Mida peaks alati meeles pidama koloproktoloog, kelle poole patsient pöördus krooniline kõhulahtisus? Põhjuseks võib muu hulgas olla HIV-nakkus (AIDS). Immuunpuudulikkuse sündroomiga patsientidel tekib krooniline kõhulahtisus 9-l juhul 10-st (see võib olla isegi esimene AIDS-i sümptom). Ainult immuunpuudulikkuse viirus nakatab teatud immuunrakkude populatsiooni (T-abistajaid) ja selliste patsientide kõhulahtisuse põhjuseks on teine, uinunud patogeen - tsütomegaloviirus.

Tsütomegaloviirus. Ärge äratage magajaid

See on enamiku meist kehas. See on üks herpesviiruste sortidest. Tsütomegaloviirus esineb erinevate allikate andmetel 50-80% üle 35-aastastest elanikkonnast. Mikroorganismide nimi pärineb kreekakeelsest sõnast "herpein", mis tähendab "jälitamist" või "varjatud". Sellesse rühma kuuluvad 1. ja 2. tüüpi herpes simplex viirused, Epstein-Barri viirus (seotud infektsioosse mononukleoosi ja teatud tüüpi vähiga), tuulerõugete viirus (tuulerõugete ja vöötohatise põhjustaja).
Esimesel kokkupuutel viirusega võib inimene kogeda kerget SARS-i sarnast halb enesetunne: nõrkus, nohu, peavalud. Süljenäärmed paisuvad (viirus on üldiselt epiteelkoe suhtes troopiline). Harvem - üldistatud vormid, mis põhjustavad maksa, neerude, põrna kudedes põletiku teket. Oluline on meeles pidada, et tsütomegaloviiruse infektsiooniga võivad tekkida sooleseinte kahjustused (seedesüsteemist on kõige sagedamini kahjustatud söögitoru ja käärsool).
Tsütomegaloviiruse koliit võib olla selle infektsiooni ilming ja seda diagnoositakse kõige sagedamini immuunpuudulikkusega inimestel. Selle põhjuseks võivad olla pahaloomulised kasvajad (nagu ka kiirituse ja keemiaravi taustal), kortikosteroidide pikaajaline kasutamine, omandatud immuunpuudulikkus (sh AIDS), samuti põletikuline soolehaigus (haavandiline koliit).
Üldiselt tervetel inimestel tsütomegaloviiruse koliiti praktiliselt ei esine (alates 1980. aastast on teatatud ainult 44 juhtumist, enamik neist patsientidest olid üle 55-aastased).

Tsütomegaloviiruse infektsiooni patogenees

Kõike selle haiguse tekkemehhanismi ei ole veel vaja uurida. Viiruse kui eluvormi kogu olemus on valgukapslisse pakendatud nukleiinhape. Viirus ei saa elada ega paljuneda ilma peremeesrakuta. Tsütomegaloviirus sisaldab desoksüribonukleiinhappe alust, mis on kaetud ikosaeedrikujulise valgukapsliga. Väljaspool on see "pakk" kaetud valgukihiga, mida nimetatakse tegumendiks. Tegument on samuti kaetud lipiidikihiga. Selline on "kingitus" pakis. Lipiidikiht on viiruse maksmine rakku "sisenemise" ja "väljapääsu" eest (sel hetkel sulandub see rakumembraaniga).

Tegument on nüüd teadlastelt suurt tähelepanu pälvinud. See ei ole lihtsalt kest – see on kompleksne valkude kogum, mis mõjutab viiruse paljunemist, maskeerib immuunsüsteemi ja tsütomegaloviiruse üleminekut "unerežiimile". Lisaks aitavad need uuringud välja töötada uusi ravimeid.

Tsütomegaloviiruse koliidi korral on kahjustatud käärsoole sisemine, endoteeli kiht. Tulevikus toimub sisemise limaskesta kihi koorimine koos erosioonide ja pseudomembraanide moodustumisega. Arvatakse, et viiruskahjustus põhjustab endoteeli kihi turset ja lokaalset isheemiat, mis sel põhjusel haavandub.

Jämesoole limaskesta haavand tsütomegaloviiruse koliidi korral. Foto autor: Prof.Jordanis N.Papadopaulos, BMJ Case Reports 2012

Diagnostika

Tsütomegaloviiruse jämesoole kahjustuse tuvastamisel mängivad otsustavat rolli järgmised asjad: plasma või täisvere polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), histoloogiline uuring ja immunohistokeemia.
PCR-i läbiviimisel peate mõistma negatiivse tulemuse saamise võimalust (spetsiifilisus on umbes 85%)
Traditsiooniline histoloogiline uuring hematoksüliin-eosiiniga värvimisega näitab suurte "öökulli silma" tüüpi lisandite olemasolu kahjustatud rakkude tuumades ja tsütoplasmas.

Inklusioonid endoteeliraku tuumas

Immunohistokeemia. See on kudede mikroskoopilise uurimise meetod, mis põhineb nende märgistamisel spetsiifiliste antikehadega. Antikehad seostuvad fluorestseeruvate värvainete ja ensüümidega, näiteks: mädarõika peroksidaas (jah, madalaima molekulmassiga peroksüdaas saadakse kõike teadvalt taimelt). Elektronmikroskoopias kasutatakse selleks tavaliselt kolloidset kulda ja ferritiini.

Mis muret teeb?

Ja patsiendid on kõige sagedamini mures kõhuvalu, vere väljaheites ja kõhulahtisuse pärast. Sümptomid on väga mittespetsiifilised. Kolonoskoopiaga tuvastatakse limaskesta erosioonid, harvem pseudomembraanide olemasolu. Biopsia on vajalik nii pseudomembranoosse kui ka mittespetsiifilise haavandilise koliidi diferentsiaaldiagnostika jaoks.

Endoskoopiline pilt tsütomegaloviiruse koliidi korral. Fotokrediit: Sung Chul Park, Yoon Mi Jeen, Korea I Intern Med, lähenemisest tsütomegaloviiruse infektsioonidele haavandilise koliidiga patsientidel

Irrigoskoopia baariumi klistiiriga näitab pseudomembraanide olemasolu "sümptomiga" pöial». CT skaneerimine- "akordioni" ja "topelthalo" sümptom. Jällegi täheldatakse neid nii soolte isheemilise kahjustuse kui ka Cl.difficile toksiini toime tõttu.

Tsütomegaloviiruse koliidi ravi

Valitud ravim on gantsükloviir. Seda manustatakse tavaliselt intravenoosselt madala suukaudse biosaadavuse tõttu. Soovitatav annus on 5-7,5 mg/kg kaks korda päevas 2-3 nädala jooksul.

Tsütomegaloviiruse resistentsuse korral gantsükloviiri suhtes on ette nähtud naatriumfoskarnet. Seda manustatakse intravenoosselt (90 mg/kg) kaks korda päevas 2-3 nädala jooksul.

Uuest: valgantsükloviir. Kasutatakse suukaudselt 1 g kolm korda päevas (efektiivsus pole veel kinnitatud: suuremahulisi uuringuid pole).

Kortikosteroidide ja immunomodulaatorite kasutamine on praegu vastuoluline. Euroopa juhised (2014) soovitavad immunomodulaatorite ja kortikosteroidide kasutamise katkestada, kuni koliidi sümptomid on kontrolli all.

Kasvajanekroosifaktori alfa inhibiitorid (infliksimab, adalimumab). Kuigi nende ravimite mõju tsütomegaloviiruse infektsiooni kulgemisele jääb ebaselgeks, on tõendeid selle kohta, et need aeglustavad viiruse replikatsiooni ja vähendavad selle esinemissagedust. Lisaks ei ole teraapial selliseid kõrvalmõjusid.

Tsütomegaloviiruse koliidi kirurgiline ravi - viimase abinõuna. Massiivse kahjustuse korral, mida ei saa ravida, kasutatakse kolektoomiat.

Lõpuks

Kahjuks pole tänapäeval tsütomegaloviiruse vastu vaktsiini ja raviks kasutatavatel ravimitel on endiselt madal biosaadavus, need on toksilised ja võivad põhjustada viiruse resistentsete vormide teket. Seetõttu on oluline tuvastada patsientide immuunpuudulikkuse seisundid.

Kui leiate tekstist kirjavea, andke mulle sellest teada. Tõstke tekstiosa esile ja klõpsake Ctrl+Enter.

Tsütomegaloviirus on laialt levinud DNA-d sisaldav viirus. Immuunpuudulikkusega patsientidel tuvastatakse see sageli kultuuri või seroloogia abil. Rohkem kui 90% AIDS-i patsientidest areneb välja aktiivne tsütomegaloviiruse (CMV) infektsioon, mis on kõige sagedasem kõhulahtisuse põhjus kultuuris negatiivsetel juhtudel. Tsütomegaloviiruse infektsioon võib põhjustada seedetrakti põletikku, verejooksu, haavandeid ja perforatsiooni. CMV infektsioonist tingitud ileokoliit on kõige levinum soolestiku ilming. Kliiniliselt väljendunud tsütomegaloviiruse proktiit avaldub tenesmi, kõhulahtisuse, kriidise või muutumatu vere eritumisel väljaheitega, millega kaasneb kehakaalu langus. Endoskoopiliselt võib haigus avalduda submukoossete hemorraagiate ja erütematoossete laikudena, aga ka mitmete ulatuslike sügavate haavanditena.

On vaja eristada tsütomegaloviiruse infektsioonist ja Crohni tõvest. Limaskesta biopsia võib diagnoosi kinnitada. Biopsia mikroskoopiline uurimine näitab vaskuliiti, neutrofiilset infiltratsiooni ja suuri basofiilseid intratsellulaarseid inklusioone, mis on põhjustatud CMV-st. CMV-d saab tuvastada, kasvatades biopsiaproovist viiruskultuuri.

CMV-nakkuse uimastiravi viiakse läbi gantsükloviiri või naatriumfoskarneti määramisega. Gantsükloviir on keemilise struktuuri poolest sarnane atsükloviiriga, kuid on tsütomegaloviiruse vastu 50 korda tõhusam. Mõlemad ravimid (gantsükloviir ja foskarnetnaatrium) on klassifitseeritud virostaatilisteks; neid manustatakse intravenoosselt. Sageli tekib pärast ravimi ärajätmist haiguse retsidiiv, mis mõnikord nõuab ravimi eluaegset suukaudset manustamist.

Kirurgiline ravi viiakse läbi pideva verejooksu või perforatsiooniga. CMV-nakkusest tulenevad muutused põhjustavad AIDS-iga patsientidel sageli erakorralisi kirurgilisi sekkumisi. Parimad tulemused mis saadakse pärast vahesumma kolektoomiat koos terminaalse ileostoomi eemaldamisega. Äärmiselt nõrgestatud patsientidel on aga sellise operatsiooni tegemise risk ülikõrge ning suremus 30 päeva jooksul pärast sellist operatsiooni ulatub 50%-ni.

Artikli koostas ja toimetas: kirurg

Video:

Tervislik:

Seotud artiklid:

1. HIV on RNA-d sisaldav retroviirus, mis nakatab inimese T-lümfotsüüte. HIV levib nakatunud kehavedelike ja...
2. Herpes simplex viirus on DNA-d sisaldav viirus. See on USA elanikkonnale endeemiline. Kliinilised ilmingud on seotud...
3. Tsütomegaloviiruse infektsiooni ravimeetodite valik lastel on piiratud ....

Nakkus edastatakse mitmel viisil - õhus, kontaktis, transplatsentaalselt. Täiskasvanute tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid ilmnevad ainult haiguse ägedas faasis, kuid sagedamini kulgeb haigus latentselt, see aktiveerub alles siis, kui immuunkaitse on vähenenud. Viirusel puudub spetsiifiline kliiniline pilt, kuna see võib olenevalt viiruse lokaliseerimisest aktiveeruda mis tahes kehaosas.

Varem arvati, et tsütomegaloviirus meestel ja naistel on "suudlushaigus" ja viirus on ainult süljes. Täna selgub, et ta on mis tahes inimese bioloogilises vedelikus.

CMV sümptomid

Tsütomegaloviirus suudab paljuneda ainult väga soodsad tingimused. Terves kehas käitub viirus varjatult, midagi välja näitamata. Nakatunud inimene on ainult selle kandja, kuid niipea, kui immuunsüsteem nõrgeneb, aktiveerub infektsioon ja haigus algab. Tõlkes on see haigus, mille käigus rakud hakkavad suurenema.. Viiruse mõjul rakud lõpetavad jagunemise ja paisuvad tugevasti.

Tsütomegaloviirusel on mitmesuguseid kliinilisi ilminguid, mis väljenduvad immuunpuudulikkusega.

Viirus muutub ohtlikuks HIV-ga ja raseduse ajal, kuna on oht lootele kahjustada.

Kaasasündinud CMV nakatumine lapse esimestel eluaastatel ei avaldu kuidagi, siis hilisemates arenguetappides ilmnevad juba mitmesugused häired. See võib olla intelligentsuse langus, kõnehäired, nägemisnärvide atroofia. 10% juhtudest ilmnevad tsütomegaloviiruse sümptomid tsütomegaloviiruse sündroomist.

Kell äge kaasasündinud vorm haigus on raske, liitub sekundaarne infektsioon. Raseduse varases, hilises ja esimestel elunädalatel on loote surmaoht.

Kaasasündinud infektsiooniga varajane tähtaeg rasedus, on võimalikud järgmised tagajärjed:

• emakasisene loote surm;
• lapse kaasasündinud defektid;
• kopsu hüpoplaasia, neeru anomaaliad;
• kopsutüve ahenemine;
• mikrotsefaalia, söögitoru atreesia.

Hilises raseduses nakatumisel väärarenguid ei esine, kuid sünnist saati on vaja ravida tsütomegaloviiruse infektsiooni, kuna ilmnevad erinevate sisehaiguste tunnused. See võib olla kollatõbi, hemorraagiline sündroom, hemolüütiline aneemia, maksatsirroos. Lapsel on siseorganite kahjustuse mitmesugused kliinilised ilmingud. Numbri järgi võimalikud haigused eristada saab nefriiti, polütsüstilist pankreast, koliiti, enteriiti, kopsupõletikku.

Krooniline kaasasündinud infektsioon avaldub mikrogüüria, vesipea, klaaskeha keha ja läätse hägustumisena.

Omandatud tsütomegaloviirus naistel ja meestel esineb sagedamini varjatud. Tsütomegaalia avaldub asümptomaatilisel kandmisel kroonilise kuluga.

Tsütomegaloviiruse infektsioon ägeda kuluga täiskasvanutel puuduvad selged kliinilised ilmingud. Haigus on oma põhitunnuste poolest sarnane kroonilise mononukleoosi, gripi ja muude infektsioonidega. Sel juhul teostab raviarst sümptomaatilist ravi. Tsütomegaloviirus meestel, mille sümptomid on ähmased, võib avalduda seedetrakti kahjustusena, perforatsioonina ja verejooksuna.

Tsütomegaloviirus HIV-is

Immuunpuudulikkusega inimestel Erineva raskusastme ja raskusastmega tsütomegaloviirus avaldub siseorganite ja süsteemide mitmesugustes kahjustustes. Patoloogiline protsess võib hõlmata seedetrakti, maksa, urogenitaalsüsteemi, kopse, neere. Kõige sagedamini diagnoositud põletikuline haigus Urogenitaalsüsteem, entsefaliit, enterokoliit, kopsupõletik, hepatiit. Mõnikord põhjustab patoloogia sepsist, millel on ebasoodne tulemus.

Tsütomegaloga patsientidel viirusnakkus võib täheldada kaksteistsõrmiksoole ja mao haavandeid, peritoniiti, sisemist verejooksu.

AIDS-iga patsientidel areneb krooniline entsefaliit. Haiguse progresseerumine põhjustab patsientide pimedaksjäämist, võrkkestale ilmuvad nekrootilised alad ja need laienevad järk-järgult.

CMV kopsupõletik

Tsütomegaloviiruse kopsupõletikku diagnoositakse ligikaudu 25% tsütomegaloviiruse infektsiooniga patsientidest. Sagedamini täheldatakse seda pärast operatsiooni ja siirdamist. luuüdi. Prognoos on halb ja selliste patsientide suremus ulatub 90% -ni.

Pneumoonia on kõige raskem eakatel.

CMV rasedatel

Tsütomegaloviiruse infektsiooni rasedatel peetakse kõige ohtlikumaks, kuna on oht lootele kahjustada ja selle emakasisene surm. Raseduse kulg sõltub viiruse kliinilisest vormist. Äge infektsioon põhjustab kopsude, neerude ja maksa, aga ka aju kahjustusi. Naistel on samal ajal kaebused üldise nõrkuse, väsimuse, kehakaalu languse, eritise suguelunditest, laienemise ja valulikkuse kohta. lümfisõlmed.

Naise kehas esinevate patoloogiliste muutuste taustal on lootel sageli suur kehakaal. Samuti võite jälgida koorioni kudede tihedat kinnitumist, platsenta varajast eraldumist. Sünnituse ajal on võimalik suur verekaotus ning edaspidi on naise menstruaaltsükkel häiritud.

Rasedatel naistel esineb infektsioon sageli latentselt, avaldudes ainult ägenemise perioodidel. Diagnoosi selgitamiseks viiakse läbi laboridiagnostika.

Kroonilise tsütomegaloviiruse infektsiooniga naistel diagnoositakse emakakaela erosioon ja munasarjade düsfunktsioon. Ekstragenitaalsetest patoloogiatest võivad areneda kopsupõletik, hepatiit, koletsüstiit, urolitiaas ja süljenäärmete kroonilised patoloogiad.

Patogenees

Olenevalt nakkusteest võivad infektsiooni sissepääsu väravatena olla hingamisteed, suguelundid, limaskestad ja seedetrakt.Viirus siseneb vereringesüsteemi, tungib leukotsüütidesse, kus toimub replikatsioon.Mõjutatud rakud hakkavad aktiivselt suurenema ja esindavad viiruse akumuleerumise struktuuri. Tsütomegaloviiruse rakud põhjustavad selliseid protsesse nagu sõlmeliste infiltraatide teke, aju struktuuri rikkumine, erinevate siseorganite fibroos.

Nakkus võib olla pikka aega varjatud, paiknedes lümfisüsteemis. Viirus sel ajal pärsib rakulist immuunsust. Selle aktiveerimine põhjustab siseorganite üldist kahjustust.

Diagnostika

Viiruse diferentsiaaldiagnoosimine on spetsiifiliste kliiniliste ilmingute puudumise tõttu keeruline. Diagnoosi kinnitamiseks on oluline kasutada mitut laboratoorset analüüsi üheaegselt.

Diagnoos koosneb sülje, uriini, vere, rinnapiima, likööri, BIOPAAT (IBD korral).

Kasutatakse seroloogilisi, viroloogilisi ja tsütoloogilisi diagnostikameetodeid. kõige ratsionaalsem ja kättesaadav meetod on laienenud muutunud rakkude tuvastamine. Sellise diagnostika teabesisu on umbes 60%, seetõttu tuleb tingimata võtta täiendavaid meetmeid.

Kullastandard on viroloogiline meetod, kuid selle läbiviimine võtab kaua aega, seega pole võimalust alustada ravi ja ennetamist.

Diagnoosi kinnitamiseks piisab antigeeni eraldamisest ilma viirust tuvastamata, milleks ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA), polümeeri ahelreaktsioon (PCR) ja immunofluorestsentsreaktsioon (RIF).

PCR analüüs on kõrge tundlikkusega, seetõttu peetakse seda kõige täpsemaks ja progressiivsemaks. Selle eeliseks on varjatud infektsiooni varajase diagnoosimise võimalus.

ELISA analüüs sai kõige levinumalt viimased aastad, see võimaldab teil tuvastada spetsiifilisi antikehi, mis on oluline primaarse tsütomegaloviiruse infektsiooni tuvastamiseks.

Ravi

Tsütomegaloviiruse ravi põhjustab märkimisväärseid raskusi, kuna paljud viirusevastased ravimid on osutunud ebaefektiivseks. Pikka aega on tehtud uuringuid, kuidas ja kuidas ravida tsütomegaloviirust nii, et paradoksaalseid reaktsioone ei tekiks.

Kuidas ja kuidas ravida tsütomegaloviirust:

• ravim Gantsükloviir aeglustab viiruse levikut ja arengut, kuid see ei ole üldse tõhus seedetrakti kahjustusega, aju ja kopsud;
• Foskarneti kasutatakse CMV puhul;
• rasedate naiste raviks pakutakse immunomodulaatoreid - T-aktiviin, Levamisool;
• viirusinfektsiooni raskete vormide ravi viiakse läbi ravimiga Ganciclovir;
• on ette nähtud interferoonid ja kombineeritud viirusevastased ravimid.

Tänaseks avastatud tõhus ravi, kaasa arvatud viirusevastaste ainete samaaegne määramine interferooniga, mida täiendavad ravimid immuunsüsteemi töö korrigeerimiseks.

Intramuskulaarselt süstitakse patsientidele antitsütomegaloviiruse immunoglobuliini 10 päeva jooksul, igaüks 3 ml. Kasutatakse mittespetsiifilisi immunoglobuliine ennetamise eesmärgil - see on ravim Sandoglobuliin.

Tõhusad ravimid

Kõik raviks kasutatavad ravimid võib jagada mitmeks rühmaks:

1. Sümptomaatiline- on ette nähtud tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomite leevendamiseks. Need on valuvaigistid traditsiooniline meditsiin, vasokonstriktorid, põletikuvastased, kohalikud ravimid, nina- ja silmatilgad.
2. Viirusevastane ravimid - kasutatakse viirusliku infektsiooni paljunemise peatamiseks. Need on ravimid Gantsükloviir, panaviir, foskarnet ja teised.
3. Kasutatakse immuunsüsteemi stimuleerimiseks immunomodulaatorid - ravimid Neovir, Roferon, Cycloferon, Viferon.
4. Ettevalmistused sekundaarseks raviks, kahjustatud elundite taastamiseks.
5. Immunoglobuliinid viirusnakkuse sidumiseks ja hävitamiseks - Megalotect, Cytotect, NeoCytotect.

Ravim Gantsükloviir

See on üks tõhusamaid ravimeid tsütomegaloviiruse vastu. Raviarst määrab selle siseorganite kahjustusega keerulise infektsiooni korral. See on efektiivne kaasasündinud ja omandatud infektsioonide, CMV HIV-i ja raseduse ajal.

Ravim on saadaval pulbrina intravenoosseks manustamiseks.

Foscarnet'i ravim

Selle ravimi efektiivsus ei ole madalam kui Ganciclovir, kuid on toksiline toime peaaegu kõik elundid. See on ette nähtud ainult tsütomegaloviiruse infektsiooni kulgemise äärmiselt rasketel juhtudel.

Foscarnet on raseduse ja imetamise ajal vastunäidustatud.

Ravim Panavir

Ravimil Panavir on siseorganitele vähem kahjulik toime. See on saadaval välispidiseks kasutamiseks mõeldud lahuse ja geeli kujul. See on ette nähtud erinevate herpesinfektsioonide vastu võitlemiseks.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni raviks on ette nähtud intramuskulaarse süstimise lahus. Kuigi ravim on madala mürgisusega, on see lastele ja raseduse ajal vastunäidustatud.

Ravim Cytotec

Ravimit Cytotec peetakse tsütomegaloviiruse infektsiooni vastu võitlemisel kõige optimaalsemaks. See on tõhus ja peaaegu täiesti ohutu toksilisuse poolest.

See on ette nähtud intramuskulaarseks süstimiseks mõeldud lahusena. See kehtib ka täna uus versioon ravimid - NeoCytotec.

Immunomodulaatorid

Selle rühma ravimid on ette nähtud immuunsüsteemi toimimise parandamiseks ja organismi iseseisva võitluse stimuleerimiseks viirusnakkuse vastu. CMV-ga kasutatakse Viferoni, Roferoni, Leukinferoni.

14 päeva jooksul kasutatakse ka interferooni indutseerijaid - need on Neovir ja Cycloferon.

Immunomodulaatorid on vastunäidustatud alla 1-aastastele lastele, nagu Lapse immuunsüsteem ei ole veel täielikult välja kujunenud. Kõigil muudel juhtudel kasutatakse neid aktiivselt täiendavaks teraapiaks.

Tsütomegaloviiruse koliit ja sellele järgnev uus põletikulise soolehaiguse diagnoos immunokompetentses peremeesorganismis: juhtumiuuring ja kirjanduse ülevaade
Allikas: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4968430/

Uuringu ülesehitus

Andmete kogumine

Statistiline analüüs

Andmete tõlgendamine

Käsikirja ettevalmistamine

Kirjanduse otsing

Raha kogumine

Huvide konflikt: pole deklareeritud

Patsient: mees, 40

Lõplik diagnoos: CMV koliit

Sümptomid: kõhuvalu kõhulahtisus ikterus

Ravimid: -

Kliiniline protseduur: Paindlik sigmoidoskoopia Kolonoskoopia

Eriala: peremeditsiin

Haiguse või patoloogia haruldane kooseksisteerimine

Seedetrakti tsütomegaloviiruse infektsioon immuunkompetentses peremeesorganismis on kirjanduses üsna haruldane juhtum. On mitmeid teateid seedetrakti infektsioonide kohta immuunkompetentsetel inimestel, kes said seejärel uue põletikulise soolehaiguse diagnoosi. Arvatakse, et koliidi esialgne tsütomegaloviiruse infektsioon põhjustab põletikulise soolehaiguse algust.

Siin teatame tsütomegaloviiruse koliidist ja põletikulise soolehaiguse uuest diagnoosist 40-aastasel immuunkompetentsel täiskasvanul, kellel esinesid seedetrakti sümptomid ja levinud tsütomegaloviiruse infektsioon, mis vajas viirusevastast ravi, mis edukalt ravis tsütomegaloviiruse infektsiooni episoodi. Seejärel tekkis tal püsiv sümptomaatiline patoloogiliselt tõestatud põletikuline soolehaigus.

Käesolevas artiklis vaatame läbi kirjanduse ja uurime haruldast tsütomegaloviiruse koliidi juhtumit immuunkompetentses peremeesorganismis ning arutame tsütomegaloviiruse koliidi patoloogiat, füsioloogiat, diagnoosimist ja ravi.

Seedetrakti (GI) tsütomegaloviiruse (CMV) koliit, mis nõuab haiglaravi ja viirusevastast ravi, on haruldane, kuid tuttav diagnoos. Siiski on CMV koliit äsja diagnoositud põletikulise soolehaigusega (IBD) immuunkompetentses peremeesorganismis suhteliselt harv juhtum. Kirjanduse ülevaade aastatel 1960–2016 sisaldab ligikaudu 33 juhtumiaruannet. Siin kirjeldame CMV koliidi juhtumit immunokompetentses peremeesorganismis, kellel on uus IBD diagnoos. See on diagnoos, mis hõlmab haiglaarste, esmatasandi arstiabi ja kiirabi osutajaid.

40-aastasel mehel, kellel ei olnud asjakohast haiguslugu, esines ED, kellel on viimase üheteistkümne jooksul olnud nädalane kõhulahtisus koos palavikuga kuni 38,7 kraadi Celsiuse järgi, erepunane veri pärasooles, kerge pearinglus ja peapööritus päevadel. Patsiendil oli umbes seitse kuud varem olnud sarnane episood, mis taandus spontaanselt kolme nädala pärast. Ta eitab hiljutisi välisreise või kokkupuudet haigete kontaktidega.

Vastuvõtmisel oli tema füüsiline läbivaatus healoomuline, välja arvatud hajus kõhuvalu, kerge kollatõbi ja veri digitaalsel rektaalsel läbivaatusel. Laboris tuvastati transaniit, kuid negatiivne viiruslik hepatiit(Tabel 1). CT skaneerimine kõhuõõnde suukaudse ja intravenoosse kontrastainega näitas mittespetsiifilist koliiti.

Talle tehti paindlik sigmoidoskoopia, mis näitas hajusat põletikku ja krüpte koos jämeda verega. Arvestades kliiniline pilt, samuti paindlikud sigmoidoskoopia andmed, CMV kahtlus ja testimiseks saadetud patoloogia proovid. Niipea kui nad tagasi tulid, alustati talle IV Ganciclovir'iga.

Painduvast sigmoidoskoopiast ja kolonoskoopiast saadud patoloogilised proovid näitasid ägedat krüptiiti koos krüpti abstsessi moodustumisega, mis on iseloomulik ägedale koliidile. Mõned krüptid olid hargnenud ja teised puudusid, mis viitab varasemale lahingule hävitamise ja regenereerimisega (krüptograafiline korruptsioon). See leid on iseloomulik idiopaatilisele põletikulisele soolehaigusele. Lamineeritud propria täpsem uurimine näitas iseloomulike intranukleaarsete ("öökullisilm") ja intratsütoplasmaatiliste (pisikesed eosinofiilsed gloobulid) CMV lisandid. CMV inklusioonide olemasolu kinnitati immunohistokeemiliselt (joonis 1-3).

Järgmise paari päeva jooksul hakkas patsient roojamise sagedust vähendama, jäi palavikuliseks ja talus suukaudset tarbimist ilma iivelduseta koos positiivse suundumusega tema laborites, nagu on näha tabelist 1 ja seega ka kodus. Üks kuu pärast väljakirjutamist näitab kolonoskoopia soolepatoloogia hindamiseks püsivat koliiti pärasoolest kuni maksa paindumiseni ning normaalset tekkivat terminaalset niudesoolt ja tõusvat käärsoolt. Biopsiad olid kooskõlas põletikulise soolehaigusega (joonis 4).

Tsütomegaloviirus on üsna levinud viirus, mille varasemat kokkupuudet on seroloogiliselt leitud 40–100% elanikkonnast. CMV kuulub DNA viiruste perekonda Herpesviridae, mis koosneb Epstein Barri viirusest (EBV), herpes simplex viirustest 1-2, inimese herpesviirustest 6-8 ja Varicella Zoster. Paljunemisel viirus eritub ja eritub verest, süljest, hingamisteede sekretsioonist, spermast, uriinist ja rinnapiimast.

CMV võib põhjustada aktiivset haigust ja varjatud infektsiooni. CMV kipub endoteelirakkudes, müeloidrakkudes ja fibroblastides jääma passiivseks ega replikatsiooniks. Seroloogilised uuringud on näidanud haiguse bimodaalset jaotumist, mille haripunkt varases lapsepõlves on tõenäoliselt tingitud vertikaalsest ülekandest emalt ja horisontaalsest ülekandumisest päevasel tänaval, ning haripunkti noor vanus, mis on tõenäoliselt seotud seksuaalse ja lähedase kontaktiga ning kehavedelike, nagu sülg ja sperma, vahetamisega.

Aktiivne CMV-infektsioon (esmane infektsioon) on sageli asümptomaatiline, kuid võib esineda viiruse genotüübil põhineva mononukleoositaolise nakkussündroomi korral. Primaarne CMV-nakkus kaasneb sageli palaviku, müalgia, kerge transaniidi, emakakaela lümfadenopaatia ja põrna suurenemisega, kuigi kaks viimast on EBV-s sagedamini kui CMV mononukleoos.

Sümptomaatiline aktiivne CMV-infektsioon täiskasvanueas avaldub kõige sagedamini immunosupressiooniga (immunomoduleerivaid ravimeid, immunomoduleerivat keemiaravi saavatel patsientidel, AIDS-i ja siirdatud patsientidel) ning sageli halvem prognoos kui varasemas eas nakatumine. Arvatakse, et 40% HIV/AIDS-i põdevatest inimestest saavad lõpuks eluohtliku või silma CMV, kui nende CD4 arv langeb alla 50/µl. Kuigi CMV koliit mõjutab immuunkompetentse peremeesorganismi, on see haruldane, kuid see esineb sageli kõhulahtisuse, hematotsesia, kõhuvalu, teneesi, palaviku, anoreksia, halb enesetunne ja kehakaalu langusega.

CMV koliidi diagnoosimise kuldstandardiks on suurte eosinofiilsete intranukleaasi inklusioonkehade histoloogiline leid koos ümbritseva halo ja 2–4 ​​korda normaalsete tsütomegaalsete (suurenenud) rakkudega. 37,5% patsientidest puuduvad histoloogilised leiud. Kui H&E plekil ei leidu, on soovitatav immunohistoloogiline värvimine, kuna see on tundlikum.

Endoskoopiliste leidude hulka kuuluvad laiguline erüteem, eksudaadid, difuusselt turseline limaskest koos mikromurrudega ja sellest tulenevad sügavad haavandid. Seerumi CMV DNA PCR-l on kiire töötlemisaeg 6–48 tundi ainult muutuva tundlikkusega, kuid üle 80% vastavuses ka antigeeni tulemustega. Kvantitatiivsed uuringud on tundlikumad kui kvalitatiivsed uuringud. Veres leiduvate IgM-antikehade tundlikkus on 100% ja spetsiifilisus läheneb 100%, ka aktiivse CMV infektsiooni korral. IgM muutub tavaliselt positiivseks 1 nädal pärast kokkupuudet ja IgG 3-4 nädalat pärast kokkupuudet. Arvestades asjaolu, et kuni 61% CMV koliidi põdevatest inimestest ei pruugi seroloogia olla positiivne, tuleks IgM-i ja IgG-d analüüsida koos kliinilise olukorraga.

CMV verekultuur oli varem diagnoosimise kuldstandard, kuid arvestades 1-3-nädalast inkubatsiooniaega ja tundlikkust, mis ei ole nii kõrge kui PCR, on see soosingust välja langenud. CMV väljaheite DNA PCR võib olla tundlikum ja elundispetsiifilisem, kuid praegu puuduvad selle kasutamise toetamiseks spetsiifilised uuringud.

On mitmeid teateid CMV koliidi kohta immuunkompetentses seisundis ja suurem osa arsti teadmistest põhinevad anekdootlikel kogemustel. Hiljuti viidi läbi suurepärane metaanalüüs, milles vaadati läbi kirjandus aastatel 1983–2003 ja leiti ainult 28 CMV koliidi juhtumit patsientidel, kellel ei olnud immunomoduleerivaid seisundeid. Alates selle metaanalüüsi avaldamisest 2005. aastal on immunokompetentsetel peremeesorganismidel teatatud 5 CMV koliidi juhtumist (otsinguks Medline'i indekseerimise märksõnade abil), millest enamik oli eakatel. Viimane juhtum avaldati 2012. aastal.

Metaanalüüsis leiti, et refraktaarse kaasuva haiguse modulatsiooniga isikute seas oli keskmine vanus 70,2 aastat ja enamik neist olid naised, kusjuures 55,6% juhtudest olid omandatud kogukonnas ja ülejäänud haiglas; 22,2% vajas kolektoomiat ja rühma suremus oli 22,2% (kõrgem meestel ja peamiselt nende kolektoomia perioperatiivsete tüsistuste tõttu). Kaashaigusteta rühmas oli keskmine vanus alla 37, 4 aasta ja 100% kogukond oli omandatud. Ühelgi ei olnud kolektoomiat ja suremus oli 10%. Ükski surnud patsient ei jõudnud 55-aastaseks.

CMV seroloogia oli saadaval ainult 38, 6% patsientidest ja ainult 13 patsiendil oli seerumi IgM. Seega ei ole IgM üksi aktiivse CMV koliidi tundlik marker. Enamik juhtumeid piirdus vasaku käärsoolega, võimaldades sobivate diagnostikavahendite paindlikku sigmoidoskoopiat või täielikku kolonoskoopiat.

Suurem osa kirjanduse ülevaates osalenud patsientidest olid >55-aastased ja keskmine vanus 61,1 aastat. Arvestades rohkem kõrge tase kaasnevad haigused selles vanuserühmas ning vanusega seotud rakulise ja humoraalse immuunsuse langus, on selge, et suremuse puudumine selles vanuserühmas

On hästi teada, et isikud, kellel on juba diagnoositud IBD, kipuvad oma haigust halvendama, kui nad on nakatunud CMV-ga, mis põhjustab koliiti ja suurendab ka refraktiivse IBD esinemissagedust. ravimtoode. Huvitaval kombel rühma seas

Seega järeldasid metaanalüüsi autorid, et CMV koliit on alla 55-aastastel inimestel täielikult taandunud. Vanemates rühmades määrasid tulemuse kliinilised muutujad, nagu kaasuvad haigused ja haiguse raskusaste.

Paljude jaoks võib infektsioon iseenesest taanduda, seetõttu on stabiilse süsteemse CMV esmavaliku raviks pakutud välja ootamise ja ootamise strateegia koos sümptomaatilise raviga.

Praegu kokkulepitud süsteemse CMV farmakoloogiline ravi on IV Gantsükloviir, nukleosiidi analoog, mida viirus aktiveerib. See algab annusest 5 mg/kg IV iga 12 tunni järel kahe kuni kolme nädala jooksul ja kuni nelja nädalani raske koliidi korral. Kui patsiendid taluvad ja võtavad suukaudseid ravimeid, muudetakse IV sageli viie päeva pärast PO-ks. Kõrvaltoimete hulka, mida tuleb jälgida, on müelotoksilisus, mis esineb 40% patsientidest.

Siin esitatud patsient oli ainulaadne selle poolest, et ta oli immunokompetentne, ilma varasemate kaasuvate haiguste või keemiaravita ning noorem kui kirjanduses kirjeldatud sarnaste juhtumite keskmine vanus. Tõenäoliselt oli tal subkliiniline IBD ja tal oli ägenemine 7 kuud tagasi. Tema subkliiniline IBD võis muuta ta CMV-nakkuse suhtes vastuvõtlikumaks. Esialgse patoloogia ülevaade näitab, et vaatamata krüpti abstsesside ja mitmete põletikuliste rakkude olemasolule oli inklusioonkehasid vähe, kuigi neid oli. Kui CMV-nakkus areneb IBD-ks, oleks inklusiooniorganite olemasolu rohkem väljendunud; see tähendab, et CMV koliit põhjustaks kirjeldatud sümptomeid, oleks viiruskoormus tõenäoliselt suurem. Seega oli põletik tõenäoliselt seotud IBD-ga koos süsteemse CMV-nakkusega. Pärast patsiendi ravi gantsükloviiriga kadus süsteemne CMV infektsioon, kuid patsiendil jäi IBD sümptomiks. Ta saadeti kliinikusse ja kuigi tema CMV koliit taandus, jätkus tal sümptomaatiline IBD järgmise 6 kuu jooksul.

Üldiselt mõjutab CMV süsteemne koliit kõige sagedamini immuunpuudulikkust. See on immuunpuudulikkuse korral haruldane, kuid seda tuleks arvestada, kui on välistatud sagedamini esinevad etioloogiad. Isoleeritud CMV koliit immuunkompetentse noore patsiendi puhul kipub taanduma minimaalsete tüsistustega ja mõnel juhul isegi spontaanse lahenemisega; mõnel neist on endiselt diagnoositud IBD. Vanemate inimeste suremuse suurenemine mitmel põhjusel, sealhulgas kaasuvate haiguste suurem levimus. Seetõttu on väga oluline CMV koliit õigeaegselt diagnoosida, et tagada piisav ravi ja infektsioonist vabanemine.

Robert E. James, III, M.D., PhD, Ventura maakonna meditsiinikeskuse patoloogia ja laborimeditsiini direktor. Abi patoloogiapiltide hankimisel ja tõlgendamisel.

Huvide konflikt

kiirabi osakond;

põletikuline soolehaigus;

seedetrakti;

tsütomegaloviirus;

immunoglobuliin, tüüp G;

immunoglobuliin, tüüp M;

seotud immunosorbentanalüüs;

ensüümi immuunanalüüs, kasutades ensüümi;

antikehad;

hematoksüliin ja eosiin

Keskmise võimsusega (100×) H&E: esinduslik vaade keskmisele võimsusele, mis näitab mõõdukat segatud (äge ja krooniline) põletikulist infiltraati, ägedat krüptiiti koos krüptiabstsessi moodustumisega ja krüptograafilist korruptsiooni.

Suure võimsusega (400×) H&E: suure võimsusega vaade, mis näitab tüüpilisi intranukleaarseid ("öökulli silmad") ja intratsütoplasmaatilisi (pisikesed eosinofiilsed gloobulid) CMV lisandid.

Suure võimsusega (400 ×) Immunohistokeemiline värvimine CMV jaoks hematoksüliini värvi kontrastiga. Tüüpiline suure võimsusega vaade, mis näitab tugevat fokaalset CMV immunoreaktiivsust.

Tüüpiline pilt, mis näitab kroonilist aktiivset koliiti koos ägeda ägeda krüptotiidiga, krüpti abstsessi moodustumist, reaktiivseid epiteeli muutusi ja fokaalset kerget krüptograafilist moonutust, mis on kooskõlas põletikuline haigus sooled (IBD).

Vastavad laboratoorsed tulemused.

Hepatiidi paneel: Hep B Ag pind, Hep B Ab pind, Hep B tuum Ab, HepA Ab, Hep A Ig, Hep C Ab;

IBD seroloogia 7 Normaalväärtused: ASCA IgA Elisa

IgA Elisa 14.9 (negatiivne), ASCA IgG Elisa 25.8 (negatiivne), Anti-OmpC IgA Elisa 6.0 (negatiivne), Anti CBir1 Elisa 8.2 (negatiivne), pANCA AutoAb Elisa 19.3 (positiivne), IFA ei tuvastatud, perinukleaarne muster ei leitud . Üksikasjad leiate aadressilt http://www.prometheuspatients.com/Products_Diagnostics.asp.

Sest CMV infektsiooni diagnoosimine on vaja korraga kasutada 2-3 laboratoorset analüüsi. Uurige sülge, bronhopulmonaalse loputuse käigus saadud pesuvedelikke, uriini, tserebrospinaalvedelikku, verd, rinnapiima, läbilõikematerjali, biopsiaproove. Viiruse termolabiilsusest tulenevalt tuleb uuringumaterjal laborisse toimetada hiljemalt nelja tunni jooksul alates proovi võtmisest.

Uuring viiakse läbi viroloogiliste, tsütoloogiliste, seroloogiliste meetoditega. Spetsiifiliselt muudetud CMB rakkude tuvastamine on kõige kättesaadavam meetod, kuid selle informatiivne väärtus on 50-70%. Kõige usaldusväärsem tuvastamine viiruse enda või selle DNA materjalis. Viroloogiline meetod on endiselt kullastandard. See on kõige usaldusväärsem, kuid selle rakendamine nõuab märkimisväärset aega, mistõttu diagnoosi retrospektiivne iseloom ei võimalda piisavat ravi ja ennetamist.

Diagnoosimiseks ei ole vaja viirust ennast isoleerida, piisab selle antigeeni eraldamisest. Selleks kasutatakse laialdaselt immunofluorestsentsreaktsiooni (RIF), ensüümi immuunanalüüsi (ELISA), DNA-CMV hübridisatsiooni, polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR).

PCR meetod tänu oma kõrgele tundlikkusele tuvastab see isegi CMV DNA segmendi ja seda peetakse väga progressiivseks. Selle kõige olulisem eelis on võime diagnoosida protsessi varajased staadiumid, varjatud ja püsivad infektsioonid, kuid sellel on kaks olulist puudust. Esiteks madal ennustusväärtus, mis tuleneb asjaolust, et PCR tuvastab viiruse DNA isegi varjatud olekus. Teiseks ei ole see meetod piisavalt spetsiifiline.

Viimastel aastatel levinuim ELISA meetod, mis võimaldab tuvastada CMV antigeeni ning spetsiifilisi klasside G ja M antikehi. IgG tuvastamine on teisejärgulise tähtsusega. Seda tuleks teha samaaegselt IgM tuvastamisega, eriti primaarse infektsiooni diagnoosimiseks. IgG ühekordse tuvastamisega võib nende aviidsuse taseme (antigeeni säilitamise võime) analüüs aidata eristada aktiivset ja püsivat infektsiooni.

Tuleb meeles pidada, et spetsiifilisi antikehi ei pruugita tuvastada inimestel, kellel on vähenenud immuunsus, valgunälg jne. IgG määramine peab toimuma paarisseerumites vähemalt 10-päevase intervalliga.

CMVI korduv vorm diagnoositakse siis, kui viirus on seropositiivsetel isikutel uuesti isoleeritud.

Emakasisese CMVI diagnoos määratakse esimese kolme elunädala jooksul. IgM-i esinemine vastsündinul kuni kahe elunädala jooksul näitab emakasisest infektsiooni, pärast - omandatud.

Antikehade afiinsus ja aviidsus
Primaarse tsütomegaloviiruse infektsiooni diagnoosimise tähtsus rasedatel on viinud organismi poolt vastusena infektsioonile toodetud antikehade omaduste uurimisele.

Antikehade kaks peamist omadust on kindlaks tehtud:
Afiinsus – antikeha spetsiifilise afiinsuse määr patogeeni antigeeni suhtes
Aviidsus – antikehamolekuli antigeenimolekuliga seondumise tugevusaste

Nende vahel on kindlaks tehtud tihe seos, mida kõrgem on afiinsus, seda tugevamini seondub antikeha antigeeniga (kõrgem aviidsus). Afiinsus- ja aviidsusastmed võimaldavad määrata G-klassi antikehade vanust ja selle põhjal hinnata nakkuse kestust ja nakkusprotsessi kulgu (latentse kulg, retsidiiv). Infektsiooni esmast faasi hinnatakse viirusspetsiifiliste IgM antikehade olemasolu järgi, mille kehas esinemise periood kehas on mitu nädalat - kuud. IgG taseme tõus toimub mõne nädala jooksul. Esialgu moodustuvad madala afiinsusega antikehad, mis tekivad viiruse aktiivsel paljunemisel organismis ja püsivad kuni 1,5 kuud. alates haiguse algusest. Lisaks toodab keha kõrge afiinsusega IgG antikehi, mis püsivad pikka aega. Kõrge afiinsusega antikehad püsivad kehas pikka aega, tagades immuunsuse infektsioonide vastu.

Primaarse ja latentse infektsiooni eristamiseks G-klassi antikehade aviidsus. Kui veres tuvastatakse madal innukas IgG, viitab see esmasele infektsioonile. Väga innukate G-antikehade tuvastamine viitab varjatud või varasemale infektsioonile. Kui organismis on väga innukad G- ja IgM-antikehad, võib eeldada varjatud infektsiooni taasaktiveerumist või viiruse taassisenemist organismi. räägib sekundaarsest immuunvastusest patogeeni organismi sattumise või ägenemise (reaktiveerimise) korral.

Kvantitatiivses mõttes määratakse nn aviidsusindeks.

Aviidsuse indeks kuni 30% viitab madala innuga antikehade olemasolule ja vastavalt esmasele infektsioonile, 30-40% viitab esmase infektsiooni hilisele staadiumile või hiljutisele infektsioonile, indeks üle 40% viitab pikaajalisele infektsioonile.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni ravi:

See kujutab endast teatud raskusi, kuna interferoon ja paljud viirusevastased ained (atsükloviir, vidarabiin, virasool) olid ebaefektiivsed ja mõnel juhul põhjustab nende kasutamine paradoksaalseid reaktsioone. Gantsükloviir aeglustab tsütomegaloviiruse retiniidi teket, kuid sellel on väike toime kopsude, aju ja seedetrakti kahjustustele. Foscarnetil on teatud väljavaated. Võib-olla antitsütomegaloviiruse hüperimmuunsuse kasutamine inimese immunoglobuliin. Koormatud sünnitusabi ajalooga naiste raviks tehakse ettepanek määrata immunomodulaatorid (levamisool, T-aktiviin).

Mononukleoositaolised infektsioonivormid ei vaja spetsiifilist ravi.

CMVI raskete vormide raviks immuunpuudulikkusega inimestel ja emakasisese CMVI raviks vastsündinutel kasutatakse gantsükloviiri. See ühendub viiruse paljunemistsükliga ja katkestab selle. Pärast gantsükloviiri ärajätmist on võimalikud retsidiivid. Ravimil on mitmeid kõrvaltoimeid neutropeenia, trombotsütopeenia, maksa- ja neerukahjustuste näol, mistõttu on see lastele ette nähtud tervislikel põhjustel. Ravi viiakse läbi vereanalüüsi kontrolli all iga kahe päeva järel.

Interferoonide määramist peetakse tõhusaks.

Praeguses etapis on oluline kombineerida viirusevastaseid ravimeid interferoonidega, mis aitab kaasa CMV eliminatsioonile (atsükloviiri kombinatsioon a-interferooniga), samuti tugevdab vastastikku viirusevastast toimet, vähendab ravimite toksilisust (gantsükloviir koos interferooni indutseerijatega). , selle edukaim kombinatsioon amiksiiniga). Samal ajal määratakse ravimid immuunpuudulikkuse parandamiseks.

Spetsiifilist tsütomegaloviirusevastast immunoglobuliini manustatakse intramuskulaarselt 3 ml-s päevas 10 päeva jooksul. See sisaldab 60% CMV-spetsiifilisi antikehi.

Intravenoosseks manustamiseks mõeldud mittespetsiifilised immunoglobuliinid (sandoglobuliin) on ette nähtud CMVI ennetamiseks immuunpuudulikkusega inimestel. Nende efektiivsus on madalam kui spetsiifilistel immunoglobuliinidel.

Tõhus CMVI ennetamiseks seronegatiivsetel retsipientidel on immunoglobuliinide kasutamine kombinatsioonis atsükloviiri või valatsükloviiriga.

Vaginaalselt kasutada 0,25% bonaftoni, oksoliini, rüoksooli, 0,5% tebrofeeni, florenaali, 1% interferooni, 3-5% atsükloviiri salvi 3-5 korda päevas 12-15 päeva jooksul (salve tuleb vahetada iga 10-14 päeva järel).

Immuunpuudulikkusega inimestel kulgeb tsütomegaloviiruse infektsioon enamikul juhtudel üldistatud kujul koos erinevate siseorganite kahjustustega. Sel juhul on prognoos ebasoodne, haiguse kulg on väga raske ja surmajuhtumite protsent on üsna kõrge. Statistika kohaselt sureb Ameerika Ühendriikides 90% AIDS-i patsientidest tsütomegaloviiruse kopsupõletikku. Kuid lisaks immuunpuudulikkusega patsientide kopsupõletikule võib esineda ka mitmeid muid tüsistusi.

CMV infektsiooni tüsistused

Tsütomegaloviiruse infektsiooni kõige levinumad tüsistused on järgmised:

• Kollatõbi. Vastsündinutel esineb see kõige sagedamini kergel ja määritud kujul, diagnoositakse ainult maksaensüümide sisalduse suurenemisega veres.
• Tsütomegaloviiruse entsefaliit, mis väljendub peavaludes, uimasuses, palavikus, erinevate kehaosade liikuvuses.
• Kopsupõletik, peaaegu alati - ebatüüpiline, millega kaasneb halb enesetunne, kõrge palavik, valud liigestes ja lihastes, köha.
• Seedehäired kõige sagedamini gastroenteriidi tõttu. Esinevad valud maos ja sooltes, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus.
• Tsütomegaloviiruse retiniit- võrkkesta kahjustus. Sellega on patsientidel tavaliselt "kärbsed" silmade ees, nägemine hägune, nägemisteravuse järsk langus. Ilma ravita põhjustab retiniit 4-6 kuu pärast täielikku pimedaksjäämist ja seetõttu on haiguse arengu esimese vihje korral vaja võimalikult kiiresti arstiga nõu pidada. Statistika kohaselt kaotab 20% AIDS-i patsientidest selle tüsistuse tõttu täielikult nägemise.

Vastsündinutel on tsütomegaloviiruse infektsiooni kõige sagedasemad tüsistused kopsupõletik, kollatõbi ja entsefaliit. Viimane võib ravimata jätmisel põhjustada ajukoe nekroosi koos lupjumiste tekkega ja seejärel närvisüsteemi häirete tekkega.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni diagnoosimine

Tavaliselt tehakse tsütomegaloviiruse infektsiooni diagnoosimine ainult juhtudel, kui see haigus võib olla tõesti ohtlik - rasedatel, vastsündinutel ja immuunpuudulikkusega patsientidel. Tsütomegaloviiruse tuvastamiseks organismis võetakse neilt osa sülge, spermat, verd, tupevedelikku või lootevett ning seejärel kasutatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

• Kultuuriline meetod , kõige täpsem ja spetsiifilisem. Sellega istutatakse tavaliselt osa patsiendilt võetud materjalist kana embrüole ning viiruse tüübi kohta tehakse järeldus embrüo surma kiiruse ja iseloomu järgi.
• Polümeraasi ahelreaktsioon ehk PCR , mis seisneb viiruse DNA korduvas kloonimises spetsiaalsete ensüümide abil. Kui uuritavas materjalis pole tsütomegaloviiruse DNA-d ennast, siis test ei näita midagi.
• Seroloogilised meetodid , mis seisneb tsütomegaloviirusele spetsiifiliste antikehade tuvastamises vereplasmas. Infektsiooni esmase ägenemise staadiumis on nende antikehade kogused veres maksimaalsed, kuid neid võib leida ka varjatud faasis.

Vastsündinutel saab tsütomegaloviiruse infektsiooni diagnoosida ilma spetsiifilisi antikehi tuvastamata. Neist võetakse kaks vereproovi 30-päevase erinevusega ja üldiselt hinnatakse IgG tiitrit. Kui selle väärtus suureneb rohkem kui 4 korda, peetakse last tavaliselt nakatunuks. Lisaks, kui lapsel leitakse esimesel kolmel elunädalal tsütomegaloviirusele spetsiifilisi antikehi, siis saame rääkida kaasasündinud CMV infektsioonist.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni ravimeetodid ja režiimid

Sarnaselt tsütomegaloviiruse infektsiooni diagnoosiga on selle ravi vajalik ainult inimestel, kellel on oht tüsistuste tekkeks.

Tavalise tüsistusteta mononukleoositaolise sündroomi korral tuleb ravi läbi viia sarnaselt viirusliku kurguvalu raviga: võtta ravimeid, mille eesmärk on temperatuuri langetamine ja kurguvalu leevendamine. ülalõuaurked, juua suur hulk vedelikke, et patsient oleks rahulik.

CMV-nakkuse kõige levinumad ravimeetodid hõlmavad viirusevastaseid ravimeid ja spetsiifilisi immunoglobuliine. Esimesed blokeerivad viiruse paljunemist selle paljunemiseks vajalike spetsiifiliste valkude seondumise tõttu. Viimased tagavad viiruseosakeste otsese hävitamise ja toimivad samamoodi nagu keha enda spetsiifilised immunoglobuliinid.

Tuleb kohe märkida, et vaatamata herpesviiruste rühma kuuluvale tsütomegaloviirusele ei toimi selle vastu, mis on levinud ja tõhusad herpes simplex viiruste vastu, Acyclovir, Valacyclovir ja Famvir. Nende toime põhineb herpes simplex viirustele spetsiifilise valgu seondumisel, mis erineb tsütomegaloviiruse omast. Sellest tulenevalt jätkab tsütomegaloviiruse edukat paljunemist isegi siis, kui neid kehas leidub.

Tõhusad viirusevastased ained tsütomegaloviiruse infektsiooni vastu on:

• Gantsükloviir- üsna võimas ravim, millel aga on suur summa kõrvalmõjud. Selle põhjal toodetakse ravimit Cymeven. Tsütomegaalia raviks kasutatakse gantsükloviiri preparaate intravenoosseks manustamiseks. Immuunpuudulikkuseta inimesed ei saa Ganciclovir'i kasutada ning rasedad ja imetavad naised võivad seda kasutada ainult arsti soovitusel. Neerufunktsiooni kahjustusega inimesed vajavad ravimi annuse kohandamist ning paljudel Gantsükloviiri võtvatel patsientidel põhjustab aneemiat, trombotsütopeeniat, neutropeeniat, kõhulahtisust ja oksendamist ning sügelust. Imetava ema ravimisel Ganciclovir’iga tuleb rinnaga toitmine katkestada. Gantsükloviiri võetakse 5 mg / kg kehakaalu kohta 2 korda päevas 2-3 nädala jooksul. Seejärel viiakse läbi säilituskuur sama annusega üks kord päevas arsti määratud perioodi jooksul.
• Foscarnet, ka üsna tõhus vahend, mida kasutatakse kõige sagedamini HIV-nakkusega patsientide raviks. Sellel on ka kõrvaltoimed iivelduse, urineerimishäirete, suguelundite haavandite ja nefrotoksilisuse kujul. Seetõttu võite Foscarneti võtta ainult arstiga konsulteerides.
• Panaviir kasutatakse ka süstina. Ei soovitata rasedatele. Süstimine tuleb teha 48-tunniste intervallidega.
• Tsidofoviir.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni raviks mõeldud immunoglobuliinidest kasutatakse peamiselt Cytotecti ja Megalotecti. Neid süstitakse kehasse ka veenisiseselt ligikaudu 1 ml kehakaalu kg kohta kiirusega mitte rohkem kui 20 tilka minutis.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni ravi ajal peab patsient olema teistest isoleeritud ning varustatud isiklike riistade ja majapidamistarvetega. Seda tehakse eelkõige teiste turvalisuse huvides.

CMV infektsiooni ennetamine

Tsütomegaloviiruse nakkuse ennetamine toimub eelkõige isikliku hügieeni reeglite järgimisel. Seega peaksid rasedad naised või immuunpuudulikkusega inimesed hoiduma lasterühmade külastamisest, kasutama ainult isiklikke riistu, riideid ja majapidamistarbeid.

CMV-nakkuse ennetamine vastsündinutel on vajalik ainult siis, kui nende immuunsus on vähenenud. Kui laps on terve, tagab tsütomegaloviirusega nakatumine talle usaldusväärse eluaegse immuunsuse ja seetõttu ei tohiks te rinnaga toitmist katkestada, kui emal on tsütomegaloviiruse infektsioon.

Immuunpuudulikkusega patsientidele CMV-nakkuse usaldusväärsemaks ennetamiseks tuleb Cytotecti manustada intravenoosselt 1 ml 1 kg kehamassi kohta 2-3-nädalaste intervallidega. Luuüdi siirdamise korral tuleb süst teha operatsiooni eelõhtul, siseorganite siirdamise korral - operatsioonipäeval. Ganciclovir tablette on lubatud kasutada arsti poolt soovitatud kogustes.

Ja muidugi selleks, et tsütomegaloviiruse infektsioon igas vanuses nakatumisel palju probleeme ei tekitaks, on vaja säilitada tugev immuunsus: süüa palju värskeid puu- ja köögivilju, liikuda palju ja olla värskes õhus, kiiresti paraneda. mitmesugused "väikesed" haigused, toetavad keha vitamiine külmal aastaajal. Sellise lähenemise korral jääb tsütomegaloviirusnakkus silmapaistmatuks haiguseks, mis ei tekita probleeme ega varjuta tavalist täisväärtuslikku elu.

Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooni korral sõltub loote kahjustuse olemus infektsiooni kestusest. Äge tsütomegaloviiruse infektsioon emal esimesel 20 rasedusnädalal võib põhjustada loote rasket patoloogiat, mille tagajärjeks on spontaanne raseduse katkemine, emakasisene loote surm, surnultsünd ja väärarengud, mis enamikul juhtudel ei sobi kokku eluga. Tsütomegaloviirusega nakatumisel hilised kuupäevad rasedus, prognoos lapse eluks ja normaalseks arenguks on soodsam. Tsütomegaloviiruse infektsiooni väljendunud sümptomid esimestel elunädalatel on 10-15% vastsündinutest nakatunud tsütomegaloviirusega. Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooni ilmset vormi iseloomustavad hepatosplenomegaalia, püsiv ikterus, hemorraagiline või makulopapulaarne lööve, raske trombotsütopeenia, suurenenud ALAT aktiivsus ja otsese bilirubiini tase veres ning erütrotsüütide suurenenud hemolüüs. Imikud sünnivad sageli enneaegselt, kehamassi puudumisega, emakasisese hüpoksia tunnustega. Iseloomulik on kesknärvisüsteemi patoloogia mikrotsefaalia kujul, harvem vesipea, entsefaloventrikuliit, konvulsiivne sündroom, kuulmislangus. Tsütomegaloviiruse infektsioon on kaasasündinud kurtuse peamine põhjus. Võimalik enterokoliit, pankrease fibroos, interstitsiaalne nefriit, krooniline sialadeniit koos süljenäärmete fibroosiga, interstitsiaalne kopsupõletik, nägemisnärvi atroofia, kaasasündinud katarakt, aga ka üldised organite kahjustused šoki tekkega. DIC ja lapse surm. Kliiniliselt olulise tsütomegaloviiruse infektsiooniga vastsündinute surmaoht esimese 6 elunädala jooksul on 12%. Umbes 90% ellujäänud lastest, kes põevad ilmset tsütomegaloviirusnakkust, on haiguse pikaajalised tagajärjed vaimse languse, sensoneuraalse kurtuse või kahepoolse kuulmiskaotuse, kõnetaju halvenemise ja kuulmise säilitamise, krampide sündroomi, parees ja nägemise vähenemise näol. Tsütomegaloviiruse emakasisese infektsiooni korral on võimalik madala aktiivsusega asümptomaatiline infektsioonivorm, kui viirus esineb ainult uriinis või süljes ja kõrge aste aktiivsus, kui viirus määratakse veres. 8–15% juhtudest põhjustab sünnieelne tsütomegaloviiruse infektsioon ilma eredate kliiniliste sümptomiteta hiliste tüsistuste teket kuulmislanguse kujul. nägemise vähenemine, krambihäired, füüsilise ja vaimse arengu hilinemine. Kesknärvisüsteemi kahjustusega haiguse tekke riskifaktoriks on tsütomegaloviiruse DNA püsiv esinemine täisveres perioodil sünnist kuni 3 elukuuni. Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooniga lapsed peaksid olema arsti järelevalve all 3-5 aastat, kuna kuulmiskahjustus võib progresseeruda esimestel eluaastatel ja kliiniliselt olulised tüsistused püsivad isegi 5 aastat pärast sündi.

Raskendavate tegurite puudumisel on sünnitusjärgne või varajane sünnitusjärgne tsütomegaloviiruse infektsioon asümptomaatiline, kliiniliselt avaldub see vaid 2-10% juhtudest, sagedamini kopsupõletikuna. Sünnitusel või esimestel elupäevadel vereülekandega tsütomegaloviirusesse nakatunud madala sünnikaaluga enneaegsetel nõrgenenud beebidel areneb 3-5. elunädalaks välja generaliseerunud haigus, mille ilminguteks on kopsupõletik, pikaajaline kollatõbi. hepatosplenomegaalia, nefropaatia. soolekahjustus, aneemia, trombotsütopeenia. Tsütomegaloviiruse infektsioonil on pikaajaline korduv iseloom. Maksimaalne suremus tsütomegaloviirusinfektsiooni saabub 2-4 kuu vanuselt.

Vanematel lastel ja täiskasvanutel omandatud tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid sõltuvad infektsiooni vormist (esmane infektsioon, uuesti nakatumine, varjatud viiruse taasaktiveerimine), nakkusteest, immunosupressiooni olemasolust ja raskusastmest. Immunokompetentsete inimeste esmane tsütomegaloviiruse infektsioon kulgeb tavaliselt asümptomaatiliselt ja ainult 5% juhtudest mononukleoositaolise sündroomina, mille tunnusteks on kõrge palavik, raske ja pikaajaline asteeniline sündroom ning suhteline lümfotsütoos veres. ebatüüpilised lümfotsüüdid. Stenokardia ja lümfisõlmede turse ei ole tüüpilised. Nakatumine viirusega vereülekande või nakatunud organi siirdamise teel põhjustab haiguse ägeda vormi, sealhulgas kõrge palaviku, asteenia, kurguvalu, lümfadenopaatia, müalgia tekke. artralgia, neutropeenia, trombotsütopeenia, interstitsiaalne kopsupõletik, hepatiit, nefriit ja müokardiit. Kui puuduvad väljendunud immunoloogilised häired, muutub äge tsütomegaloviiruse infektsioon varjatuks viiruse eluaegse esinemisega inimkehas. Immunosupressiooni areng viib tsütomegaloviiruse replikatsiooni taastumiseni. viiruse ilmnemine veres ja haiguse võimalik ilming. Viiruse taassisenemine inimkehasse immuunpuudulikkuse seisundi taustal võib samuti olla vireemia ja kliiniliselt väljendunud tsütomegaloviiruse infektsiooni tekke põhjuseks. Taasinfektsiooni korral esineb tsütomegaloviiruse infektsiooni ilming sagedamini ja on raskem kui viiruse taasaktiveerimisel.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni immunosupressiivsetel inimestel iseloomustab haiguse järkjärguline areng mitme nädala jooksul, tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid ilmnevad kiire väsimuse, nõrkuse, isutus, olulise kaalukaotuse, pikaajalise vale tüüpi lainelise palaviku koos kehatemperatuuriga. tõuseb üle 38,5 C, harvem - öine higistamine, artralgia ja müalgia. See kompleks sümptomeid nimetatakse CMV-ga seotud sündroomiks. Väikestel lastel võib haigus ilmneda ilma väljendunud esialgse toksikoosita normaalsel või subfebriilil temperatuuril. Tsütomegaloviiruse infektsiooniga seostatakse mitmesuguseid elundikahjustusi, kusjuures kopsud on üks esimesi, kes kannatavad. Ilmub järk-järgult süvenev kuiv või ebaproduktiivne köha, mõõdukas õhupuudus, mürgistuse sümptomid suurenevad. Kopsupatoloogia röntgenitunnused võivad puududa, kuid haiguse perioodil määratakse sageli kahepoolsed väikese fookuse ja infiltratiivsed varjud deformeerunud tugevdatud kopsumustri taustal, mis paiknevad peamiselt keskel ja alumised sektsioonid kopsud. Kui diagnoosi ei panda õigeaegselt, on võimalik hingamispuudulikkuse, respiratoorse distressi sündroomi ja surma areng. Kopsukahjustuse määr tsütomegaloviiruse infektsiooniga patsientidel varieerub minimaalselt raskest interstitsiaalsest kopsupõletikust kuni laialt levinud fibroseeriva bronhioliidi ja alveoliidini koos kahepoolse polüsegmentaalse kopsufibroosi tekkega.

Sageli nakatab viirus seedetrakti. Tsütomegaloviirus - haavandite peamine etioloogiline tegur seedetrakt HIV-nakkusega patsientidel. Palavik on tsütomegaloviiruse ösofagiidi tüüpiline sümptom. rinnaku tagune valu toidubooluse läbimisel, seenevastase ravi mõju puudumine, madalate ümarate haavandite ja/või erosioonide esinemine distaalses söögitorus. Mao kahjustust iseloomustab ägedate või alaägedate haavandite esinemine. Tsütomegaloviiruse koliidi või enterokoliidi kliiniline pilt hõlmab kõhulahtisust, püsivat kõhuvalu, käärsoole tundlikkust palpatsioonil, märkimisväärset kehakaalu langust, tugevat nõrkust ja palavikku. Kolonoskoopia käigus tuvastatakse soole limaskesta erosioon ja haavandid.

Hepatiit on üks peamisi tsütomegaloviiruse infektsiooni kliinilisi vorme lapse transplatsentaarse infektsiooni korral, retsipientidel pärast maksa siirdamist, vereülekande ajal viirusega nakatunud patsientidel. Tsütomegaloviiruse infektsiooni maksakahjustuse tunnuseks on sapiteede sagedane kaasamine patoloogilisesse protsessi. Tsütomegaloviiruse hepatiiti iseloomustab kerge kliiniline kulg, kuid skleroseeriva kolangiidi tekkega tekib valu ülakõhus, iiveldus, kõhulahtisus, maksatundlikkus, leeliselise fosfataasi ja GGTT aktiivsuse suurenemine ning kolestaas. Maksakahjustus on granulomatoosse hepatiidi olemus, harvadel juhtudel täheldatakse väljendunud fibroosi ja isegi maksatsirroosi. Tsütomegaloviiruse infektsiooniga patsientide kõhunäärme patoloogia kulgeb tavaliselt asümptomaatiliselt või kustutatud kliinilise pildiga koos amülaasi kontsentratsiooni suurenemisega veres. Süljenäärmete väikeste kanalite, peamiselt kõrvasüljenäärmete, epiteelirakud on tsütomegaloviiruse suhtes väga tundlikud. Lastel esinevad tsütomegaloviiruse infektsiooni ajal süljenäärmete spetsiifilised muutused enamikul juhtudest. Tsütomegaloviiruse infektsiooniga täiskasvanud patsientidel ei ole sialoadeniit tüüpiline.

Tsütomegaloviirus on üks neerupealiste patoloogia (sageli HIV-nakkusega patsientidel) ja sekundaarse neerupealiste puudulikkuse tekke põhjusi, mis väljendub püsivas hüpotensioonis, nõrkuses, kehakaalu languses, anoreksias, soolehäiretes, mitmetes psüühikahäiretes, harvem - hüperpigmentatsioonis. nahale ja limaskestadele. Tsütomegaloviiruse DNA esinemine patsiendi veres, samuti püsiv hüpotensioon, asteenia, anoreksia nõuab kaaliumi, naatriumi ja kloriidide taseme määramist veres, hormonaalsete uuringute läbiviimist neerupealiste funktsionaalse aktiivsuse analüüsimiseks. Tsütomegaloviiruse adrenaliiti iseloomustab medulla esialgne kahjustus koos protsessi üleminekuga sügavale ja hiljem kõikidele ajukoore kihtidele.

Ilmne tsütomegaloviiruse infektsioon esineb sageli koos närvisüsteemi kahjustusega entsefaloventrikuliidi kujul. müeliit, polüradikulopaatia, alajäsemete polüneiropaatia. Tsütomegaloviiruse entsefaliiti HIV-nakkusega patsientidel iseloomustavad nõrgad neuroloogilised sümptomid (vahelduvad peavalud, pearinglus, horisontaalne nüstagm, harvem okulomotoorse närvi parees, näonärvi neuropaatia), kuid väljendunud muutused vaimses seisundis (isiksuse muutused, tõsine mäluhäire , vähenenud võime intellektuaalne tegevus, vaimse ja motoorse aktiivsuse järsk nõrgenemine, kohas ja ajas orientatsiooni rikkumine, anosognoosia, kontrolli vähenemine vaagnaelundite funktsiooni üle). Mnestilis-intellektuaalsed muutused ulatuvad sageli dementsuse astmeni. Lastel, kes on läbinud tsütomegaloviiruse entsefaliidi, tuvastatakse ka vaimse ja vaimse arengu aeglustumine. Tserebrospinaalvedeliku uuringud näitavad valgusisalduse suurenemist, põletikulise reaktsiooni puudumist või mononukleaarset pleotsütoosi. normaalne glükoosi ja kloriidide sisaldus. Polüneuropaatia ja polüradikulopaatia kliinilist pilti iseloomustab valu distaalsetes osades. alajäsemed, harvem nimmepiirkonnas, kombineerituna tuimustunde, parasteesia, hüperesteesia, kausalgiaga. hüperpaatia. Polüradikulopaatia korral on võimalik alajäsemete lõtv parees, millega kaasneb valu ja puutetundlikkuse vähenemine distaalsetes jalgades. Polüradikulopaatiaga patsientide tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse valgusisalduse suurenemine, lümfotsüütiline pleotsütoos. Tsütomegaloviirus mängib juhtivat rolli müeliidi tekkes HIV-nakkusega patsientidel. Seljaaju vigastus on hajus ja on tsütomegaloviiruse infektsiooni hiline ilming. Debüüdis on haigusel polineiropaatia või polüradikulopaatia kliiniline pilt. edasi. vastavalt seljaaju kahjustuse valdavale tasemele areneb alajäsemete spastiline tetrapleegia või spastiline parees, ilmnevad püramiidsed nähud, igat tüüpi tundlikkuse märkimisväärne vähenemine, peamiselt distaalsetes jalgades; troofilised häired. Kõik patsiendid kannatavad vaagnaelundite talitlushäirete all, peamiselt tsentraalset tüüpi. Tserebrospinaalvedelikus määratakse mõõdukas valgusisalduse suurenemine, lümfotsüütiline pleotsütoos.

Tsütomegaloviiruse retiniit on HIV-nakkusega patsientide nägemiskaotuse kõige levinum põhjus. Seda patoloogiat on kirjeldatud ka elundiretsipientidel, kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooniga lastel ja üksikjuhtudel rasedatel naistel. Patsiendid märgivad järgmisi tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomeid: hõljuvad täpid, laigud, loor pilgu ees, nägemisteravuse vähenemine ja nägemisvälja defektid. Oftalmoskoopia võrkkestal piki silmapõhja perifeeriat paljastab valged kolded koos hemorraagiaga piki võrkkesta veresooni. Protsessi progresseerumine viib difuusse ulatusliku infiltraadi moodustumiseni võrkkesta atroofia tsoonide ja hemorraagiate fookustega piki kahjustuse pinda. Ühe silma esialgne patoloogia 2-4 kuu pärast omandab kahepoolse iseloomu ja etiotroopse ravi puudumisel põhjustab enamikul juhtudel nägemise kaotust. HIV-nakkusega patsientidel, kellel on anamneesis tsütomegaloviiruse retiniit, võib HAART-i ajal tekkida uveiit kui immuunsüsteemi taastumise sündroomi ilming.

Sensorineuraalne kurtus esineb 60% lastest, kellel on kliiniliselt oluline kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon. Kuulmiskaotus on võimalik ka täiskasvanud HIV-nakkusega inimestel, kellel on ilmne tsütomegaloviirusnakkus. Tsütomegaloviirusega seotud kuulmiskahjustused põhinevad sisekõrva ja kuulmisnärvi põletikulistel ja isheemilistel kahjustustel.

Mitmed tööd demonstreerivad tsütomegaloviiruse rolli etioloogilise tegurina südame (müokardiit, laienenud kardiopaatia), põrna ja lümfisõlmede patoloogias. neerud, luuüdi pantsütopeenia tekkega. Tsütomegaloviiruse infektsioonist tingitud interstitsiaalne nefriit esineb tavaliselt ilma kliiniliste ilminguteta. Võimalikud on mikroproteinuuria, mikrohematuuria, leukotsüturia, harva sekundaarne nefrootiline sündroom ja neerupuudulikkus. Tsütomegaloviiruse infektsiooniga patsientidel registreeritakse sageli trombotsütopeenia, harvem mõõdukas aneemia, leukopeenia, lümfopeenia ja monotsütoos.

Ja patsiendi kaebused, samuti laboratoorsete uuringute tulemused.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni laboratoorne diagnoos

Nakkushaigusi diagnoositakse reeglina seroloogilise vereanalüüsi abil, mis määrab selle patogeeni spetsiifilised antikehad. Tsütomegaloviiruse infektsiooni korral ei ole standardsed seroloogilised diagnostikameetodid nii informatiivsed. On vaja täpsemalt määrata antikehade hulk ja tüübid. Sellest kirjutame pikemalt artikli jätkus.

Seroloogilised uuringud

Seroloogia - laboratoorsete vereanalüüside tüüp immunoglobuliinide tuvastamiseks ( antikehad). Antikehad jagunevad struktuuri järgi mitmeks klassiks - CMV diagnostika kontekstis oleme huvitatud IgG Ja IgM . Samuti võivad sama klassi antikehad erineda spetsiifilisuse poolest mis tahes haiguse suhtes – näiteks viiruse, viiruse, tsütomegaloviiruse vastased antikehad. Mõnel juhul muutub diagnostilise protsessi käigus vajalikuks uurida mõningaid antikehade funktsionaalseid omadusi, nt afiinsus Ja agarus (sellest hiljem lähemalt).

IgG tuvastamine näitab varasemat nakatumist ja immuunsüsteemi kokkupuudet. Kuid diagnostiline väärtus see analüüs ei oma. Kvantitatiivsel analüüsil on suur diagnostiline väärtus. IgG - antikehade tiitri tõus 4 korda algsest on märk infektsiooni või primaarse kahjustuse aktiivsusest.

IgM tuvastamine on aktiivse infektsiooni või primaarse kahjustuse tunnus. Seda antikehade klassi sünteesivad esmalt immuunrakud vastusena kokkupuutele nakkustekitajaga. See juhtub paar päeva pärast esmast kontakti.
Kuid kvantitatiivne analüüs IgG võimaldab teil tuvastada aktiivse protsessi või primaarse infektsiooni ainult siis, kui teostate pikka aega analüüside seeriat ( antikehade tiitri dünaamika hindamine) ja selle haiguse korral tuleb diagnoos panna võimalikult kiiresti. Seetõttu ilmnevad seroloogilises uuringus sellised antikehade omadused nagu: afiinsus Ja agarus .

afiinsus - antikeha afiinsuse aste antigeeni suhtes ( viiruse komponent). Teisisõnu, kui spetsiifiline on antikeha patogeeni suhtes.

Avidaalsus - seose tugevus kompleksses antikehas - antigeen.
Nende mõistete vahel on otsene seos – mida paremini vastavad antikehad antigeenile, seda tugevam on nende seos interaktsiooni ajal. Nii aviidsus kui ka afiinsus aitavad määrata antikehade vanust – mida vanem on antikeha, seda madalamad on need näitajad. Haiguse varases staadiumis toodab organism madala afiinsusega antikehi ja IgM mis jäävad aktiivseks mitu kuud. Järgmises etapis sünteesivad immuunrakud kõrge afiinsusega IgG , mis võib püsida veres aastaid, kuid vanuse kasvades väheneb ka nende antikehade afiinsus. Seetõttu on antikehade omadusi analüüsides võimalik kindlaks teha nakkuse kestus, haiguse vorm ja staadium.
Seroloogiline uuring viiakse läbi ensüümi immuunanalüüsi abil, kasutades täiendavaid laboratoorseid analüüse antikehade omaduste kohta.

Kultuurieksam

Selle uurimismeetodiga võetakse biomaterjal, milles eeldatakse patogeeni kõrget kontsentratsiooni ( sülg, veri, sperma, emakakaela lima, lootevesi). Järgmisena asetatakse kogutud materjal spetsiaalsele kandjale. Sellele järgneb haudumine – nädalaks või pikemaks ajaks asetatakse toitainekeskkond termostaati, kus vajalikud tingimused viiruse paljunemiseks. Järgmisena uuritakse toitekeskkonna ja toitekeskkonna rakulist materjali.

Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR)

See test otsib viiruse geneetilist materjali. Kuid see uuring positiivse tulemuse korral ei võimalda eristada esmast infektsiooni ägedas staadiumis korduvast haigusest. Kuigi meetodi usaldusväärsus ja tundlikkus on kõrge ning võimaldab tuvastada nakkust ka selle madala aktiivsusega.

Esitatud teabest selgub, et laboratoorsel diagnostikal on mõtet, kui haigusnähud ei ole spetsiifilised või on vaja pärast ravikuuri tuvastada haiguse paranemine. Samuti on soovitav juba raseduse planeerimise staadiumis teha CMV-nakkuse test mõlemale tulevasele vanemale, sest see nakkus kujutab perioodil suurimat ohtu lootele.

Tsütomegaloviiruse analüüsi dešifreerimine, võttes arvesse ohtu lootele

Tsütomegaloviiruse infektsiooni ravi

On vaja teada, et tsütomegaloviiruse infektsiooni ei ravita ravimitega. See tähendab, et selle haiguse korral saab ravimiravi aidata immuunsüsteemil viirusega võidelda, kuid kui viirus on inimest nakatanud, jääb see reeglina alati peremeesorganismi. Pole põhjust muretseda - lõppude lõpuks ulatub selle viirusega nakatumine 95% -ni kogu maakera elanikkonnast.

Ravi ja ennetamise aja määramisel on oluline patsiendi immuunsüsteemi seisund, naiste puhul on see suur tähtsus valmistumine raseduseks või arenevaks raseduseks. Seoses rasedusega väärib märkimist, et lapse arengut ohustab ainult esmane nakatumine raseduse või eostamise ajal, samuti haiguse ägenemine raseduse ajal. Suurel protsendil juhtudest põhjustab see haigus spontaanset aborti või vastsündinu kaasasündinud väärarengute ja deformatsioonide tekkimist.

Näidustused raviks:
1. Esmase infektsiooni tuvastamine koos haiguse tõsiste sümptomitega.
2. Haiguse ägenemise või esmase infektsiooni tuvastamine raseduse planeerimisel või areneva raseduse ajal.
3. Immuunpuudulikkusega inimeste seas.

CMV ravi põhimõtted:

1. Immuunsuse säilitamine kõrgel tasemel. See tingimus on edukaks viirusevastaseks võitluseks hädavajalik. Fakt on see, et kõik kasutatavad ravimid ei hävita viirust iseenesest, vaid aitavad ainult immuunsüsteemil sellega võidelda. Seetõttu sõltub haiguse tulemus sellest, kuidas immuunsüsteem on ette valmistatud. Paranemiseks on oluline olla aktiivne, süüa ratsionaalselt, jälgida ratsionaalset töö- ja puhkerežiimi. Samuti mõjutab immuunsuse seisundit oluliselt psühho-emotsionaalne meeleolu - ületöötamine, sageli vähendab oluliselt immuunsust.

2. Immunomoduleerivate ravimite kasutamine. Need ravimid optimeerivad immuunsuse seisundit, suurendavad immuunrakkude aktiivsust. Paljud eksperdid vaidlevad nende ravimite tõhususe üle aga ravi üsna tagasihoidliku mõju tõttu. Seetõttu sobib nende ravimite kasutamine pigem immuunpuudulikkuse ennetamiseks kui haiguse raviks ägedal perioodil.

3. Viirusevastased ravimid. Need ravimid häirivad viiruse paljunemise protsessi ja uute rakkude nakatumist. Selle ravi määramine on vajalik haiguse raskete vormide korral nende ravimite kõrge toksilisuse ja suure kõrvaltoimete riski tõttu.

Kokkuvõtteks tahaksin lisada, et tsütomegaloviiruse infektsioon, mis tuvastatakse laboratoorsetes analüüsides, kuid ei avaldu, ei vaja ravi. Nakatunud inimeste protsent ( kes on IgG sellele viirusele) ulatub 95% -ni, seega pole üllatav, et ka teie nakatute. Haiguse ravi ja ennetamine on enamikul juhtudel meede immuunsuse stimuleerimiseks ja säilitamiseks. See haigus ohustab immuunpuudulikkusega inimesi ja rasedaid naisi.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni saab tuvastada igas vanuses, isegi sündimata lapsel. Tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid on mitmekesised ja mittespetsiifilised, nende raskusaste sõltub immuunsuse seisundist.

Nakatumise viisid

Tsütomegaloviirus kuulub suurte herpesviiruste perekonda ja mõjutab ainult inimesi. Looduslikes tingimustes viiakse see läbi limaskestade ja naha mikrokahjustuste, kuid meditsiiniliste sekkumiste käigus võib see kohe vereringesse sattuda. Patogeeni nakkavus on väike, mis tähendab madalat nakatumisohtu ühekordsel kokkupuutel viirusega.

Patogeenist mõjutatud rakud suurenevad oluliselt ja omandavad öökulli silmale iseloomuliku välimuse. Seetõttu nimetati haigust tsütomegaaliaks ("suurrakuline haigus") ja isoleeritud patogeeni nimetati tsütomegaloviiruseks. See viiakse kõigi elundite rakkudesse ja võib nende sees pikka aega uinuda. Seetõttu võib inimene olla nakkuse kandja, nakatades teisi ja isegi teadmata seda.

Nakkuse edasikandumine on võimalik õhus olevate tilkade, seksuaalse kontakti, vere ja selle osade ülekande, doonororganite siirdamise ja mõnikord ka koduse kontakti kaudu. Ja lastel on tsütomegaloviiruse infektsioon sageli viiruse emakasisese tungimise või nakatunud inimestega kokkupuute tagajärg. Laps nakatub ka suukaudselt imetamise ajal.

Mis juhtub kehas nakatumisel

Pärast epiteeli barjääri tungimist siseneb viirus lähedalasuvatesse rakkudesse ja põhjustab nende geneetilise materjali paljunemist. Pärast hävitamist väljuvad nakatunud rakust värskelt moodustunud viirused. Arenev lokaalne põletikuline reaktsioon stimuleerib immuunsüsteemi esmast vastust.

Tootma hakatakse spetsiifilisi antikehi ja aktiveeruvad lümfotsüüdid, mis on võimelised viirusosakesi otseselt hävitama. See ei saa tagada patogeeni täielikku eemaldamist organismist, kuid loob ebasoodsad tingimused selle paljunemiseks (replikatsiooniks). Seetõttu on sellest infektsioonist võimatu iseseisvalt taastuda, tugeva immuunsuse korral on viirus kehas olemas ega anna end tunda.

Kui immuunsuse ohjeldavast jõust ei piisa, tekib tsütomegaloviiruse nakkuse üldistus. Haigustekitaja levib kogu kehas, ringleb veres ja lümfis, mõjutab kõiki organeid. Kui haiguse tunnused ilmnevad pärast varjatud kulgu perioodi, räägivad nad viiruse taasaktiveerumisest. Tekib immuunvastuse teine ​​laine, hakatakse uuesti tootma sama klassi antikehi, mis esmase nakatumise ajal.

Tsütomegaloviiruse nakkuse levikut ja aktiveerumist soodustavad erinevad suhtelised ja absoluutsed immuunpuudulikkuse seisundid, need esinevad järgmistel juhtudel:

• HIV-nakkuse olemasolu;
• immunosupressiivse ravi läbiviimisel pärast siirdamist;
• raseduse ajal;
• immuunsuse vähenemine krooniliste infektsioonide fookuste esinemisel;
• kurnatus, beriberi, joobeseisund;
• hemodialüüsi saavatel patsientidel;
• pahaloomuliste kasvajate korral.

Mida tugevam on immuunpuudulikkus, seda raskem on haigus.

Kliiniline pilt

Tsütomegaloviiruse infektsiooni kahtluse korral tuleb meeles pidada, et see on haigus, millel ei ole ühemõttelisi sümptomeid ja mis nõuab kohustuslikku laboratoorset diagnostikat.

Täiskasvanutel ja lastel 2–3 aasta pärast, vahetult pärast nakatumist, võib tekkida mononukleoosilaadne seisund, millega kaasneb mürgistus, lümfisõlmede ja maksa suurenemine ning mononukleaarsete rakkude ilmumine veres. Erinevalt mononukleoosist puudub stenokardia. Mõnikord ilmneb ainult palavik ja mürgistus, mis meenutab ägedaid hingamisteede infektsioone. Samuti on isoleeritud süljenäärmete põletik.

Infektsiooni üldistamine põhjustab mitme organi kahjustust, samas kui tuvastada saab järgmist:

• hepatiit;
• pikaajalise ebatüüpilise kuluga kopsupõletik ja kahepoolne kopsukahjustus;
• neerupõletik koos neerupuudulikkuse tekkega;
• neerupealiste nekrootiline kahjustus, mis võib põhjustada tõsiseid hormonaalseid häireid;
• seedesüsteemi erinevate osade põletik koos ösofagiidi, gastriidi, enteriidi ja koliidi tekkega;
• mitmesugused reproduktiivsüsteemi kahjustused, millel on krooniline ägenemine.

Raske immuunpuudulikkuse korral läbib viirus vere-aju barjääri. On entsefaliit ja meningoentsefaliit koos dementsuse ja kraniaalnärvide neuriidi kiire arenguga, müeliit, polüradikulopaatia. Iseloomulik on ka silmakahjustus (tsütomegaloviiruse retiniit), millel on kalduvus pimedaks jääda.

Emakasisene infektsioon põhjustab mõnikord lootel eluga kokkusobimatuid häireid. Kui rasedust ei katkestata, võib laps sündida arengupeetuse, kopsupõletiku, maksa ja põrna suurenemise, väikese nahaverejooksu ja silmakahjustuse tunnustega. Sünnituse ajal nakatudes on haiguse kulg soodsam.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni ravi

Ravi viiakse läbi viiruse aktiivse paljunemise, nakkuse üldistamise ja vastsündinu silmade, aju ja siseorganite väljendunud patoloogia tuvastamisega. Seroloogiline diagnostika (antikehade ja nende tiitrite määramine veres) võimaldab hinnata protsessi aktiivsuse astet. Ainult tsütomegaloviiruse Ig G (klass G) antikehade tuvastamine näitab viiruse aktiivsust ja selle puudumist. Ja spetsiifilise Ig M ilmumine näitab patogeeni hiljutist nakatumist või taasaktiveerumist.

Raviks kasutatakse viirusevastaseid ravimeid, mis pärsivad viiruse ja immunoglobuliinide replikatsiooni. Annuse ja raviskeemi määrab arst. Samuti tuleb läbi viia sümptomaatilist ravi.Ja haiguse ennetamiseks on vaja säilitada immuunsüsteemi hea toimimine, naised peavad enne rasestumist läbima uuringu ja rasestuma tsütomegaloviiruse infektsiooni stabiilse remissiooni faasis.