Nedostatok vitamínu B12 kyseliny listovej. Nedostatok vitamínu B12 a kyseliny listovej. Hlavné príčiny rozvoja anémie s nedostatkom B12

Anémia s nedostatkom B12 je pomerne nebezpečná choroba, ktorá je spojená s porušením normálnych procesov hematopoézy, ktoré sa vyskytujú na pozadí nedostatku kobalamínu v tele. Dnes sa veľa ľudí zaujíma o otázky, pod vplyvom akých faktorov sa anémia vyvíja a aké príznaky sprevádzajú chorobu.

čo je choroba?

V skutočnosti je anémia s nedostatkom B12 známa pod rôznymi pojmami - je to percinózna alebo megaloblastická anémia, perniciózna anémia a Addison-Birmerova choroba. Podobné ochorenie je sprevádzané poklesom počtu červených krviniek, ktorý je spojený s nedostatkom vitamínu B12 (kyanokobalamín). Treba poznamenať, že nielen štruktúry sú obzvlášť citlivé na nedostatok tejto látky kostná dreň, ale aj nervových tkanív, čo v skutočnosti robí ochorenie mimoriadne nebezpečným.

Vo väčšine prípadov je pacientom diagnostikovaná anémia z B12-listového deficitu, pri ktorej sa pozorujú symptómy ochorenia a boli prvýkrát opísané relatívne nedávno – v roku 1855 anglický lekár T. Addison študoval neznámu chorobu. A už v roku 1926 výskumníci W. Murphy, J. Will a J. Minot vo svojich štúdiách poznamenali, že príznaky choroby zmiznú, ak sa do stravy pacienta zavedie surová pečeň.

Hlavné príčiny rozvoja anémie s nedostatkom B12

Okamžite stojí za zmienku, že existuje veľa dôvodov na rozvoj tohto typu anémie. Niektoré z nich súvisia so spôsobom života, iné zase so zmenami v tele samotnom.

  • Najprv treba spomenúť takzvaný alimentárny deficit, ktorý vzniká v dôsledku nedostatočného príjmu vitamínu v tele spolu s jedlom. Napríklad takáto choroba sa môže vyvinúť na pozadí hladovania alebo prísneho vegetariánstva. U dojčaťa danej forme anémia sa pozoruje, ak dojčiaca matka odmieta živočíšne produkty.
  • U niektorých pacientov dochádza k porušeniu normálnej absorpcie kyanokobalamínu.
  • Príčiny anémie z nedostatku B12 môžu spočívať v nedostatku tzv vnútorný faktor Hrad. komplexná látka, ktorá je vylučovaná sliznicou čreva, spája sa s kyanokobalamínom a zabezpečuje jeho vstrebávanie. Nedostatok tejto látky zase môžu spôsobiť niektoré vrodené anomálie ako aj autoimunitné ochorenia. Okrem toho sa nedostatok faktora Castle pozoruje pri rôznych štrukturálnych zmenách v žalúdku, napríklad pri gastritíde, chirurgických operáciách atď.
  • Rizikové faktory môžu zahŕňať aj rôzne zmeny v štruktúre črevných tkanív, ktoré sa pozorujú v prítomnosti nádorov alebo sa vyvíjajú v dôsledku chirurgickej excízie časti čreva.
  • Absorpčné funkcie čreva sa môžu meniť v prítomnosti dysbakteriózy, pri ktorej sa mení zloženie mikroflóry.
  • V niektorých prípadoch je kyanokobalamín, ktorý vstupuje do tela s jedlom, absorbovaný inými "obyvateľmi" zažívacie ústrojenstvo, Napríklad patogénne baktérie alebo červami.
  • Rizikové faktory zahŕňajú ochorenia pečene a obličiek, pretože na ich pozadí často dochádza k zvýšenému uvoľňovaniu vitamínu B12 alebo k jeho neúplnému využitiu.
  • Nedostatok sa môže vyvinúť aj vtedy, ak tkanivá alebo orgány absorbujú príliš veľa veľké množstvo vitamín A. Podobný jav sa pozoruje napríklad v prítomnosti rýchlo rastúceho zhubný nádor. Rizikové faktory zahŕňajú hormonálne zmeny a niektoré aj patológie spojené s aktívnou smrťou červených krviniek.

Patogenéza choroby

Ako sa vyvíja anémia z nedostatku B12? Patogenéza ochorenia priamo súvisí s hlavnými funkciami kyanokobalamínu. Tento vitamín hrá dôležitú úlohu v procese hematopoézy. Jeho nedostatok má za následok stav známy ako megablastóza. Je sprevádzaná akumuláciou veľkých foriem krvných doštičiek a leukocytov, ako aj ich predčasnou deštrukciou v kostnej dreni.

Okrem toho je vitamín B12 kofaktorom najdôležitejších metabolických reakcií, ktoré sú nevyhnutné pre životne dôležitú činnosť nervových buniek. Preto jeho nedostatkom trpí nervový systém.

B12-nedostatok anémie: príznaky ochorenia

Takáto choroba je sprevádzaná množstvom symptómov, ktoré sa zvyčajne kombinujú do troch hlavných skupín.

Na začiatok stojí za to hovoriť o anemickom syndróme, ktorý sa vyvíja na pozadí poklesu počtu červených krviniek. Spočiatku sa pacienti sťažujú ťažká slabosť, rýchla únava a citeľný pokles výkonnosti. Ako choroba postupuje, pozoruje sa prerušovaný tinitus, ako aj závraty a často mdloby. Chorí ľudia si tiež všimnú vzhľad "múch" pred očami. Príznaky anémie môžu zahŕňať aj zrýchlenú srdcovú frekvenciu a ťažkú ​​dýchavičnosť, ktoré sa vyskytujú aj pri najmenšom fyzická aktivita. Niekedy sa dostavia nepríjemné, bodavé bolesti v oblasti hrudníka.

Samozrejme, s nedostatkom vitamínov sa pozorujú aj poruchy tráviaceho systému. Najmä u pacientov dochádza k prudkému poklesu chuti do jedla a v dôsledku toho k strate telesnej hmotnosti. Pravidelne sa vyskytujúca nevoľnosť a vracanie tiež prinášajú veľa nepríjemností do života človeka. Okrem toho sú možné aj poruchy stolice - najčastejšie ide o dlhotrvajúcu zápchu. Za veľmi charakteristické sa považujú aj zmeny na jazyku, ktorého povrch je vyhladený a získava jasne červený a niekedy karmínový odtieň.

Samozrejme, toto nie sú všetky zmeny, ktoré sprevádzajú anémiu z nedostatku B12. Symptómy sa objavujú zo strany nervový systém. V prvom rade sa pozoruje poškodenie periférnych nervov. Pacienti hlásia nepríjemné mravčenie v rukách a nohách, ako aj prechodnú necitlivosť končatín. Postupne sa vyvíja svalová slabosť. V súvislosti so stuhnutosťou nôh sa pozoruje postupná zmena chôdze - stáva sa nestabilnejšou.

Dlhodobý nedostatok vitamínu B12 vedie k poškodeniu miechy a následne aj mozgu. Príznaky týchto porúch sa môžu líšiť. Napríklad poškodenie vlákien v mieche spravidla vedie k strate citlivosti - človek už necíti vibrácie v koži (najčastejšie je postihnutá koža na nohách). U niektorých pacientov sa vyvinú záchvaty. Ale zvýšená podráždenosť, nekontrolované zmeny nálady, poruchy vnímania farieb naznačujú poškodenie mozgu. Pri absencii terapie môže pacient upadnúť do kómy.

Formy ochorenia

Samozrejme, existuje niekoľko schém na klasifikáciu choroby. Je dôležité vedieť, že v modernej medicíne môže byť anémia s nedostatkom B12 dvoch typov v závislosti od príčiny vývoja:

  • Primárna forma ochorenia je spravidla spojená s niektorými genetickými charakteristikami organizmu. Práve toto detstvo s nedostatkom B12 sa pozoruje najčastejšie.
  • Sekundárna forma ochorenia sa vyvíja už v procese dospievania a ľudského života, pod vplyvom faktorov vonkajšieho alebo vnútorného prostredia.

Etapy vývoja anémie

Hlavné príznaky ochorenia priamo závisia od štádia jeho vývoja. Závažnosť stavu pacienta sa zvyčajne určuje na základe počtu erytrocytov (červených krviniek) v krvi. V závislosti od tohto ukazovateľa sa rozlišujú tri štádiá ochorenia:

  • Pri miernej forme anémie sa počet červených krviniek pohybuje od 90 do 110 g / l.
  • Priemerná forma závažnosti je charakterizovaná výraznejším poklesom počtu červených krviniek - od 90 do 70 g / l.
  • Ak je počet červených krviniek pacienta 70 g/l alebo menej, potom hovoríme o ťažkej forme anémie z nedostatku B120, ktorá je mimoriadne nebezpečná pre zdravie a dokonca aj život.

Prečo je táto forma anémie nebezpečná? Možné komplikácie

Anémia z nedostatku vitamínu B12 môže byť mimoriadne nebezpečná, ak sa nelieči. Ako už bolo spomenuté, v prvom rade nedostatok tejto látky ovplyvňuje stav nervového systému. Medzi komplikácie tohto typu anémie patrí poškodenie miechy a periférnych nervov. Na druhej strane sú takéto porušenia sprevádzané nepríjemnými pocitmi a brnením v končatinách, úplnou a čiastočnou stratou citlivosti, inkontinenciou výkalov alebo moču.

Na pozadí chronického nedostatku kyanokobalamínu sa zhoršuje práca celého organizmu - je možný výskyt rôznych ochorení obličiek, srdca a iných orgánov. Niekedy sa na pozadí prudkého poklesu počtu červených krviniek vyvinie, čo vedie k zhubnej kóme.

Ak začnete liečbu v počiatočných štádiách, potom je možné vyhnúť sa všetkým vyššie uvedeným komplikáciám. Neskorá terapia môže odstrániť nedostatok vitamínov, ale, bohužiaľ, zmeny v nervovom systéme sú už nezvratné.

Moderné diagnostické metódy

Ak máte vyššie uvedené príznaky, určite by ste sa mali poradiť s lekárom. Koniec koncov, len špecialista môže presne určiť chorobu. Na začiatok sa zostaví anamnéza. Anémia z nedostatku B12 sa najčastejšie vyvíja pod vplyvom rôznych vonkajších faktorov, takže lekár určite požiada o informácie o živote pacienta, jeho stravovaní atď. Nasleduje fyzikálne vyšetrenie. U pacientov s podobným ochorením je spravidla možné pozorovať bledosť kože. Často dochádza k poklesu krvný tlak a búšenie srdca.

Prirodzene, v budúcnosti nasledujú ďalšie štúdie, pomocou ktorých je možné určiť, či anémia z nedostatku B12 skutočne prebieha. Krvný test s podobnou chorobou preukáže zníženie počtu červených krviniek a ich prekurzorových buniek (retikulocytov). Spolu s tým dochádza k poklesu počtu krvných doštičiek. Prirodzene sa znižuje aj hladina hemoglobínu v krvi. Cenné informácie môže poskytnúť aj biochemický krvný test. Pri tomto type anémie sa pozoruje zvýšenie hladiny železa a bilirubínu v krvi.

Diagnóza anémie z nedostatku B12 zahŕňa ďalšie postupy. Najmä na laboratórne testy sa odoberá kostná dreň (vo väčšine prípadov sa vykonáva punkcia hrudnej kosti). Okrem toho pacient absolvuje testy moču a stolice. Elektrokardiografia, elektroencefalografia, CT vyšetrenie a niekedy aj niektoré ďalšie postupy - tieto testy sú potrebné na posúdenie stupňa poškodenia iných orgánových systémov, ako aj na určenie príčiny anémie.

Anémia z nedostatku B12: liečba

Okrem toho je dôležité kompenzovať nedostatok kyanokobalamínu. V prvých dňoch sa roztok vitamínu podáva intramuskulárne. Pre dospelého je priemerná denná dávka 200 až 500 mcg. V obzvlášť ťažkých podmienkach sa množstvo lieku zvýši na 1 000 mcg - táto schéma sa dodržiava tri dni. Po dosiahnutí stabilných zlepšení sa dávka zníži na 100-200 mcg - injekcie sa vykonávajú raz mesačne počas 1-2 rokov.

Prirodzene, je to mimoriadne dôležité správna strava, vrátane v ňom potraviny bohaté na kyanokobalamín a kyselinu listovú - to je predovšetkým pečeň, mäso a vajcia.

Vyžadovať urgentné doplnenie počtu červených krviniek. Na tento účel sa pacientom injekčne podávajú červené krvinky izolované z darcovskej krvi. Rovnaký postup je potrebný pri anemickej kóme.

Podľa štatistík je prognóza pre pacientov celkom priaznivá. Výnimkou sú len prípady, keď aj človek hľadá pomoc vážny stav, pretože nie je možné obnoviť postihnuté časti nervového systému.

Existujú účinné metódy prevencie?

Ako vidíte, anémia z nedostatku B12 je mimoriadne nebezpečná choroba. Preto je oveľa jednoduchšie pokúsiť sa tomu vyhnúť. A v tomto prípade je veľmi dôležitá správne zložená strava. Dbajte na to, aby váš jedálny lístok pravidelne obsahoval potraviny bohaté na kyanokobalamín. Najmä vitamín B12 sa nachádza vo vajciach, mäse, pečeni a mliečnych výrobkoch.

Všetky ochorenia gastrointestinálneho traktu by sa mali liečiť včas - je mimoriadne dôležité dodržiavať odporúčania lekára a neodmietať ním predpísané lieky. Z času na čas sa odporúča užívať multivitamínové komplexy ako preventívne opatrenie (každých šesť mesiacov).

Po operácii na odstránenie častí čreva alebo žalúdka musí lekár predpísať pacientovi prípravky s kyanokobalamínom v príslušnej dávke.

Vitamín B12 a kyselina listová sú veľmi dôležité esenciálne vitamíny, bez ktorých môže človek pociťovať vážne nutričné ​​nedostatky a psychofyzické problémy. Preto je dôležité prijať potrebné opatrenia, ktoré nášmu telu pomôžu udržať tieto dôležité zložky v rovnováhe.

Pozrime sa bližšie na funkcie vitamínu B12 a kyselina listová pretože sú dôležité, ktoré produkty by sa mali kombinovať.

Čo je vitamín B12

Vitamín B12 alebo vo vode rozpustný kobalamín je tiež známy ako "energetický vitamín" kvôli jeho energetická sila a nevyhnutné pre dlhovekosť.

Nedá sa syntetizovať, ale tvorí sa na kolóniách baktérií alebo plesniach, ktoré sa nachádzajú hlavne na mäse; B12 je tmavočervený vitamín, ktorý mu dodáva kobalt.

Prečo je vitamín B12 dôležitý

Vitamín B12 je veľmi dôležitý pre syntézu hemoglobínu. Je nevyhnutný pre metabolizmus nervového tkaniva, bielkovín, tukov a sacharidov. Tiež reguluje príjem železa v tele a fixuje vitamín A v tkanivách.

Kde sa nachádza vitamín B12

Hlavným zdrojom vitamínu B12 sú živočíšne bielkoviny. Pečeň je najlepším zdrojom, nasledujú obličky, svalovina a ryby; vo vegetariánskej oblasti sa nachádza vo vaječných žĺtkoch a v menšej miere v syroch, väčšinou ochutených.

Aké sú problémy s nedostatkom B12

Nedostatok vitamínu B12 zahŕňa závažné neurologické poruchy a poruchy správania, ktoré môžu viesť k anémii.

Závažné nedostatky vitamínu B12 v dôsledku nedostatočného príjmu potravy sú pomerne zriedkavé, ale môžu postihnúť vegetariánov, ľudí s asimilačnými ťažkosťami a starších ľudí.

Príznaky nedostatku vitamínu B12 možno rozpoznať: slabosť, bledosť, žltačka, únava, bolesť jazyka, mravčenie v končatinách, znížené vnímanie bolesti, podráždenosť, bolesť hlavy, depresia, poruchy spánku, ťažkosti s pamäťou,

Čo je kyselina listová

Kyselina listová je známa aj ako vitamín B9. Názov pochádza z latinského folium, ktoré označuje širokolistú zeleninu ako špenát alebo mangold, ktoré sú na ne bohaté. Kyselina listová má zložitú štruktúru, ktorá zahŕňa benzén a heterocyklické jadrá s dusíkom.

Prečo je kyselina listová dôležitá

Kyselina listová je nevyhnutná pre syntézu DNA a proteínov a pre tvorbu hemoglobínu a je nevyhnutná pre správny rast embrya. Prítomnosť kyseliny listovej je nevyhnutná na vyrovnanie hladín homocysteínu, aminokyseliny spájanej s kardiovaskulárnymi ochoreniami a srdcovými infarktmi. Pre ochranné pôsobenie tkanív, ktoré tvoria plod, je dôležitý pre prevenciu vrodených chýb (cukrovka, malformácie, anémia).

Kde sa nachádza kyselina listová

Kyselina listová sa nachádza vo veľkom množstve v niektorých potravinách, ako je zelená listová zelenina, ako je špenát, brokolica, ružičkový kel, špargľa, šalát; nachádza sa aj v strukovinách, celých zrnách, ovocí ako citrón, melón, kivi, jahody, pomaranče a pivovarské kvasnice. Treba byť opatrný, pretože proces varenia zničí časť folátov prítomných v potravinách.

Dôsledky nedostatku kyseliny listovej

Nedostatok kyseliny listovej skoré štádia tehotenstvo môže výrazne zvýšiť riziko malformácie plodu; môže tiež spôsobiť spomalenie vnútromaternicového rastu, predčasný pôrod alebo poškodenie placenty.

U dospelých môže nedostatok kyseliny listovej spôsobiť megaloblastickú anémiu. Prvými príznakmi jeho nedostatku sú pocit únavy, depresie, zníženie imunitnej obranyschopnosti.

Význam kombinácie vitamínu B12 a kyseliny listovej

Kyselina listová, podobne ako vitamín B12, je tiež súčasťou vitamínov B, ktoré naše telo potrebuje na správne fungovanie. Vitamín B9 alebo kyselina listová je rozpustná vo vode a pôsobí ako koenzým spolu s vitamínom B12 pri rozklade a využití bielkovín.

Tieto dva vitamíny spolu úzko súvisia: Nedostatok vitamínu B12 môže spôsobiť nedostatok kyseliny listovej a nedostatok vitamínu môže spôsobiť anémiu. Vitamín B12 skutočne funguje v spojení s kyselinou listovou na zabezpečenie ideálnej krvotvorby. Áno, teda vyššie opísaným kombináciám potravín s obsahom vitamínu B12 a kyseliny listovej.

Nedostatok vitamínu B12 a anémia z nedostatku folátu.

Nedostatok vitamínu B12 (perniciózna anémia alebo Addison-Birmerova choroba) a anémia z nedostatku kyseliny listovej patria do megaloblastickej anémie – skupiny ochorení charakterizovaných oslabením syntézy DNA, následkom čoho dochádza k deleniu všetkých rýchlo proliferujúcich buniek (krvotvorných buniek , kožné bunky, bunky tráviaceho traktu, sliznice) je narušená. ). Krvotvorné bunky patria k najrýchlejšie sa množiacim prvkom, preto sa v ambulancii dostávajú do popredia anémia, ale aj často neutropénia a trombocytopénia. Hlavnou príčinou megaloblastickej anémie je nedostatok vitamínu B12 (kyanokobalamínu) a kyseliny listovej.

Úloha kyanokobalamínu a kyseliny listovej pri rozvoji megaloblastickej anémie spojené s ich účasťou na širokom spektre metabolických procesov a metabolických reakcií v tele.
Pri nedostatku folátu a (alebo) kyanokobalamínu je narušený proces inkorporácie uridínu do DNA vyvíjajúcich sa krvotvorných buniek a tvorba tymidínu, čo spôsobuje fragmentáciu DNA (blokovanie jej syntézy a narušenie bunkového delenia). V tomto prípade dochádza k megaloblastóze, akumulácii veľkých foriem leukocytov a krvných doštičiek, ich skorej intramedulárnej deštrukcii a skráteniu životnosti cirkulujúcich krviniek. V dôsledku toho je hematopoéza neúčinná, rozvíja sa anémia v kombinácii s trombocytopéniou a leukopéniou.
Okrem toho je kyanokobalamín koenzýmom pri premene metylmalonyl-CoA na sukcinyl-CoA. Táto reakcia je nevyhnutná pre metabolizmus myelínu v nervovom systéme, a preto sa pri deficite kyanokobalamínu spolu s megaloblastickou anémiou zaznamenáva poškodenie nervového systému (funikulárna myelóza), zatiaľ čo pri deficite folátu je zaznamenaný len rozvoj megaloblastickej anémie. pozorované.

kyanokobalamín obsiahnuté v produkty na jedenieživočíšneho pôvodu – pečeň, obličky, vajcia, mlieko. Pre jeho vstrebávanie je nevyhnutná prítomnosť vnútorného faktora (Castle faktor) – tajomstva vylučovaného parietálnymi bunkami žalúdka. Vnútorný faktor je termolabilný glykoproteín odolný voči alkáliám. V prítomnosti vitamínu B12 (vonkajší faktor) sa dve molekuly vnútorného faktora spoja a vytvoria dimér, ktorý umožňuje transport vitamínu B12 cez črevnú sliznicu. Zásoby vitamínu B12 sú také veľké, že rozvoj nedostatku vitamínu v rozpore s jeho absorpciou trvá 3-6 rokov.


Kyselina listová nachádza sa v zelených listoch rastlín, plodoch, pečeni, obličkách. Zásoby folátov sú 5-10 mg, minimálna potreba je 50 mcg denne. Megaloblastická anémia sa môže vyvinúť po 4 mesiacoch úplného nedostatku príjmu folátu v potrave.

Provokujúce faktory pre rozvoj nedostatku B12 a anémie z nedostatku kyseliny listovej.

Rôzne etiologické faktory môžu spôsobiť nedostatok kyanokobalamínu alebo kyseliny listovej a rozvoj megaloblastickej anémie.
Nedostatok kyanokobalamínu môže byť spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:
1) podvýživa (nízky obsah v strave; vegetariánstvo; chronický alkoholizmus)
2) nedostatočná absorpcia (nedostatok vnútorného faktora; gastrektómia;
infiltratívne zmeny v žalúdku; (lymfóm alebo karcinóm); Crohnova choroba;
celiakia; resekcia ilea; zvýšené využitie vitamínu B12 baktériami pri ich nadmernom raste; stav po zavedení gastrointestinálnej anastomózy; divertikuly jejuna; črevná stáza alebo obštrukcia v dôsledku striktúr; helmintická invázia (široká pásomnica Diphyllobotrium latum);
3) nedostatočné využitie (vrodená absencia transkobalamínu 2, ochorenie pečene, ochorenie obličiek, zhubné nádory).

Príčiny nedostatku folátu môžu byť:
1) Nedostatočná ponuka
- skromná strava;
- alkoholizmus;
- neuropsychická anorexia;
- parenterálna výživa;
- nevyvážená strava u starších ľudí.
2) Malabsorpcia
- malabsorpcia
- zmeny na sliznici čreva
- celiakia a sprue
- Crohnova choroba
- regionálna ileitída
- lymfóm čreva
— zmenšenie reabsorpčného povrchu po resekcii jejuna
- užívanie antikonvulzív
3) Zvyšujúci sa dopyt
- tehotenstvo
- hemolytická anémia
- exfoliatívna dermatitída a psoriáza
4) Porušenie likvidácie
- alkoholizmus;
- antagonisti folátu: trimetoprim a metotrexát;
- vrodené poruchy metabolizmu folátov.

Klinický obraz
Anémia z nedostatku B12 sa vyvíja relatívne pomaly a môže byť asymptomatická. Klinické príznaky anémia je nešpecifická: slabosť, únava, dýchavičnosť, závraty, búšenie srdca. Pacienti sú bledí, subikterickí.

U väčšiny pacientov sa vyvinie glositída – sprevádzaná pálením a bolesťou v jazyku. Papily jazyka atrofujú, jazyk sa stáva hladkým, lesklým ("lakovaný jazyk"). Niekedy sú postihnuté sliznice líc a pažeráka. Sekrécia žalúdka je prudko znížená. Pri fibrogastroskopii sa zisťuje atrofia sliznice žalúdka, ktorá je potvrdená aj histologicky. Môže sa vyvinúť hnačka, pravdepodobne spojená s achlórhydriou. Môže dôjsť k zväčšeniu sleziny a pečene.

Vyskytujú sa aj príznaky poškodenia nervového systému - biela hmota zadného a bočného stĺpca miechy (lanovková myelóza), poruchy mozgu a degenerácia periférnych nervov. Neurologické prejavy sú založené na demyelinizácii nervových vlákien. Pacienti sa sťažujú na brnenie v končekoch prstov a zhoršenú citlivosť na chlad. S progresiou anémie sa objavuje ataxia, chôdza je narušená, zvyšuje sa celková slabosť, vyvíja sa hyperreflexia.

Teda Anémia z nedostatku B12 je charakterizovaná triádou:
- poškodenie krvi;
- poškodenie gastrointestinálneho traktu;
- poškodenie nervového systému.

Diagnóza anémie z nedostatku B12:
1. Klinický krvný test
- zníženie počtu červených krviniek
- pokles hemoglobínu
- zvýšenie farebného indexu (nad 1,05)
- makrocytóza (patrí do skupiny makrocytárnych anémií)
- bazofilná zrnitosť erytrocytov, prítomnosť Jollyho teliesok a Cabotových prstencov v nich
- zníženie počtu retikulocytov
- leukopénia
- trombocytopénia
2. V zafarbených náteroch - typický obraz: spolu s charakteristickými oválnymi makrocytmi sú normálne veľké erytrocyty, mikrocyty a schistocyty - poikilo- a anizocytóza.
3. Hladina bilirubínu je zvýšená v dôsledku nepriamej frakcie.

4. V krvnom sére množstvo vitamínu B12 klesá na menej ako 150 pg/ml, obsah železa v sére je zvyčajne normálny alebo mierne zvýšený.

5. Povinná punkcia kostnej drene, keďže takýto obraz na periférii môže byť s leukémiou, hemolytickou anémiou, aplastickými a hypoplastickými stavmi (treba však poznamenať, že hyperchrómia je charakteristická pre anémiu z nedostatku B12). Kostná dreň je bunková, počet jadrových erytroidných elementov je zvýšený 2-3 krát oproti norme, ale erytropoéza je neúčinná, čoho dôkazom je pokles počtu retikulocytov a erytrocytov na periférii a skrátenie ich strednej dĺžky života. (normálne erytrocyt žije 120-140 dní). Nájdite typické megaloblasty - hlavné kritérium pre diagnózu anémie s nedostatkom B12. Sú to bunky s „nukleárno-cytoplazmatickou disociáciou“ (so zrelou hemoglobinizovanou cytoplazmou, jemným, sieťovaným jadrom s jadierkami); nachádzajú sa aj veľké granulocytové bunky a obrovské megakaryocyty.

Liečba
Komplex terapeutických opatrení pre B12 - anémiu z nedostatku sa má vykonať s prihliadnutím na etiológiu, závažnosť anémie a prítomnosť neurologických porúch. Pri liečbe by ste sa mali zamerať na nasledujúce ustanovenia:
- nevyhnutnou podmienkou liečby B12 - anémia z nedostatku s helmintickou inváziou je odčervenie (na vypudenie širokej pásomnice sa predpisuje fenasal podľa určitej schémy alebo extrakt z paprade samčích).
- pri organických črevných ochoreniach a hnačkách sa majú používať enzýmové prípravky (panzinorm, festal, pankreatín), ako aj fixačné prostriedky (uhličitan vápenatý v kombinácii s dermatolom).
- normalizácia črevnej flóry sa dosiahne užívaním enzýmové prípravky(panzinorm, festal, pankreatín), ako aj výber stravy, ktorá prispieva k eliminácii syndrómov hnilobnej alebo fermentačnej dyspepsie.
- vyvážená strava s dostatočným obsahom vitamínov, bielkovín, bezpodmienečný zákaz alkoholu - nevyhnutná podmienka pri liečbe anémie z nedostatku B12 a folátov.
- patogenetická terapia sa uskutočňuje pomocou parenterálneho podávania vitamínu B12 (kyanokobalamín), ako aj normalizácie zmenených ukazovateľov centrálnej hemodynamiky a neutralizácie protilátok proti gastromukoproteínu ("vnútorný faktor") alebo komplexu gastromukoproteínu + vitamínu B12 (kortikosteroidná terapia).

Krvné transfúzie sa vykonávajú iba s výrazným znížením hemoglobínu a prejavom príznakov kómy. Odporúča sa podať hmotu erytrocytov 250-300 ml (5-6 transfúzií).

Princípy terapie:
- nasýtiť telo vitamínmi
- udržiavacia terapia
- prevencia možného rozvoja anémie

Častejšie používajte kyanokobalamín. 1 ampulka obsahuje 500 mikrogramov vitamínu B12, podávaného intramuskulárne alebo subkutánne. V závažných prípadoch sa podáva 1000 mcg počas 10 dní, potom 500 mcg raz týždenne počas 4 týždňov, potom 500 mcg raz mesačne počas 6 mesiacov, potom 500 mcg raz každých šesť mesiacov po celý život.

Pri anémii z nedostatku folátu sa kyselina listová predpisuje 1 tableta (1 mg) 4-krát denne.


Kritériá hodnotenia účinnosti terapie:

- ostrá retikulocytóza po 5-6 injekciách, ak nie, potom je diagnostická chyba;
- úplné zotavenie krvných parametrov nastáva po 1,5 - 2 mesiacoch a odstránenie neurologických porúch do šiestich mesiacov.

Príklad kompletného krvného obrazu pre anémiu s nedostatkom B12-folátu:

Erytrocyty - 2,1x1012 / l

Hemoglobín - 90 g / l

Leukocyty - 3,0 x 109/l (b 1 %, e 2 %, p/i 1 %, s/i 60 %, l 30 %, m 6 %)

Krvné doštičky - 140 x 109 / l

ESR 10 mm/hod

Retikulocyty - 0,1%.

Liečba nedostatku vitamínu B12 by sa malo začať s vymenovaním parenterálnych prípravkov vitamínu B12: kyanokobalamín alebo hydroxykobalamín. Odporúčaná počiatočná dávka je 0,1-1 mg/deň intramuskulárne počas 1-2 týždňov. Udržiavacia dávka je mesačná injekcia 1 mg kyanokobalamínu počas celého života. Perorálny príjem 1 mg vitamínu B12 5-krát týždenne je porovnateľne účinný.

Napriek nedostatku vnútorný faktor, absorpcia pasívnou difúziou môže pokryť dennú potrebu 2-5 mcg. Aplikácia vitamínu B12 intranazálne vo forme gélu je opodstatnená ako doplnok k diéte, ale nie ako liečba zhubnej anémie, hoci zvyšuje sérové ​​hladiny vitamínu B12 rovnako.
Koncentrácia K+ v sére môže klesnúť po liečbe vitamínom B12 v dôsledku zvýšeného používania intracelulárneho K+ na podporu syntézy nových buniek.

Megaloblastická anémia v dôsledku nedostatku vitamínu B12 môže byť výsledkom vysokých dávok folátu. Naopak, nadmerné dávky vitamínu B12 môžu zmeniť megaloblastickú anémiu na nedostatok folátu. Je dôležité si zapamätať, že neurologické poškodenie spôsobené nedostatkom vitamínu B12 je nezvratné pomocou folátu. Preto je potrebná presná diagnóza typu nedostatku.

nedostatok kyseliny listovej

folát(kyselina listová) patrí do skupiny vitamínov B a nachádza sa vo väčšine čerstvých potravín, ale teplom sa rýchlo ničí. Kyselina listová je v prírode široko prítomná vo forme spojenej s jednou alebo viacerými molekulami kyseliny glutámovej. Prirodzene, existujúci folát musí byť oddelený od mono- a diglutamátov pomocou konjug dostupných v žalúdku predtým, ako môže byť účinne absorbovaný v proximálnom tenkom čreve.

folát transportovaný do pečene, kde je uložený a transformovaný na 5-metyltetrahydrofolát, formu, ktorá môže preniknúť do buniek tkaniva. V bunke je 5-metyltetrahydrofolát transformovaný metyltransferázou závislou od vitamínu B12 na metabolicky aktívnu formu, tetrahydrofolát. Denný príjem folátu je približne 100 mikrogramov s tkanivovou rezervou približne 10 mg. Nedostatočný príjem folátu preto vedie k megaloblastickej anémii rýchlejšie ako nedostatok vitamínu B12.

Nebezpečenstvo používania kyseliny listovej. Veľké dávky kyseliny listovej môžu zvrátiť priebeh megaloblastickej anémie spôsobenej nedostatkom vitamínu B12, ale neurologické poškodenie v dôsledku tohto nedostatku bude nezvratné.

Nedostatočný príjem liek je najčastejšou príčinou nedostatku folátu. Počas tehotenstva sa potreba folátu výrazne zvyšuje. Nedostatok kyseliny listovej na začiatku tehotenstva vedie k vrodeným chybám neurálnej trubice pri embryu. Suplementácia folátu sa odporúča všetkým tehotným ženám alebo tým, ktoré plánujú tehotenstvo, pretože v prvých dňoch po počatí je zvýšená potreba folátu. Alkoholizmus je častou príčinou anémie z nedostatku folátu v dôsledku zníženého príjmu folátu a zníženej absorpcie.

Od koncentrácie folát v žlči niekoľkonásobne väčšie ako v plazme, nedostatok zníži koncentrácie folátu v plazme. Pacienti s dlhodobým odtokom žlče by mali dostávať aj folát. Ľudia užívajúci fenytoín a podobné antikonvulzíva majú tendenciu mať zníženú absorpciu folátu, ale zriedkavo sa u nich rozvinie megaloblastická anémia. Antifolátové lieky, ako je metotrexát, sa aktívne používajú na liečbu hematologických a zápalové ochorenia. Metotrexát súťaží s dihydrofolátom o enzým dihydrofolátreduktázu a dokonca sa používa v relatívne malých dávkach pri liečbe reumatoidnej artritídy; súčasne je dokázaná makrocytóza červených krviniek.

História, skúmanie a objav makrocytóza umožniť lekárovi diagnostikovať nedostatok folátu. Hoci nedostatok folátu a vitamínu B12 spôsobuje podobné morfologické zmeny v červených krvinkách, charakteristické neurologické zmeny sa pozorujú iba v prípadoch megaloblastickej anémie spôsobenej nedostatkom vitamínu B12. Diagnóza nedostatku folátu vyžaduje meranie folátu v sére alebo folátu z červených krviniek; druhý z nich má väčšiu diagnostickú hodnotu.

Nedostatok kyseliny listovej vyžaduje 1-5 mg denne folátústne. Prijateľná je aj injekčná forma. Pretože nedostatok vitamínu B12 môže spôsobiť sprievodný nedostatok folátu, je dôležité pred liečbou zabezpečiť, aby pacient nemal nedostatok vitamínu B12. Folát môže korigovať megaloblastickú anémiu spôsobenú nedostatkom vitamínu B12, ale nenapraví neurologické poškodenie. Nerozlišujúce používanie folátu môže preto maskovať príznaky nedostatku vitamínu B12 a viesť k nezvratnému neurologickému poškodeniu.

Kyselina listová môže zabrániť ateroskleróza. Koncentrácia homocysteínu v sére nepriamo koreluje s hladinami folátu v sére. Ukázalo sa, že sú zvýšené hladiny homocysteínu v sére nezávislý faktor riziko aterosklerózy. Preto je liečba kyselinou listovou znižujúca homocysteín užitočná na prevenciu aterotrombózy.

Anémia spôsobená nedostatkom železa, kyseliny listovej a vitamínu B12 je ochorenie, ktoré sa dá vyliečiť zmenou stravy. Anémia by sa nemala zanedbávať, pretože porušenie fungovania krvi je vždy signálom vážnych porúch v tele.

Neurologické poruchy vznikajúce z nedostatku vitamínu B12 sú predovšetkým vo výskyte kŕčov v končatinách a ochabnutí svalstva nôh, zhoršenej pamäti a koncentrácie, podráždenosti a emočnej labilite.

Niekedy sú prvé príznaky nedostatku vitamínu B12 výsledkom demyelinizácie nervov miechy a mozgovej kôry. Patria sem: periférna neuropatia, artróza reťazcov miechy, demyelinizácia šedej hmoty mozgu.

Aby ste sa vyhli nedostatku vitamínu B12, je potrebné dbať na zaraďovanie živočíšnych bielkovín do stravy. Najlepším zdrojom vitamínov B sú klíčky, žltá a zelená zelenina, pivovarské kvasnice, orechy, mandle, celozrnná múka, hrach, kapusta, šošovica, tmavá ryža, teľacia pečeň, fazuľa, melasa, sezamové semienka.

Anémia spôsobená nedostatkom vitamínu B12, železo a kyselina listová negatívne ovplyvňujú fungovanie organizmu, preto sa mu oplatí predchádzať pestrou stravou bohatou na tieto živiny.

Na diagnostiku megaloblastickej anémie v dôsledku nedostatku vitamínu B12 je potrebný krvný test. Morfológia pri anémii s nedostatkom vitamínu B12 obsahuje zväčšené erytrocyty a ich nadmerné sfarbenie. Na potvrdenie diagnózy je potrebná biopsia kostnej drene, ktorá je potrebná na vylúčenie iných možné príčiny anémia.

Pri stanovení diagnózy anémie s nedostatkom vitamínu B12 pomáha aj identifikácia zvýšených hodnôt bilirubínu v krvi a zníženého počtu krvných doštičiek a leukocytov. Pri pernicióznej anémii dochádza po zavedení tohto faktora k poklesu vstrebávania vitamínu B12 bez faktora Castle a správneho vstrebávania.

V diagnostike príčin nedostatku vitamínu B12, pokročilé Schillingov test. Umožňuje rozlíšiť, či príčinou poklesu absorpcie je nedostatok faktora Castle alebo zhoršená absorpcia vitamínu v čreve.

Liečba anémie spôsobenej nedostatkom vitamínu B12 spočíva v podávaní vitamínu vo forme intravenóznej injekcie v dávke 1000 mikrogramov jedenkrát denne počas 10 až 14 dní a potom, po zmenách laboratórnych parametrov, 100-200 mikrogramov jedenkrát týždenne až do koniec života.

Prvé výsledky liečby možno pozorovať po týždni liečby - zvyšuje sa počet retikulocytov a hemoglobínu v periférnej krvi a zlepšuje sa hematokrit. K normalizácii parametrov periférnej krvi dochádza približne po 2 mesiacoch liečby.

V prípade odstránenia žalúdka alebo po resekcii tenkého čreva sa vitamín B12 predpisuje profylakticky v dávke 100 mcg intramuskulárne raz mesačne.

Anémia s nedostatkom kyseliny listovej

nedostatok kyseliny listovej alebo vitamín B9 vedie k nevoľnosti, hnačke a zápalu jazyka. Kyselina listová- je to mimoriadne dôležitý prvok pre tehotné ženy, dojčatá a zrelé dievčatá. Stojí za zmienku, že hladinu kyseliny listovej v tele ovplyvňujú hormonálne lieky a užívanie veľkých dávok vitamínu C.

Tento druh anémie spôsobuje porušenie syntézy DNA. Kyselina listová je nevyhnutná pre správne fungovanie červených krviniek. Jeho absencia je nebezpečná najmä v tehotenstve, pretože môže poškodiť nervový systém plodu.

Príčiny anémia z nedostatku kyseliny listovej:

  • malabsorpčný syndróm;
  • nedostatok kyseliny listovej v strave;
  • chronický alkoholizmus;
  • obdobie zvýšeného dopytu: tehotenstvo, dojčenie, rakovina;
  • brať nejaké lieky napr. metotrexáty, antiepileptiká (napr. fenytoín) a lieky proti tuberkulóze.

Anémii v dôsledku nedostatku kyseliny listovej možno predchádzať obohacovaním stravy veľké množstvo zelenina a ovocie, ako aj odmietnutie alkoholu.

Žena, ktorá plánuje tehotenstvo, by mala užívať profylaktiku výživové doplnky s vitamínom B9 2 mesiace pred počatím a počas obdobia nosenia dieťaťa.