta selle avastuse eest Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinna).

Järgnevatel aastatel mängis viiruste uurimine suurt rolli epidemioloogia, immunoloogia, molekulaargeneetika ja teiste bioloogiaharude arengus. Seega sai Hershey-Chase'i katsest otsustav tõestus DNA rollist pärilike omaduste edasikandmisel. Aastate jooksul on viiruste uurimisega otseselt seotud teadustöö eest välja antud veel vähemalt kuus Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinda ning kolm Nobeli keemiaauhinda.

2002. aastal loodi New Yorgi ülikoolis esimene sünteetiline viirus (poliomüeliidi viirus).

Suur hulk on teada inimeste ohtlikud haigused põhjustatud viirustest. Nende hulgas: AIDS, linnugripp, looduslik (nn "must") rõuged, atüüpiline kopsupõletik (SARS - raske äge respiratoorne sündroom, raske äge respiratoorne sündroom) ja sellised "tavalised" haigused nagu gripp, külmetushaigused, punetised. Teadaolevalt nakatavad inimesi ka mitmed loomaviirused. Mõned viirused võivad teatud tingimustel selle võime omandada, näiteks hiljuti tuntud linnugripi viirus H5N1.

IN

A
Joonis 1.A - AIDS-i põhjustav inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV); B - gripiviirus

Viiruste struktuur ja vormid

Tüüpiline viirus koosneb geneetilisest materjalist, mis on esitletud DNA või RNA molekulina (viiruste DNA ja RNA on ehituselt äärmiselt mitmekesised - üheahelalised ja kaheahelalised, rõngasse suletud jne) ja pakitud kapsiid- valgukest, mis sisaldab sageli lipiidide ja süsivesikute molekule. Kapsiidi sees võivad olla viiruse replikatsiooniks vajalikud valgud, nagu ensüüm pöördtranskriptaas (RT, pöördtranskriptaasist), mis on iseloomulik RNA retroviirustele ja on vajalik DNA molekuli moodustamiseks viiruse RNA matriitsist nakatunud peremeesrakus. leitud.

Lihtsamate filamentsete või pulgakujuliste viiruste puhul on kapsiidi valgukomponendid seotud nukleiinhappega mittekovalentsete sidemetega, moodustades spiraalse nukleoproteiini struktuuri nn. nukleokapsiid.

Paljudes viirustes on kapsiid kaetud täiendava kestaga, mida nimetatakse superkapsiid või peplos, mis koosneb nakatunud raku lipiidmembraanist ja viirusvalkudest. Superkapsiidi ja kapsiidi vahelises ruumis on valgumaatriks. Superkapsiidil võivad olla pindmised eendid, mida nimetatakse selgroogudeks või tuhamõõturid. Superkapsiidi olemasolu või puudumise järgi jagunevad viirused kahte tüüpi: ümbrisega või kaetud virioonid(valdav enamus loomade ja inimeste viirustest) ja kestata või katmata virioonid.

Joonis 2. Viiruse struktuuri skeem

Ümbrikuta viiruste hulgas eristatakse kapsiidide kuju järgi kolme põhitüüpi: vardakujulised (kiudjad), sfäärilised (ikosaeedrilised) ja klubikujulised (kombineeritud). pulgakujulised viirused, nagu hästi uuritud tubaka mosaiikviirus, on spiraalset tüüpi sümmeetria: valgu kesta sees on spiraalne RNA molekul.

kapsiidides sfäärilised viirused geneetiline materjal ei ole ümbrisvalkudega seotud või on nõrgalt seotud. Seda tüüpi viiruste kapsiididel on sageli ikosaeedrilist tüüpi sümmeetria. Sfäärilist tüüpi viiruste hulka kuuluvad näiteks SARS-i põhjustavad adenoviirused. Adenoviiruse kapsiidi struktuur on keeruka struktuuriga: ikosaeedrite tippudes on valkude klastrid - pentonid, mis sisaldavad põhjas niinimetatud kiude - vardad, mille otstes on paksenemised.

A B

Joonis 3. A – diagrammil kujutatud bakteriofaagi osakesel on korrapärase geomeetrilise kujuga "pea" ja spiraalse sümmeetriaga "saba"; B – Adenoviiruse struktuuridiagrammil näidatud ikosaeedrilist tüüpi sümmeetria korral moodustavad viiruse kapsomeerid ehk valgu subühikud isomeetrilise valgukesta, mis koosneb 20 korrapärasest kolmnurgast.

Viirused, mis koosnevad erinevat tüüpi struktuuridest (spiraalsed, ikosaeedrilised ja täiendavad koosseisud), on nuiakujulised. Seda tüüpi viiruste hulka kuuluvad mõned bakteriaalsed viirused, millel on eriline nimi - bakteriofaagid või lihtsalt faagid (kreeka keelest "phagos" - õgimine). Seda tüüpi bakteriofaagid koosnevad spiraalse sabaga külgnevast ikosaeedrilisest peast, mille sees on DNA või RNA molekul, mille lõpus on kuusnurkne lame moodustis sabaprotsessidega.

Faagide bakteritesse tungimise mehhanismi on piisavalt uuritud. Faag adsorbeerub bakterirakule, seejärel läheb faagipea (DNA) sisu bakterisse ja faagi kest jääb sellest väljapoole. Pärast nakatumist kaotab bakter jagunemisvõime, lakkab liikumisest. Bakteriraku ainevahetus korraldatakse faagi DNA mõjul ümber selliselt, et see ei tooda mitte oma raku aineid, vaid bakteriofaagi. Siis raku sein bakterid lahustuvad ja sellest väljuvad küpsed bakteriofaagid. Bakterite kasvuga toitaineagaril ilmneb bakteriofaagi lüütiline toime läbipaistvate tsoonide moodustumisega ja vedelal söötmel bakterisuspensiooni hägususe vähenemisega.

Ainult virulentne faag suudab baktereid lüüsida. Kui bakter on nakatunud ebapiisavalt aktiivse bakteriofaagiga, siis bakterite surma ei täheldata. Bakterite paljunemisel läheb aga viiruse patogeenne põhimõte tütarrakkudesse. Selle tegevuse bakteriofaagid nimetatakse mõõdukas ja nende faagide bakterite edastajad - lüsogeenne. Teatud tingimustel võivad bakterite lüsogeensed kultuurid lüüsida neis sisalduvate faagide poolt.

Bakteriaalsed viirused – bakteriofaagidel on kõige keerulisem mehhanism oma geneetilise materjali toimetamiseks tundlikule bakterirakku. Esiteks kinnitatakse bakteri seina külge faagi "saba", mis näeb välja nagu õhuke toru. Seejärel lahustavad spetsiaalsed “saba” ensüümid osa bakteriseinast ja faagi geneetiline materjal (tavaliselt DNA) süstitakse auku läbi “saba”, nagu läbi süstlanõela.

2. Viiruste süstemaatika

Viroloogias kasutatakse järgmisi taksonoomilisi ühikuid:

Perekonnanimi lõpeb tähega viridae;

Alamsugukond – nimi lõpeb virinae’ga;

Perekond - nimi lõpeb viirusega.

Taksonoomiline üksus – viiruse tüübil ei ole binoomnime.

Viiruste klassifikatsioon põhineb järgmistel kategooriatel: nukleiinhappe tüüp ja selle struktuur, viiruse genoomi paljunemine, virioni suurus ja morfoloogia, superkapsiidi olemasolu, peremeesorganismi tüüp (taimed, bakterid, putukad, imetajad jne), viiruste põhjustatud patoloogia tunnused (haiguse sümptomid ja olemus), viirusvalkude antigeensed omadused ja organismi immuunsüsteemi reaktsiooni tunnused viiruse sissetoomisele.

Mikroskoopiliste patogeenide rühm, mida nimetatakse viroidideks (s.o viirusesarnasteks osakesteks), ei sobi päris hästi viiruste klassifitseerimise süsteemi. Viroidid põhjustavad paljusid levinud taimehaigusi. Need on väikseimad nakkusetekitajad, millel puudub isegi kõige lihtsam valgukest (saadaval kõigis viirustes); need koosnevad ainult rõngasse suletud üheahelalisest RNA-st.

3. Viirushaigused

Paljude viiruste, näiteks leetrite, herpese ja teatud määral ka gripi puhul on inimene peamine looduslik reservuaar. Need viirused levivad õhus olevate tilkade või kontakti kaudu. Viiruste paljunemist looduses toetavad erinevat tüüpi organismid: bakterid, seened, algloomad, taimed, loomad. Näiteks kannatavad putukad sageli viiruste käes, mis kogunevad nende rakkudesse suurte kristallidena. Taimi mõjutavad sageli väikesed ja lihtsalt paigutatud RNA-d sisaldavad viirused. Nendel viirustel pole isegi spetsiaalseid rakku sisenemise mehhanisme. Neid kannavad putukad (mis toituvad rakumahlast), ümarussid ja kontakt, nakatades taime, kui see on mehaaniliselt kahjustatud.

Rohkem kui kümme peamist viiruste rühma on inimestele patogeensed. DNA-d sisaldavatest viirustest on selleks poksviiruse perekond (põhjustab rõugeid, vaktsiiniat ja muid rõugeinfektsioone), herpese rühma viirused (huulte herpes, tuulerõuged), adenoviirused (hingamisteede ja silmahaigused), papovaviiruse perekond (tüükad). ja muud nahakasvud), hepadnaviirused (B-hepatiidi viirus). Inimesele patogeenseid RNA-d sisaldavaid viirusi on palju rohkem. Pikornaviirused (ladina keelest pico – väga väike, inglise keeles RNA – RNA) on imetajate väikseimad viirused, mis on sarnased mõne taimeviirusega; need põhjustavad poliomüeliiti, A-hepatiiti, ägedaid külmetushaigusi. Müksoviirused ja paramüksoviirused on gripi, leetrite ja mumpsi (mumpsi) erinevate vormide põhjustajad. Arboviirused (inglise keelest pärit lülijalgsete kandjatest - "kandjateks lülijalgsed") - suurim viiruste rühm (rohkem kui 300) - on putukate kandjateks ning need on puukentsefaliidi ja jaapani entsefaliidi, kollapalaviku, hobuste meningoentsefaliidi ja Colorado tekitajad. puugipalavik, šoti lamba entsefaliit ja muud ohtlikud haigused. Reoviirused, üsna haruldased inimeste hingamisteede ja soolehaiguste patogeenid, on muutunud erilise teadusliku huvi objektiks, kuna nende geneetilist materjali esindab kaheahelaline fragmenteeritud RNA.

Ravi ja ennetamine. Viiruste paljunemine on tihedalt põimunud nakatunud organismi raku valkude ja nukleiinhapete sünteesi mehhanismidega. Seetõttu on selliste ravimite loomine, mis viiruse selektiivselt maha suruvad, kuid ei kahjusta organismi, äärmiselt raske ülesanne.

Organismi loomuliku kaitsemehhanismi kõige tõhusamate elementide hulka kuuluvad spetsiifilised antikehad (immuunsüsteemi poolt toodetud spetsiaalsed valgud), mis interakteeruvad vastava viirusega ja takistavad seeläbi tõhusalt haiguse arengut; aga nad ei suuda neutraliseerida juba rakku sisenenud viirust.

Keha saab aidata antikehade tootmise suurendamine kunstlikult, sealhulgas immuunsuse loomine eelnevalt, vaktsineerimise teel. Just sel viisil, massilise vaktsineerimisega, kaotati rõugete haigus praktiliselt kogu maailmas.

Kaasaegsed vaktsineerimis- ja immuniseerimismeetodid jagunevad kolme põhirühma. Esiteks on see nõrgestatud viiruse tüve kasutamine, mis stimuleerib patogeensema tüve vastu tõhusate antikehade tootmist organismis. Teiseks tapetud viiruse (näiteks formaliiniga inaktiveeritud) sissetoomine, mis samuti kutsub esile antikehade moodustumise. Kolmas variant on nn. "passiivne" immuniseerimine, st. valmis "võõraste" antikehade kasutuselevõtt. Loom, näiteks hobune, immuniseeritakse, seejärel eraldatakse tema verest antikehad, puhastatakse ja süstitakse patsiendile, et luua kohene, kuid lühiajaline immuunsus. Mõnikord kasutatakse antikehi haigust põdeva inimese verest (nt leetrid, puukentsefaliit).

Viiruste kogunemine. Vaktsiinipreparaatide valmistamiseks on vaja viirust koguda. Sel eesmärgil kasutatakse sageli arenevaid kanaembrüoid, mis on selle viirusega nakatunud. Pärast nakatunud embrüote teatud aja inkubeerimist kogutakse neisse paljunemise tõttu kogunenud viirus, puhastatakse (tsentrifuugimisega või muul viisil) ja vajadusel inaktiveeritakse. Väga oluline on eemaldada viiruspreparaatidest kõik ballasti lisandid, mis võivad vaktsineerimise ajal põhjustada tõsiseid tüsistusi. Loomulikult on sama oluline jälgida, et preparaatidesse ei jääks inaktiveerimata patogeenset viirust. Viimastel aastatel on viiruste akumuleerimiseks laialdaselt kasutatud erinevat tüüpi rakukultuure.

4. Viiruste uurimise meetodid

Bakteriaalsed viirused olid esimesed, mis olid üksikasjalike uuringute objektiks kui kõige mugavam mudel, millel on teiste viiruste ees mitmeid eeliseid. Faagi replikatsiooni täielik tsükkel, s.o. aeg bakteriraku nakatumisest kuni paljunevate viirusosakeste vabanemiseni sellest kulgeb ühe tunni jooksul. Teised viirused kogunevad tavaliselt mitme päeva või isegi kauem. Vahetult enne II maailmasõda ja vahetult pärast seda töötati välja meetodid üksikute viirusosakeste uurimiseks. Toiteagarplaadid, millel on kasvatatud bakterirakkude monokiht (tahke kiht), nakatatakse faagiosakestega, kasutades selle seerialahjendusi. Paljunedes tapab viirus seda "varjanud" raku ja tungib naaberrakkudesse, mis samuti pärast faagi järglaste kogunemist surevad. Surnud rakkude piirkond on palja silmaga nähtav heleda kohana. Selliseid laike nimetatakse "negatiivseteks kolooniateks" või naastudeks. Väljatöötatud meetod võimaldas uurida üksikute viirusosakeste järglasi, tuvastada viiruste geneetilist rekombinatsiooni ning määrata faagide replikatsiooni geneetiline struktuur ja meetodid detailideni, mis varem tundusid uskumatud. Töö bakteriofaagidega aitas kaasa loomaviiruste uurimise metoodilise arsenali laiendamisele. Enne seda tehti selgroogsete viiruste uuringuid peamiselt laboriloomadega; sellised katsed olid väga aeganõudvad, kallid ja mitte väga informatiivsed. Seejärel ilmusid uued meetodid, mis põhinesid koekultuuride kasutamisel; faagikatsetes kasutatud bakterirakud asendati selgroogsete rakkudega. Viirushaiguste tekkemehhanismide uurimiseks on aga laboriloomadega tehtavad katsed väga olulised ja neid tehakse ka praegu.

Küsimused enesekontrolliks:

1. Mis on viiruste pärilik materjal?

2. Miks prioonid ei ole viirused?

3. Mis vahe on viiruste kapsiidil ja superkapsiidil?

4. Millised viiruste morfoloogilised rühmad eraldatakse?

5. Millised organismirühmad nakatavad viiruseid?

6. Nimetage viiruste paljunemise tunnused.

7. Loetlege ohtlikud viirushaigused.

8. Nimetage viirushaiguste ennetamise ja ravi tunnused. Mis on selle põhjuseks?

Neid leidub kõikjal: õhus, vees, pinnases ja esemete pindadel. Need on nii väikesed, et tavapärase mikroskoobiga ei näe kõiki tüüpe. Need on viirused, hämmastavad looduslikud moodustised, mida pole täielikult mõistetud ja mille ellujäämine on hämmastav.

Tutvuge mürgiste ja ohtlike inimestega

Viirus õigustab oma nime absoluutselt, kui tõlgitakse ladina keelest: mürk. Varem kasutati seda sõna valimatult kõigi patogeenide kohta. Kuid 19. sajandi lõpus olukord muutus.

Kaks sajandit tagasi avastas vene teadlane Ivanovski konkreetsest haigusest mõjutatud tubakalehtedega katsetades, et kui bakterite sisaldus eraldada pressitud mahlast filtri abil, säilib tekkival biomaterjalil endiselt võime tervena nakatada. taimed. Lisaks hakkasid teadlased filtreerimise teel isoleerima uut tüüpi agressiivseid aineid, näiteks suu- ja sõrataudi viirust või kollapalavikku. Järk-järgult kadus sõna "filtreeritav" ja praeguses teaduse arenguetapis nimetatakse seda, mis põhjustab enamikke haigusi maailmas, viirusteks.

Ei elus ega surnud

See küsimus on endiselt teaduslike vaidluste teema. Tõsiasi on see, et kuna on uuritud viiruste (eeskätt tubaka mosaiigi tekitaja) struktuuri ja käitumismustreid, on päevavalgele tulnud olulisi detaile, mis panid meid mõtlema: kas see on rohkem elus kui surnud või vastupidi?

Argumendid poolt:

• molekulaarne struktuur;
• sisaldavad genoomi;
• rakkude sees on üsna aktiivsed.

Vastuargumendid:

• väljaspool rakuõõnsust on absoluutselt inertsed;
• nad ei sünteesi valku iseseisvalt, seetõttu ei suuda nad ilma peremeesrakuta geenimaterjali jagada.

Struktuursed omadused

Paljusid haigusi põhjustavate viiruste struktuur erineb detailides, kuid sellel on palju ühiseid jooni. Esiteks nimetatakse viiruse rakuvälist vormi virioniks. See koosneb järgmistest elementidest:

• tuum, mis sisaldab 1 kuni 3 nukleiinhappemolekuli;
• kapsiid - valgust valmistatud kate, mis kaitseb hapet kokkupuute eest;
• valk-lipiidühenditest koosnev kest (pole alati saadaval).

Nukleiinhape on viiruse geneetiline kood. Huvitav on see, et desoksüribonukleiin- ja ribonukleiinhappeid ei leidu kunagi koos. Kui mikroorganismide, mille "elususes" keegi ei kahtle, näiteks klamüüdia, koostises on mõlemad happed. Mis puudutab geeniteavet, siis see võib piirduda 1-3 geeniga ja sisaldab mõnikord kuni 100 ühikut.

Virionid laenasid hõivatud organismilt täiendava kesta, muutes raku struktuuri. Viirus, millel on selline lisand, on huvitatud tsütoplasmaatilisest või tuumamembraanist, et moodustada selle fragmentidest sekundaarne kaitsekiht. Veelgi enam, selline kest on iseloomulik ainult suhteliselt suurtele isenditele, nagu herpes või gripiviirus.

Virioonide komponendid ei täida mitte ainult kaitse- ja teabesalvestusfunktsioone, vaid vastutavad ka viiruse paljunemise ja vajalike mutatsioonide eest.

vormitud viirus

Viiruste struktuuriomadused on sellised, et nende klassifikatsioon sõltub kapsiidi kujust.

Lihtsaimatel viirustel on struktuur, mida eristab ühte tüüpi valgumolekulide olemasolu kapsiidides. Need on nn alasti viirused, st täiesti ilma kestata.

Kuid on olemas kapsomeeridega kaetud virionid - see on mitme molekuli kooslus, mis moodustab teatud geomeetrilise kuju. Viiruste struktuur ja ka nende kapsomeerid mängivad olulist rolli agressiivse aine tuvastamisel. Kuju varieerub tunduvalt: pea koos sabaga, ristkülik (rõuged), pall (gripp), pulk (tubaka mosaiik), niit (kartulimugulhaigused), hulktahukas (polio), kuulikujuline (marutaudi).

Nanoskaala

Viirused on nii väikesed, et enamikku neist saab täpsemalt näha vaid elektronmikroskoobiga. Olenemata viiruse kujust ja struktuurist erinevad bakterid alati suuremate suurustega (umbes 50 korda). Virioonide suurus varieerub väikestest (20-30 nm) kuni suurteni (400 nm).

Rakuline okupatsioon

Viiruse invasioon rakku on võrreldamatu – looduses ei leidu sarnast mehhanismi kusagil mujal. Väljaspool rakku on virion uinunud, kristalliseerunud olekus. Kuid niipea, kui ta satub soovitud õõnsusse, algavad aktiivsed tegevused.

1. Adsorptsioon. Teisisõnu, see on virioonide (mõnikord sadade) kinnitumine valitud raku seintele.
2. Viropexis. Otsese rakku sukeldamise protsess, mis toimub viiruse kinnituskoha kaudu. Huvitav punkt: rakk ei takista kuidagi sissetungi, sest viiruse osakese või õigemini selle valgu identifitseerib rakk "oma omaks".
3. reduplikatsioon. Nakkuslik invasioon algab siis, kui viirused rakus paljunevad. Nad sünteesivad uusi endaga sarnaseid molekule, moodustades arvukalt kapsiide.
4. Välju. Ülekülluse hetkel on raku struktuur häiritud, viiruseid enam tagasi ei hoia ja nad puhkevad välja, et nakatada uusi rakke. See protsess võib toimuda mitmel viisil.

Üllataval kombel hävitavad rakust sadu kordi väiksemad mikroorganismid enesekindlalt ja kiiresti selle töö, mõjutades hävitavalt ainevahetusprotsesse ja sageli ka ohvrit.

Viiruste invasioonide tüübid

Selline klassifikatsioon sõltub rakkude hävimise olemusest, samuti agressiivse aine viibimise pikkusest. Sellega seoses eristatakse kolme tüüpi nakkusi:

• hävitav: seda tüüpi infektsiooni nimetatakse lüütiliseks, mille puhul viirused tungivad massiliselt rakuruumist välja ja hävitavad kõik, mis nende teel on, kipuvad vallutama uusi rakke;
• püsiv või püsiv: mida iseloomustab viirusmasside järkjärguline väljavool väljapoole, ilma raku tööd häirimata;
• peidetud: latentne tüüp eristub viiruse genoomi integreerumisega raku kromosoomidesse ja hiljem, jagunemise käigus, edastab rakk viiruse oma tütarstruktuuridesse.

Kokkuvõtteks väärib märkimist nende mikroskoopiliste ainete hämmastav mitmekesisus, mis on ka täheldatud sümptomite erinevuse põhjus. On viiruseid DNA olemasoluga - herpes, rõuged, samuti RNA-d sisaldavad - suu- ja sõrataudi, mitmed bakteriofaagid. Muuhulgas sisaldavad need virionid lipiide.

Teised võimalused on lipiidivabad viirused, nagu adenoviirused ja enamik bakteriofaage.

On julgustav, et varem või hiljem õpib teadusmaailm neid eluvorme alistama ja inimkonna kasuks pöörama.

Viirused. Viiruste klassifikatsioon. Rakkude ja viiruste interaktsiooni tüübid

Suurused - 15 kuni 2000 nm (mõned taimeviirused). Loomade ja inimeste viiruste seas on suurim rõugete põhjustaja - kuni 450 nm.

Lihtne viirustel on ümbrik kapsiid, mis koosneb ainult valgu alaühikutest ( kapsomeerid). Enamiku viiruste kapsomeeridel on spiraalne või kuubiline sümmeetria. Spiraalse sümmeetriaga virionid on vardakujulised. Vastavalt spiraalsele sümmeetriatüübile ehitatakse enamik taimi nakatavaid viirusi. Enamik viiruseid, mis nakatavad inimese ja looma rakke, on kuubisümmeetria tüüpi.

Kompleksne

Kompleksne viiruseid saab täiendavalt katta lipoproteiini pinnamembraaniga glükoproteiinidega, mis on osa peremeesraku plasmamembraanist (näiteks rõugeviirused, B-hepatiit), see tähendab, et neil on superkapsiid. Glükoproteiinide abil tuntakse peremeesraku membraani pinnal ära spetsiifilised retseptorid ja viiruseosake kinnitatakse sellele. Glükoproteiinide süsivesikute sektsioonid ulatuvad teravate pulkade kujul viiruse pinnast kõrgemale. Täiendav ümbris võib sulanduda peremeesraku plasmamembraaniga ja hõlbustada viirusosakese sisu tungimist sügavale rakku. Täiendavad kestad võivad sisaldada ensüüme, mis tagavad viiruse nukleiinhapete sünteesi peremeesrakus ja mõningaid muid reaktsioone.

Bakteriofaagidel on üsna keeruline struktuur. Neid klassifitseeritakse keerukateks viirusteks. Näiteks bakteriofaag T4 koosneb pikendatud osast – pea-, protsessi- ja sabafilamentidest. Pea koosneb kapsiidist, mis sisaldab nukleiinhapet. Protsess hõlmab kaelarihma, kokkutõmbuva ümbrisega ümbritsetud õõnsat võlli, mis meenutab venitatud vedru, ning kaudaalsete ogadega ja filamentidega basaalplaati.

Viiruste klassifikatsioon

Viiruste klassifikatsioon põhineb viiruste sümmeetrial, väliskesta olemasolul või puudumisel.

Deoksüviirused		Riboviirused
DNA kaheahelaline	DNA üheahelaline	RNA kaheahelaline	RNA üheahelaline
Kuupsümmeetria tüüp: - ilma väliskestata (adenoviirused); - väliskestaga (herpes)	Kuupsümmeetria tüüp: – ilma väliskestata (mõned faagid)	Kuupsümmeetria tüüp: - ilma väliskestata (retroviirused, taimehaava kasvajate viirused)	Kuupsümmeetria tüüp: - ilma väliskestata (enteroviirused, polioviirus) Spiraalse sümmeetria tüüp: - ilma väliskestata (tubaka mosaiikviirus); - väliskestaga (gripp, marutaudi, onkogeensed RNA-d sisaldavad viirused)
Segatüüpi sümmeetria (T-paaris bakteriofaagid)
Ilma kindlat tüüpi sümmeetriata (rõuged)

Viirused jäävad ellu ainult elusorganismide rakkudes. Nende nukleiinhape on võimeline indutseerima peremeesraku viirusosakeste sünteesi. Väljaspool rakku viirused elumärke ei näita ja neid kutsutakse virionid .

Viiruse elutsükkel koosneb kahest faasist: rakuväline(virion), mille puhul see ei näita elulise aktiivsuse märke ja rakusisene . Peremeesorganismist väljapoole jäävad viiruseosakesed ei kaota mõnda aega oma nakatamisvõimet. Näiteks lastehalvatuse viirus võib püsida nakkavana mitu päeva, rõuged kuude kaupa. B-hepatiidi viirus säilitab selle isegi lühiajalise keemise korral.

Mõnede viiruste aktiivsed protsessid toimuvad tuumas, teiste puhul tsütoplasmas, mõne puhul aga nii tuumas kui ka tsütoplasmas.

Rakkude ja viiruste interaktsiooni tüübid

Rakkude ja viiruste vahel on mitut tüüpi interaktsiooni:

1. Tootlik - viiruse nukleiinhape kutsub peremeesrakus esile oma ainete sünteesi koos uue põlvkonna moodustumisega.
2. katkendlik - sigimine katkeb mingil etapil ja uut põlvkonda ei moodustu.
3. Virogeenne - viiruse nukleiinhape on integreeritud peremeesraku genoomi ega ole võimeline paljunema.