Süsivesikud on toidu oluline ja kõige olulisem komponent. Inimene tarbib päevas 400–600 g erinevaid süsivesikuid.
Ainevahetuses vajaliku osalejana sisalduvad süsivesikud peaaegu igat tüüpi ainevahetuses: nukleiinhapped (riboosi ja desoksüriboosi kujul), valgud (näiteks glükoproteiinid), lipiidid (näiteks glükolipiidid), nukleosiidid (näiteks adenosiin), nukleotiidid (näiteks ATP, ADP, AMP), ioonid (näiteks annavad energiat nende transmembraanseks transpordiks ja intratsellulaarseks jaotumiseks).
Rakkude ja rakkudevahelise aine olulise komponendina on süsivesikud osa struktuursetest valkudest (näiteks glükoproteiinid), glükolipiididest, glükoosaminoglükaanidest ja teistest.
Ühe peamise energiaallikana on süsivesikud organismi eluks hädavajalikud. Süsivesikud on kõige olulisemad närvisüsteem. Ajukude kasutab ligikaudu 2/3 kogu verre sisenevast glükoosist.
Rikkumiste tüüpilised vormid
Süsivesikute ainevahetuse häired on kombineeritud mitmesse tüüpiliste patoloogiavormide rühma: hüpoglükeemia, hüperglükeemia, glükogenoos, heksoos ja pentoseemia, aglükogenoos (joon. 8-1).
Riis . 8–1. Süsivesikute ainevahetuse häirete tüüpilised vormid .
Hüpoglükeemia
Hüpoglükeemia - seisundid, mida iseloomustab vereplasma glükoosisisalduse (GPC) langus alla normi (alla 65 mg% või 3,58 mmol / l). Tavaliselt jääb tühja kõhu GPA vahemikku 65–110 mg% ehk 3,58–6,05 mmol/l.
Hüpoglükeemia põhjused
Hüpoglükeemia põhjused on näidatud joonisel fig. 8–2.
Riis. 8–2. Hüpoglükeemia põhjused.
Maksa patoloogia
Maksapatoloogia pärilikud ja omandatud vormid on üks levinumaid hüpoglükeemia põhjuseid. Hüpoglükeemia on iseloomulik krooniline hepatiit, maksatsirroos, hepatodüstroofiad (sealhulgas immunoagressiivne genees), ägeda toksilise maksakahjustuse korral, mitmete fermentopaatiate (näiteks heksokinaasid, glükogeeni süntetaas, glükoos-6-fosfataas) ja hepatotsüütide membranopaatiad. Hüpoglükeemia põhjuseks on glükoosi transpordi häired verest hepatotsüütidesse, glükogeneesi aktiivsuse vähenemine neis ja glükogeeni säilitamise puudumine (või madal sisaldus).
Seedehäired
Seedehäired - süsivesikute seedimine õõnes, samuti nende parietaalne lõhenemine ja imendumine - põhjustavad hüpoglükeemia arengut. Hüpoglükeemia areneb ka kroonilise enteriidi, alkohoolse pankreatiidi, pankrease kasvajate ja malabsorptsiooni sündroomide korral.
Süsivesikute õõnsuse seedimise häirete põhjused
† Pankrease -amülaasi puudulikkus (näiteks pankreatiidi või pankrease kasvajaga patsientidel).
† Soole amülolüütiliste ensüümide ebapiisav sisaldus ja/või aktiivsus (näiteks kroonilise enteriidi, soole resektsiooni korral).
Parietaalse lõhenemise ja süsivesikute imendumise rikkumiste põhjused
† Puuduvad disahharidaasid, mis lagundavad süsivesikuid monosahhariidideks – glükoosiks, galaktoosiks, fruktoosiks.
† Glükoosi ja teiste monosahhariidide (fosforülaaside) transmembraanseks transpordiks vajalike ensüümide, samuti glükoosi transportervalgu GLUT5 puudumine.
Neeru patoloogia
Hüpoglükeemia areneb, kui neeru nefroni proksimaalsetes tuubulites on rikutud glükoosi reabsorptsiooni. Põhjused:
Glükoosi reabsorptsiooniga seotud ensüümide (fermentopaatia, ensümopaatia) puudulikkus ja/või madal aktiivsus.
Membraanide struktuuri ja/või füüsikalis-keemilise seisundi rikkumine (membranopaatia), mis on tingitud glükoosi reabsorptsiooniga seotud membraani glükoproteiinide puudulikkusest või defektidest (vt täpsemalt terminite sõnastikust, CD-l olevast artiklist "Glükoosi transporterid") .
Need põhjused põhjustavad sündroomi, mida iseloomustavad hüpoglükeemia ja glükosuuria ("neerudiabeet") väljakujunemist.
Endokrinopaatia
Endokrinopaatiate hüpoglükeemia arengu peamised põhjused: hüperglükeemiliste tegurite mõju puudumine või insuliini liigne toime.
Hüperglükeemiliste tegurite hulka kuuluvad glükokortikoidid, joodi sisaldavad kilpnäärmehormoonid, kasvuhormoon, katehhoolamiinid ja glükagoon.
† Glükokortikoidide puudulikkus(näiteks alatoitlusest ja neerupealiste koore hüpoplaasiast tingitud hüpokortisismiga). Hüpoglükeemia areneb glükoneogeneesi pärssimise ja glükogeeni puudulikkuse tagajärjel.
† puudujääk türoksiini(T 4) ja trijodotüroniin(T 3) (nt mükseedi korral). Hüpoglükeemia hüpotüreoidismi korral on glükogenolüüsi pärssimise tagajärg hepatotsüütides.
† STG puudumine(näiteks adenohüpofüüsi hüpotroofia, selle hävitamise kasvajaga, verejooksu korral hüpofüüsis). Hüpoglükeemia areneb sel juhul glükogenolüüsi ja transmembraanse glükoosiülekande pärssimise tõttu.
† Katehhoolamiinide puudus(näiteks tuberkuloosiga koos neerupealiste puudulikkuse tekkega). Hüpoglükeemia katehhoolamiini puudulikkuse korral on glükogenolüüsi aktiivsuse vähenemise tagajärg.
† Glükagooni puudumine(näiteks kõhunäärme -rakkude hävimisel immuunautoagressiooni tagajärjel). Hüpoglükeemia areneb glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi pärssimise tõttu.
Liigne insuliin ja/või selle mõju
Hüpoglükeemia põhjused hüperinsulinismi korral:
† glükoosi kasutamise aktiveerimine keharakkudes,
- glükoneogeneesi pärssimine,
- glükogenolüüsi pärssimine.
Neid toimeid täheldatakse insulinoomide või insuliini üleannustamise korral.
süsivesikute nälgimine
Pikaajalise üldise nälgimise tagajärjel täheldatakse süsivesikute, sealhulgas süsivesikute nälgimist. Ainult süsivesikute puudus toidus ei põhjusta glükoneogeneesi (süsivesikute moodustumine mittesüsivesikutest) aktiveerimise tõttu hüpoglükeemiat.
Keha pikaajaline märkimisväärne hüperfunktsioon füüsilise töö ajal
Hüpoglükeemia areneb pikaajalisel ja olulisel määral füüsilisel tööl maksas ja skeletilihastes ladestunud glükogeenivarude ammendumise tagajärjel.
Hüpoglükeemia kliinilised ilmingud
Võimalikud tagajärjed hüpoglükeemia (joonis 8-3): hüpoglükeemiline reaktsioon, sündroom ja kooma.
Riis. 8–3. Hüpoglükeemia võimalikud tagajärjed.
Hüpoglükeemiline reaktsioon
Hüpoglükeemiline reaktsioon - GPC äge ajutine langus normi alampiirini (tavaliselt kuni 80-70 mg% või 4,0-3,6 mmol / l).
Põhjused
† Äge ülemäärane, kuid mööduv insuliini sekretsioon 2–3 päeva pärast paastu algust.
† Äge liigne, kuid pöörduv sekretsioon paar tundi pärast glükoosikoormust (diagnostilisel või raviotstarbel, maiustuste liigsöömine, eriti eakatel ja seniilsetel inimestel).
Manifestatsioonid
† Madal HPA.
† Kerge näljatunne.
† Lihasvärinad.
† Tahhükardia.
Need sümptomid puhkeolekus on kerged ja avastatakse täiendava füüsilise tegevuse või stressiga.
Hüpoglükeemiline sündroom
Hüpoglükeemiline sündroom - GPC püsiv langus alla normi (kuni 60-50 mg% või 3,3-2,5 mmol / l) koos organismi elutähtsate funktsioonide häirega.
Hüpoglükeemilise sündroomi ilmingud on näidatud joonisel fig. 8–4. Päritolu järgi võivad need olla nii adrenergilised (katehhoolamiinide liigse sekretsiooni tõttu) kui ka neurogeensed (kesknärvisüsteemi häirete tõttu).
Riis. 8–4. Hüpoglükeemilise sündroomi ilmingud.
Hüpoglükeemiline kooma
Hüpoglükeemiline kooma on seisund, mida iseloomustab GPC langus alla normi (tavaliselt alla 40-30 mg% ehk 2,0-1,5 mmol/l), teadvusekaotus ja olulised häired organismi elutähtsates funktsioonides.
Arengumehhanismid
Neuronite, aga ka teiste elundite rakkude energiavarustuse rikkumine järgmistel põhjustel:
† Glükoosi puudus.
† Vabade rasvhapete lühikese ahelaga metaboliitide – atsetoäädikhappe ja -hüdroksübutüürhappe defitsiit, mis oksüdeeritakse tõhusalt neuronites. Nad võivad anda neuronitele energiat isegi hüpoglükeemia tingimustes. Kuid ketoneemia areneb alles mõne tunni pärast ja ägeda hüpoglükeemia korral ei saa see olla neuronite energiapuuduse ärahoidmise mehhanism.
† ATP transpordi rikkumised ja ATP energia kasutamise häired efektorstruktuuride poolt.
Neuronite ja teiste keharakkude membraanide ja ensüümide kahjustus.
Ioonide ja vee tasakaaluhäired rakkudes: K + kadu nende poolt, H +, Na +, Ca 2+, vee kogunemine.
Elektrogeneesi häired seoses ülaltoodud häiretega.
Hüpoglükeemia ravi põhimõtted
Hüpoglükeemilise sündroomi ja kooma eliminatsiooni põhimõtted: etiotroopsed, patogeneetilised ja sümptomaatilised
Etiotroopne
Etiotroopne põhimõte on suunatud hüpoglükeemia kõrvaldamisele ja põhihaiguse ravile.
Hüpoglükeemia kõrvaldamine
Sissejuhatus glükoosi kehasse:
In / in (ägeda hüpoglükeemia kõrvaldamiseks korraga 25-50 g 50% lahuse kujul. Seejärel jätkatakse glükoosi infusiooni madalamas kontsentratsioonis kuni patsiendi teadvuse tulekuni).
Söögi ja joogiga. See on vajalik tänu sellele, et glükoosi intravenoosne manustamine ei taasta glükogeeni depood maksas (!).
Hüpoglükeemiat põhjustanud põhihaiguse ravi (maksa, neerude, seedetrakti, endokriinsete näärmete haigused jne).
patogeneetiline
Teraapia patogeneetiline põhimõte on keskendunud:
Hüpoglükeemilise kooma või hüpoglükeemilise sündroomi peamiste patogeneetiliste seoste blokeerimine (energiavarustuse häired, membraanide ja ensüümide kahjustused, elektrogeneesi häired, ioonide tasakaalustamatus, happe-aluse tasakaal, vedelik ja teised).
Hüpoglükeemiast ja selle tagajärgedest põhjustatud elundite ja kudede funktsioonihäirete kõrvaldamine.
Ägeda hüpoglükeemia kõrvaldamine põhjustab reeglina selle patogeneetiliste seoste kiiret "väljalülitamist". Krooniline hüpoglükeemia nõuab aga suunatud individuaalset patogeneetilist ravi.
Sümptomaatiline
Sümptomaatiline ravipõhimõte on suunatud patsiendi seisundit raskendavate sümptomite kõrvaldamisele (näiteks tugev peavalu, surmahirm, vererõhu järsk kõikumine, tahhükardia jne).
Toiduga kaasas olevad süsivesikud polüsahhariidide kujul hüdrolüüsitakse seedetraktis ensüümide (amülaas, maltaas ja laktaas) mõjul heksoosideks (glükoos, fruktoos, galaktoos) ja pentoosid. Viimased, mis läbivad ensüümi heksokinaasi ja ATP juuresolekul fosforüülimise, sisenevad sooleepiteeli, kus ensüümi glükoos-6-fosfataasi mõjul muudetakse need uuesti monosahhariidideks ja saadetakse portaalsüsteemi. Suurem osa süsivesikutest imendub pärast esialgset fosforüülimist. See mehhanism tagab süsivesikute kiireima imendumise. Väike osa monosahhariididest imendub difusiooni põhimõttel, ilma et see allutaks fosforüülimisele.
Süsivesikute lagunemise rikkumist täheldati põletiku, suu limaskesta ja maksa seedetrakti kasvajate, kõhunäärme kasvajate, üldiste protsesside, nagu ülekuumenemine, palavik, dehüdratsioon, šokk, pärast soole resektsiooni, samuti pärilike protsesside tekkimisel. ensümopaatiad.
Malabsorptsioon võib tekkida nii polüsahhariidide lagunemise häirete kui ka süsivesikute fosforüülimise rikkumise tagajärjel. Viimast täheldatakse insuliini, glükokortikoidide, floridsiini ja monojodoatsetaadi mürgistuse korral.
Kui süsivesikute lagunemine ja imendumine on häiritud, tekib süsivesikute nälg, mis võib põhjustada kompenseerivate reaktsioonide aktiveerumist glükogenolüüsi ja lipolüüsi näol kontrainsulaarsete hormoonide toime tugevnemise tagajärjel. Seedimata süsivesikute sattumine jämesoolde põhjustab fermentatsiooni suurenemist. Skeemil 4 on toodud süsivesikute ainevahetuse häirete peamised põhjused, mehhanismid ja tagajärjed organismile.
| Skeem 4. Süsivesikute lagunemise ja imendumise rikkumised | ||
| Põhjused | Hüdrolüüs | Imemine |
| Põletik, suu limaskesta, kõhunäärme, soolte kasvajad; palavik, ülekuumenemine, dehüdratsioon, soole resektsioon; pärilikud ensümopaatiad; suurenenud soole peristaltika | närvisüsteemi häired ja humoraalne regulatsioon seedetrakt (peristaltika suurenemine, stress, insuliini, glükokortikoidide, türoksiini puudus); mürgistus floridsiini, monojodoatsetaadiga | |
| Mehhanismid | Hüdrolüütiliste ensüümide (amülaas, maltaas, laktaas) defitsiit | Süsivesikute seedimise ja fosforüülimise häired |
| Muutused kehas | Tagajärjed- süsivesikute nälgimine -> hüpoglükeemia -> glükogeeni sünteesi vähenemine maksas ja lihastes, kõhnumine rasvade mobilisatsioonist rasvaladudest. Lõhenemise rikkumine - suurenenud käärimine jämesooles. Hüvitis- glükogenolüüsi, lipolüüsi ja glükoneogeneesi aktiveerimine. |
|
Süsivesikute sisaldus portaalsüsteemis on allutatud märkimisväärsetele kõikumistele ja selle määrab suuresti toidu tarbimine. Veres esindavad süsivesikud peamiselt glükoosi (60-100 mg% või 3,33-5,55 mmol / l), fruktoos ja galaktoos. Üldiselt sisaldab täiskasvanu veri 80-120 mg% (4,44-6,66 mmol / l) süsivesikuid, vastsündinutel - 130-50 mg%, imikutel - 70-90 mg%. Veresuhkru taset reguleerivad insuliin ja kontrainsulaarsed hormoonid. Allpool on toodud insuliini ja kontrainsulaarhormoonide peamised bioloogilised mõjud.
- Insuliin suurendab rakumembraanide läbilaskvust, aktiveerib heksokinaasi ja inhibeerib glükoos-6-fosfataasi. Aktiveerib glükogeneesi maksas ja lihastes, lipogeneesi. Inhibeerib glükoneogeneesi maksas. Nende mõjude tõttu väheneb vere glükoosisisaldus.
- Glükagoon aktiveerib maksa fosforülaasi ja glükogeeni lagunemise vabaks glükoosiks.
- Adrenaliin toimib sarnaselt glükagooniga ja põhjustab lihastes glükogenolüüsi, kus glükoos-6-fosfataasi puudumise tõttu muundatakse glükoos-6-fosfaat püroviinamari- ja piimhappeks.
- Somatotropiin aktiveerib maksa insulinaasi.
- Glükokortikoidid aktiveerivad glükoos-6-fosfataasi ja pärsivad heksokinaasi toimet. Nad aktiveerivad maksas glükoneogeneesi aminohapetest ja laktaadist. Neil on lubav toime katehhoolamiinidele, mis põhjustavad glükogenolüüsi maksas ja lihastes. Stimuleerida kudede katepsiine ja valkude lagunemist lihastes, lümfisõlmedes jne.
- Türoksiin aktiveerib fosforülaasi ja maksa insulinaasi. Stimuleerib kudede katepsiine ja valkude lagunemist.
Süsivesikute taseme muutused veres avalduvad hüper- ja hüpoglükeemia kujul.
Veresuhkru tõusu üle 120 mg% (6,66 mmol/l) (või glükoosisisalduse tõusu üle 100 mg%) nimetatakse hüperglükeemiaks. Patoloogilistes tingimustes areneb see suhkurtõve korral, kui insuliini moodustumine või rakkude tundlikkus selle suhtes on häiritud (insuliiniresistentsed diabeedi vormid), mis on samaaegselt kombineeritud kontrainsulaarsete hormoonide toime aktiveerimisega. Hüperglükeemia võib tekkida ühe või mitme kontrainsulaarse hormooni (stress, pankrease alfarakkude kasvajad, somatotropiini moodustavad eosinofiilsed hüpofüüsi rakud, Itsenko-Cushingi sündroomi ja haigusega, hüpertüreoidism) isoleeritud suurenemisega. Kuid ka sel juhul põhjustab hüperglükeemia kõhunäärme isolaarse aparatuuri pinget, ülekoormust ja kurnatust. Hüperglükeemia moodustumise mehhanismi aluseks on vere süsivesikute taseme hormonaalse regulatsiooni rikkumine koos kontrainsulaarsete ropmonide mõjuga.
Hüperglükeemia põhjused, mehhanismid ja tagajärjed on esitatud skeemil 5.
| Skeem 5. Hüperglükeemia | ||
| Põhjused | Insuliini defitsiit ja kontrainsulaarsete hormoonide suurenenud moodustumine, üksikute kontrainsulaarsete hormoonide hüperproduktsioon (hüpertüreoidism, Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom, stress, akromegaalia ja gigantism), liigne toidutarbimine | |
| Mehhanismid | Rakumembraanide vähenenud glükoosi läbilaskvus, glükoos-6-fosfataasi aktiveerimine, heksokinaasi inhibeerimine, glükogenolüüs, glükoneogenees | |
| Tagajärjed | Hüperglükeemiaga üle 9,44–9,99 mmol / l (170–180 mg%), glükosuuria. Hüperglükeemia suhkurtõve korral on kombineeritud muud tüüpi ainevahetuse häiretega (valgud, lipiidid, mineraalid) | |
Vere süsivesikud on läviained, st kui need tõusevad veres üle 9,435–9,99 mmol / l (170–180 mg%), siis reabsorptsioon neerudes ei toimu täielikult ja glükoos ilmub lõplikus uriinis. Seda nähtust nimetatakse glükosuuriaks. Glükoosi eritumist uriiniga täheldatakse ka neerudiabeedi korral, mille puhul heksokinaasi aktiivsus neerudes on vähenenud. Glükoosi fosforüülimine on häiritud ja see ei imendu täielikult. Seetõttu võib neerudiabeedi korral veresuhkru tase jääda normaalseks või madalaks, kuid reabsorptsiooni halvenemise tagajärjel eritub glükoos uriiniga.
Hüpoglükeemiat iseloomustab veresuhkru langus alla 70 mg% (3,885 mmol/h). Selle põhjuseks on insuliini toime domineerimine ja ennekõike glükoosi kasutamise suurenemine (kõhunäärmekasvaja, insuliini üledoos, raske lihastöö), süsivesikute nälg, kontrainsulaarsete hormoonide puudus (hüpotüreoidism, pronksitõbi), glükoosi eritumise suurenemine uriiniga, näiteks neerudiabeedi, päriliku ensümopaatia korral, kui glükoos-6-fosfataasi puudulikkuse tõttu ei mobiliseerita glükogeeni maksast.
Hüpoglükeemia tekke oluline mehhanism on kontrainsulaarsete hormoonide toime puudulikkus. Kui glükogenolüüsi, glükoneogeneesi ja maksa insulinaasi inaktiveerimise protsessid on piisavad, siis hüpoglükeemiat ei teki.
Glükoosi, mis on kõige olulisem energiasubstraadi, taseme langus viib makroergide moodustumise vähenemiseni. See väljendub paljude elundite, kuid eriti närvi-, lihas- ja südame-veresoonkonna süsteemide funktsioonide rikkumises. Sellepärast täheldatakse süsivesikute sisalduse vähenemisega veres alla 70 mg% (3,885 mmol / l) suurenenud ärrituvust, nõrkust, tahhükardiat ja hiljem bradükardiat. Süsivesikute taseme langusega 50–55 mg% (2,775–3,05 mmol / l) tekivad krambid, tekib hüpoglükeemiline kooma. Aju glükoosivarustuse täielik lõpetamine 5-7 minuti jooksul põhjustab närvirakkude surma. Hüpoglükeemia põhjused, mehhanismid ja tagajärjed on esitatud skeemil 6.
| Skeem 6. Hüpoglükeemia | ||
| Põhjused | Süsivesikute nälg, insuliinikoguse suurenemine, glükoosi eritumine uriiniga neerudiabeedi korral, kontrainsulaarsete hormoonide vaegus (hüpotüreoidism, pronksitõbi), glükogenoos, raske lihastöö | |
| Mehhanismid | Ebapiisav glükoosi tarbimine verre, kontrainsulaarsete hormoonide ebapiisav toime | |
| Tagajärjed | Organite ja kehasüsteemide, eriti närvi-, lihas- ja kardiovaskulaarsüsteemide funktsioonide rikkumine, mis väljendub tahhükardias, lihasnõrkuses, suurenenud erutuvuses. Süsivesikute sisalduse vähenemisel 50–55 mg% (2,78–3,05 mmol / l) täheldatakse krampe ja hüpoglükeemilise kooma tekkimist. | |
Interstitsiaalsed süsivesikute ainevahetuse häired avalduvad muutustena glükogeneesis, glükolüüsis, glükogenolüüsis, glükoneogeneesis. On teada, et süsivesikud on kõige olulisem energiasubstraat ja toimivad energiaallikana peaaegu kõigis rakuelementides. Kõige intensiivsem interstitsiaalne süsivesikute ainevahetus toimub aga maksas, vöötlihastes ja ajus. Interstitsiaalse metabolismi reguleerimisel on väga oluline neuroendokriinsed mõjud, eriti insuliini ja kontrainsulaarhormoonide mõju. Seega oksüdeerub ajus valdavalt glükoos ja vaid väike kogus muundatakse piimhappeks. Glükoos on närvikoe ainus energiaallikas ja seetõttu põhjustab hüpoksiast tingitud ebapiisav tarbimine või oksüdatsiooni halvenemine ATP puudulikkust ja närvisüsteemi häireid.
Vöötlihastes võivad interstitsiaalse ainevahetuse häired olla põhjustatud hüpoksiast, hüpoglükeemiast ja insuliinipuudusest. Nende seisunditega kaasneb glükogeeni sünteesi pärssimine lihastes. Hüpoksia ajal, samuti glükagooni, glükokortikoidide, katehhoolamiinide ülemäärase tootmise korral, raske lihastöö korral suureneb glükogeeni lagunemine (glükogenolüüs) lihastes, kuid glükoos-6-fosfataasi puudumise tõttu neis toimub lihaste muundamine. glükogeeni ja glükoosi sisenemine lihastesse toimub glükolüüsi suurendamise teel koos püroviinamari- ja piimhappe moodustumisega. Viimane lihases endas sünteesitakse osaliselt uuesti glükoosiks ja glükogeeniks ning lisaks maksa sisenemisel kasutatakse seda ka glükoosi moodustamiseks. Seetõttu on maksakahjustuse tingimustes ja lihaste suurenenud glükolüüsi korral häiritud piimhappest glükoosi resünteesi protsess, mis aitab kaasa metaboolse atsidoosi tekkele.
Süsivesikute interstitsiaalses metabolismis on kõige olulisem roll maksal. Just selles elundis toimub intensiivselt glükogenees, glükogenolüüs, glükoneogenees, toksiliste ainete (näiteks glükuroonhappe) neutraliseerimisel osalevate toodete moodustumine. Seetõttu häirivad vereringehäired ja hüpoksia, toksilised-nakkuslikud protsessid maksas, tsirroos glükogeeni ja glükuroonhappe moodustumist, suurendavad glükoosi konversiooni mööda glükolüütilist rada koos püroviinamari- ja piimhappe hulga suurenemisega. Glükoosi resüntees piimhappest Cori tsüklis on pärsitud. Glükoosi kasutamine pentoos-fosfaadi tsüklis ja sellest tulenevalt ka nukleiinhapete süntees on häiritud.
Ebapiisavuse korral kilpnääre, neerupealised, sümpaatiline-neerupealiste süsteemi ammendumine, häiritud on nii glükoosi moodustumine kui ka eriti mobilisatsioon maksa glükogeenist. Glükogeeni mobilisatsiooni pärssimist maksas täheldatakse ka päriliku ensümopaatia korral, mis on põhjustatud ensüümi glükoos-6-fosfataasi sünteesi geneetilisest häirest. Sel juhul ei ole glükogeeni moodustumine häiritud, kuid glükogenolüüsi blokaadi tulemusena koguneb glükogeen maksas, põhjustades päriliku glükogenoosi teket.
Glükagooni, katehhoolamiinide, türoksiini liigse sisaldusega suureneb glükogenolüüs maksas. Selle tulemusena väheneb glükogeeni sisaldus maksas ja samal ajal suureneb glükoosi hulk veres.
Glükokortikoidide moodustumise suurenemine (sündroom ja Itsenko-Cushingi tõbi) või nende pikaajaline manustamine tervislikel põhjustel patsiendile aktiveerib maksas glükoneogeneesi aminohapetest ja rasvhapetest. Glükokortikoidid stimuleerivad valkude katabolismi kudedes ja, nagu ka teised kontrainsulaarsed hormoonid, lipolüüsi rasvaladudes, mis aitab kaasa glükoneogeneesi substraatide (amino- ja rasvhapete) ülemäärasele varustamisele maksa.
B1-vitamiin on püroviinamarihappe muundamisel atsetüül-CoA-ks ja atsetüülkoliiniks osalevate ensüümide kofaktor. Seetõttu on selle vitamiini puudusega sünaptiline ülekanne häiritud, mis põhjustab pareesi ja halvatuse.
Seega on vahepealse süsivesikute ainevahetuse häirete tagajärjed üsna tõsised. Seega võib hüpoksia, toksiliste-nakkuslike maksakahjustuste korral happe-aluse tasakaal muutuda metaboolse atsidoosi suunas. Glükoosi glükolüütilise muundamise ülekaal põhjustab ATP puudulikkust ja sünteetiliste protsesside, sealhulgas nukleiinhapete sünteesi häireid kehas. B1-vitamiini puuduse korral on püroviinamarihappe muundumine atsetüülkoliiniks häiritud ning täheldatakse pareesi ja halvatuse tekkimist.
Kontra-insularhormoonide liigne moodustumine põhjustab glükogeneesi pärssimist, glükogenolüüsi aktiveerumist, lipolüüsi rasvaladudes ning kontra-insulaarsete hormoonide, nagu glükokortikoidid ja türoksiini, sisalduse suurenemist, lisaks põhjustab proteolüüsi aktiveerumist kudedes ja glükoneogeneesi aktiveerumist maksas. Skeem 7 esitab interstitsiaalse süsivesikute ainevahetuse häirete peamised põhjused, mehhanismid ja tagajärjed.
| Skeem 7. Süsivesikute vahepealse metabolismi rikkumine | ||
| Põhjused | Vereringehäired, hüpoksia, maksa toksilised infektsioonid, hormoonide taseme muutused (insuliin, glükagoon, katehhoolamiinid, somatotropiin, glükokortikoidid, türoksiin), B1-vitamiini vaegus, pärilikud ensümopaatiad, raske lihastöö | |
| Mehhanismid | Glükolüüsi aktiveerimine, glükogeneesi, glükogenolüüsi, glükoneogeneesi häired. Oksüdatsiooni pärssimine maksas ja teistes organites, süsivesikute ainevahetuse ensüümide defitsiit | |
| Tagajärjed | Atsidoos, ATP puudulikkus, riboosi sünteesi häired. Võimalik on parees, halvatus. Organite ja kehasüsteemide funktsioonide rikkumised | |
Allikas: Ovsjannikov V.G. Patoloogiline füsioloogia, tüüpilised patoloogilised protsessid. Õpetus. Ed. Rostovi ülikool, 1987. - 192 lk.
Inimese keha on keeruline mehhanism, mille sees toimub palju erinevaid protsesse, mille eesmärk on tagada selle normaalne toimimine. Kõige olulisem roll on süsivesikute ainevahetusel ja süsivesikute väärtus sõltub nende energeetilisest funktsioonist. Sel juhul toimib glükoos kogu organismi energiaallikana.
Juhul, kui energiakulud hakkavad organismis kiiresti kasvama, tagab see kõigi energiaressursside õigeaegse valmisoleku. Kuid glükoositaseme langusega on täiesti võimalik, et kesknärvisüsteem kannatab. Niisiis väsib inimene hüpoglükeemia korral kiiresti ja tunneb nõrkust kogu kehas.
Süsivesikute ainevahetus organismis on süsivesikute jagamise protsess, et moodustada teatud lõpp- ja vaheproduktid. Lisaks muudetakse vahetuse käigus üks aine teiseks. Seega muutuvad lihtsad süsivesikud ainevahetuse käigus keerulisemaks. Kuid mõnikord on süsivesikute ainevahetuse rikkumine, mis esineb erinevatel põhjustel.
Tavaliselt on süsivesikute imendumise protsess häiritud, kuna seedetraktis tekib amülolüütilise ensüümi puudulikkus. Samal ajal ei lange toiduga kaasas olevad süsivesikud monosahhariidide tasemele, mis tähendab, et need ei imendu. Kui rikkumine on pikaajaline, areneb järk-järgult süsivesikute nälg. Samuti tekib heksonisaani blokeerivate mürkidega mürgitamisel süsivesikute malabsorptsioon ja see peatab glükoosi fosforüülimise, mis ei satu vereringesse. Kuid süsivesikute ainevahetus on inimese elu jaoks oluline.
Sageli võite leida glükogeeni sünteesi ja lagunemise rikkumisi, mis on otseselt seotud süsivesikute ainevahetuse protsessiga. Samal ajal võib glükogeeni süntees patoloogiliselt nõrgeneda või suureneda. Kui kesknärvisüsteem on erutatud, siis lagunemine intensiivistub. Selle puuduse ilmnemisel tarbib keha energiat rasvade oksüdatsiooni teel, mis tähendab, et toimub nii süsiniku kui ka rasva ainevahetus. Kõik see võib põhjustada kehva tervise ja kaalulanguse.
Kuid kõige enam mõjutab insuliin süsivesikute ainevahetuse protsessi. Sellepärast on süsivesikute ainevahetuse rikkumine märk diabeedi algusest. See haigus on väga levinud ja selle raviks kasutatakse palju meetodeid. Profülaktikana on võimalik kasutada ravimeid Spirulina, Fukoksan, Dilitovit ja Shuga Balance. Nagu praktika näitab, on selline ennetamine väga tõhus ja võtab arvesse kõiki süsivesikute ainevahetuse kulgu iseärasusi.
Diabeedi ajal kannatab tavaliselt süsivesikute ainevahetuse reguleerimine ja see toob kaasa negatiivseid tagajärgi. Glükoosi tase veres tõuseb märkimisväärselt, mis lakkab kudedesse imendumast, mis tähendab, et see koguneb vereringesse. Samal ajal ei saa keha vajalikul hulgal energiat, mis lubab oma töös rikkumisi. Glükoosi puudumisel ajus toimuvate muutuste tõttu võib inimene langeda koomasse. Õigeaegselt tuvastatud sümptomid võivad anda tõhusa ravi, kuid ainult siis, kui pöördute õigeaegselt spetsialisti poole.
Süsivesikud on alati olnud toidu oluline ja asendamatu koostisosa. Olles vajalik ainevahetuses osaleja, on süsivesikud kaasatud igat tüüpi metabolismi: valgud (glükoproteiinide kujul), nukleiinhapped (desoksürboosi ja riboosi kujul), nukleosiidid (adenosiin), lipiidid (glükolipiidid), nukleotiidid (ATP) , AMP, ADP), ioonid (annavad energiat nende intratsellulaarseks jaotumiseks ja transmembraanseks transpordiks).
Kõik süsivesikute ainevahetuse häired on tinglikult jagatud mitmeks rühmaks: hüperglükeemia, hüpoglükeemia, aglükogenoos, hüpokseemia, pentoseemia. Kõiki neid häireid peetakse süsivesikute ainevahetuse häirete tüüpilisteks vormideks.
Süsivesikute ainevahetuse häire sümptomid sõltuvad suuresti haigusest. Niisiis on glükogenoos glükogeeni metabolismi rikkumine, millega kaasneb glükogeeni patoloogiline akumuleerumine elundites. Gierke tõve korral tekib glükogenoos, mis on põhjustatud neeru- ja maksarakkudes paikneva ensüümi - glükoos-6-fosfataasi - kaasasündinud puudulikkusest. See komponent lõhustab vaba glükoosi, mis võimaldab glükoosil organitest verre liikuda. Kui tekib glükoos-6-fosfataasi puudulikkus, jääb glükoos rakkudesse kinni, mis põhjustab hüpoglükeemiat. Glükogeen koguneb neerudesse ja maksa ning see toob kaasa nende organite arvu suurenemise. Seega toimub glükogeeni ümberjaotumine rakkudes selle akumuleerumise suunas tuumadesse. See põhjustab piimhappe sisalduse suurenemist veres, mis tähendab, et see viib atsidoosi tekkeni. Keha hakkab kannatama süsivesikute nälgimise käes ja lapsed surevad kiiresti.
Hüpovitaminoosi B1 korral on püroviinamarihappe oksüdatsiooni rikkumine, kuna B1-vitamiin sisaldub selles protsessis osaleva koensüümi koostises. Püruviinhapet koguneb liigselt ja see läheb osaliselt üle piimhappeks, mille sisaldus samuti suureneb. Selline püroviinhappe oksüdatsiooni rikkumine viib atsetüülkoliini sünteesi vähenemiseni, samuti ülekande rikkumiseni. närviimpulsid. Püruviinhape on närvimürk. Ja selle kontsentratsiooni kolmekordse suurenemisega tekivad tundlikkuse häired, halvatus, neuriit jne.
Inimkeha elutähtis aktiivsus toimub süsivesikute, valkude, lipiidide metabolismi tõttu. Süsivesikuid on mitut tüüpi: mono-, oligo- ja polüsahhariidid. Peamine näitaja, mille järgi metaboolseid häireid hinnatakse, on vere glükoosisisaldus. Süsivesikute metabolismi rikkumine esineb paljude haiguste korral. Nende hulgas: omandatud ja geneetiliselt määratud.
Haigused, mida iseloomustab see sümptom:
- Gierke'i haigus;
- pankreatiit;
- diabeet;
- onkoloogilised protsessid;
- Tay-Sachsi haigus;
- galaktoseemia;
- Pompe haigus.
Süsivesikute ainevahetuse roll
Inimkehas on mitut tüüpi vahetust, mis tagavad selle töö. Peamised eluks vajalikud toitained:
- taimsed ja loomsed valgud;
- rasvad;
- lihtsad ja keerulised süsinikud;
- vitamiinid, mikro- ja makroelemendid.
Süsivesikute ainevahetus täidab energiafunktsiooni. Ühe grammi süsivesikute lagunemisel vabaneb umbes 9 kcal energiat. See on vajalik füüsilise ja vaimse töö tegemiseks. Glükoos on keskne metaboliit, mida keha kuded ja elundid oma tööks kasutavad.
Keeruliste süsiniku, disahhariidide lagunemise protsess toimub soolestikus. Tänu pankrease mahlale, mis sisaldab ensüümi amülaasi, kääritatakse kompleksühendid lihtsateks. Viimased imenduvad verre ja neid kasutatakse ettenähtud otstarbel.
Süsivesikute ainevahetuse rikkumine: üldised omadused
Tavaliselt on glükoosi kontsentratsioon veres vahemikus 3,33-5,55 mmol / l. See näitaja on süsivesikute ainevahetuse näitaja. Kui indikaator langeb alla alampiiri, tekib seisund, mida nimetatakse hüpoglükeemiaks. Glükoosi kontsentratsioon väheneb ja inimene tunneb järgmisi sümptomeid:
- pearinglus ja peavalu;
- üldine nõrkus, väsimus;
- vähenenud kontsentratsioon;
- desorientatsioon ja sobimatu käitumine.
Hüpoglükeemilised seisundid on eriti ohtlikud diabeetikutele, kuna neil on teadvuse kaotus ja isegi kooma teke.
Teine, diametraalselt vastupidine võimalus on glükoositaseme tõus üle 5,55 mmol / l. Seda seisundit nimetatakse hüperglükeemiaks. Mõnel juhul tekib füsioloogiliste protsesside käigus veresuhkru tõus. Näiteks stressirohketes olukordades. Sel juhul vabanevad neerupealiste hormoonid: adrenaliin ja norepinefriin, mis tõstavad glükoosi taset. See seisund on mööduv ega tekita põnevust, kuna pärast stressi kadumist näitajad normaliseeruvad iseenesest. Murettekitav põhjus on püsiv hüperglükeemia. See nõuab hoolikat diagnoosimist, põhjuse väljaselgitamist ja ravi määramist.
Tähtis! Süsivesikute metabolismi rikkumine ilmneb haiguste korral või muutub nende põhjuseks. Patoloogia põhjustab sageli varakult surma või puude lapsepõlves. Diagnoos põhineb veresuhkru taseme uurimise laboratoorsetel meetoditel, samuti puuduva ensüümi määramisel. Ravi peamine põhimõte on kohtumine asendusravi(ensüümid, insuliin).
Etioloogia
Süsiniku metabolismi häirete põhjuste analüüs peaks algama kõige tavalisemast haigusest - suhkurtõvest. Haiguse tekkeks on kaks peamist mehhanismi:
- insuliini tootmise puudumine kõhunäärme endokriinse osa poolt. Sel juhul tekib 1. tüüpi diabeet;
- kehakudede tundlikkuse vähenemine toodetud insuliini suhtes. Nii tekib haiguse teine variant.
Need kaks mehhanismi põhinevad järgmistel põhjustel:
- ülekantud nakkushaigused;
- mürkide toime ja mõned ravimid;
- põletikulised protsessid kõhunäärme kudedes;
- kõhunäärme operatsioonid.
Teine haiguste rühm, millega kaasneb süsiniku metabolismi rikkumine, on fermentopaatia. Nende omadused on toodud allolevas tabelis.
|
Milline ensüüm puudub |
Iseloomulik |
|
|
Gierke'i tõbi (I tüüpi glükogenoos) |
Glükoos-6-fosfataas |
geneetiline haigus mis on päritud autosoomselt retsessiivselt. Ensüümi puudumine muudab glükoos-6-fosfaadi glükoosiks muutmise võimatuks. Sellega kaasneb glükogeeni akumuleerumine siseorganite kudedes: maksas ja neerudes. |
|
Tay-Sachsi tõbi (lapselik amaurootiline idiootsus) |
Heksosaminidaas A |
Lüsosomaalsete haiguste rühma kuuluv patoloogia. See on päritud geneetiliselt ja avaldub nii lapsepõlves kui ka sisse noorukieas. Sageli surmav enne 4. eluaastat |
|
Galaktoseemia |
Galaktoos-1-fosfaat-uridüültransferaas |
Haigus, mille puhul galaktoosi lagunemine glükoosiks on häiritud. Selle tulemusena kogunevad metaboolsed vaheproduktid kesknärvisüsteemi, silma läätsesse, põhjustades kliinilisi sümptomeid. |
|
Pompe tõbi (II tüüpi glükogenoos) |
α-1,4-glükosidaas |
Glükogeeni kogunemine lüsosoomidesse põhjustab müopaatiat – lihasnõrkust. Patoloogia häirib kesknärvisüsteemi, südame, skeletilihaste tööd |
Arsti nõuanne. Tänu kaasaegsetele meetoditele, mida geeninõustamisel kasutatakse, on võimalik rasedust planeerides määrata fermentopaatia riske.
Tüüp ja kraad
Süsivesikute ainevahetuse häired on mitmeastmelised, olenevalt kliiniliste sümptomite tõsidusest ja haiguse kestusest. Diabeeti on kahte tüüpi:
- kompenseeritud - vere glükoosisisaldus on vastuvõetavas vahemikus. Haiguse kliinilisi ilminguid ei esine või need on minimaalsed. See tüüp on tüüpiline õigesti valitud ravi, dieediteraapia järgimise ja varajase diagnoosimise korral;
- subkompenseeritud - on haigusele iseloomulikud kliinilised ilmingud, kuid need ei too kaasa siseorganite häireid. Organismi kompensatsioonivõimed säilivad;
- dekompenseeritud - esineb nii haiguse pika kuluga kui ka enneaegse diagnoosiga. Seda iseloomustab tüsistuste ja kooma tekkimine.
Arsti nõuanne. Süsivesikute ainevahetuse rikkumisega kaasnevate haiguste õigeaegseks avastamiseks on vaja süstemaatiliselt läbida ennetavad uuringud.
Haigus kui süsivesikute ainevahetuse häirete põhjus ja tagajärg
Ühel juhul põhjustavad haigused süsivesikute ainevahetuse häireid. See juhtub fermentopaatiaga - geneetiliste patoloogiatega. Ensüümide sünteesi kodeerivate geenide rikkumine põhjustab ainevahetushäireid. Need patoloogiad hõlmavad järgmist:
- I ja II tüüpi glükogenoosid;
- Tay-Sachsi haigus;
- galaktoseemia.
Vastasel juhul põhjustavad ainevahetushäired haiguse ilmnemist.
Muud põhjused
Mõnikord on süsivesikute ainevahetuse rikkumine üks teiste haiguste sümptomeid või ilmneb pärast nende ravi. Sellised juhtumid hõlmavad järgmist:
- peensoole ja mao resektsioon traumaatiliste vigastuste, onkoloogiliste haiguste, peptilise haavandi korral. Elundi osa eemaldamise tulemusena tekib malabsorptsiooni ja seedimise sündroom. Seda iseloomustab ebapiisav seedimine, süsivesikute lagunemine ja imendumine soolestikus;
- sooleinfektsioonid, millega kaasneb korduv oksendamine ja kõhulahtisus;
- pankrease põletikulised protsessid. Samal ajal ei satu kaksteistsõrmiksoole piisav kogus amülolüütilisi ensüüme sisaldavat pankrease mahla.
Glükoosi metabolismi rikkumine esineb ka onkoloogilistes protsessides. Vähk on glükoosilõks. Pahaloomulised rakud paljunevad intensiivselt ja vajavad oma elutegevuseks suur hulk energiat ja toitaineid. On hüpoglükeemiline seisund. Vähihaiged kipuvad oluliselt kaotama kaalu.
Riskitegurid
Süsivesikute ainevahetushäirete omandatud vormidel on erinevalt pärilikest riskifaktorid. Neid on kõige täpsemalt uuritud suhkurtõve suhtes. Süsivesikute ainevahetuse häirete riskifaktorid on:
- pankreatiit - pankrease kudede põletik;
- traumaatilised vigastused kehad kõhuõõnde;
- onkoloogilised protsessid;
- kilpnäärme haigused, mis rikuvad selle funktsiooni;
- toksiline toime ravimid: glükokortikoidid, nikotiinhape, diureetikumid;
- nakkushaigused: punetised, mumps.
Rasedus on üks riskitegureid. Mõnel juhul tekib rasedusdiabeet.
Kliiniline pilt
Iga haiguse puhul, mille puhul on süsivesikute metabolismi rikkumine, on iseloomulikud spetsiifilised sümptomid. Need on esitatud allolevas tabelis.
|
Haigus |
|
|
Diabeet |
Peamised sümptomid, mille järgi võib suhkurtõbe kahtlustada, on:
Haiguse progresseerumisel ilmnevad sümptomid, mis on iseloomulikud teiste elundite kahjustustele. Patsientidel on nägemiskahjustus, kahjustatud on veresooned, peamiselt jäsemed. Närvisüsteemi küljelt - tundlikkuse rikkumine, paresteesia. Rasketel juhtudel tekib diabeetiline kooma: hüpoglükeemiline, hüperglükeemiline, ketoatsidootiline |
|
Gierke'i haigus |
Imikueas on see asümptomaatiline. Tulevikus esineb füüsilise ja psühhomotoorse arengu hilinemine. Trombotsüütide funktsiooni rikkumine põhjustab sagedast nina kapillaaride verejooksu, kalduvust moodustada hematoome |
|
Tay-Sachsi haigus |
Sellel on kolm vormi:
|
|
Galaktoseemia |
Sümptomid algavad sünnist. Sagedane oksendamine põhjustab kehva kaalutõusu, mis põhjustab alatoitumist. Kesknärvisüsteemi poolelt ilmnevad muutused psühhomotoorse arengu hilinemise kujul. Maks on sageli kahjustatud. Tekib kollatõbi, vere hüübimisfaktorite tootmise vähenemine |
Sageli on süsivesikute ainevahetuse häired mööduvad ja esinevad teiste haiguste sümptomina. Normaliseerimine toimub koos põhihaigusest vabanemisega.
Millise arsti poole ja millal pöörduda
Süsivesikute ainevahetuse häirete korral on vaja konsulteerida arstiga, kui järgmised sümptomid püsivad:
- progresseeruv kaalulangus normaalse dieediga;
- suurenenud söögiisu;
- janu;
- urineerimise arvu suurenemine;
- pidev motiveerimata väsimus;
- nägemispuue;
- atsetooni spetsiifilise lõhna ilmumine suust.
Soovitav on esmaseks läbivaatuseks ja uuringuplaani koostamiseks.
Diagnostika
Üldistest kliinilistest laboriuuringutest on esmatähtis vere glükoosisisalduse analüüs. Seda tehakse hommikul tühja kõhuga kapillaarverest. Sõltuvalt glükoositaseme väärtusest on kolm võimalust:
- väärtus on normaalses vahemikus (3,33-5,55 mmol / l);
- halvenenud süsivesikute taluvus - glükoosisisaldus on veidi tõusnud;
- indikaatori märkimisväärne tõus, mis viitab võimalikule suhkurtõvele.
Kui kahtlustatakse süsivesikute metabolismi rikkumist, määratakse glükeemiline profiil. See koosneb mitmest järjestikusest vereproovist korrapäraste ajavahemike järel uurimiseks. See meetod on usaldusväärsem kui üks uuring.
Mitte vähem olulised meetodid süsivesikute ainevahetuse häirete põhjuste diagnoosimiseks:
- vere keemia;
- fibrogastroduodenoskoopia;
- glükosüülitud hemoglobiini määramine.
Fermentopaatia diagnoosimine põhineb eelkõige ensüümide määramisel veres, samuti meditsiinilisel geneetilisel nõustamisel.
Ravi
Iga patoloogia puhul on ravimeetodid erinevad. Diabeedi korral, sõltuvalt selle tüübist, kohaldatakse:
- tabletid suhkrut alandavad ravimid;
- asendusinsuliinravi;
- dieettoit;
- füsioteraapia.
Fermentopaatia ravis on peamine dieet. On vaja süüa osade portsjonitena 6-8 korda päevas. Toit peaks sisaldama piisavas koguses "kiireid" süsivesikuid, valke, rasvu. Kaasaegne meetod- puuduvate ensüümide asendamine. See on aga kallis ja nõuab elukestvat kasutamist.
Haiguste tüsistused, millega kaasneb süsivesikute ainevahetuse häire
Fermentopaatia põhjustab tüsistusi juba varasest lapsepõlvest. Sageli ilmnevad järgmised patoloogilised sümptomid:
- psühhomotoorse arengu rikkumine;
- korduv oksendamine;
- lihaste atroofia;
- halb kaalutõus;
- neelamishäire;
- kuulmis- ja nägemiskaotus.
Diabeedil on ägedad ja kroonilised tüsistused. Esimesse rühma kuuluvad koomaseisundid, mis nõuavad erakorralist abi. Teisele - neerude, veresoonte, südame, närvisüsteemi kroonilised häired.
Prognoos
Süsivesikute ainevahetuse häiretest taastumise prognoos on enamikul juhtudel ebasoodne. Eluks – iga haiguse puhul erinev. Ensüümi puudumisest tulenevad patoloogiad lõppevad sageli lapsepõlves surmaga.
Ärahoidmine
Peamine fermentopaatia ennetamise meetod on meditsiiniline geneetiline nõustamine. Seoses diabeediga on kahte tüüpi ennetusmeetmeid:
- esmane, mille eesmärk on vältida haiguse algust. See koosneb ratsionaalsest toitumisest, ametist füüsiline kultuur;
- sekundaarne, mille eesmärk on vältida haiguse tüsistusi. See on õigeaegne kohtumine. ravimid, dieediteraapiast kinnipidamine, füsioteraapia harjutused, vere glükoositaseme kontroll.
Inimkehas toimub pidev valkude, rasvade ja süsivesikute vahetus. Nende süntees ja hävitamine toimub erinevate ensüümide osalusel vastavalt rangelt määratletud stsenaariumile, mis on iga komponendi jaoks individuaalne.
Ainevahetushäiretega arenevad välja paljud ebameeldivad haigused, mistõttu ainevahetushäirete ravi peab olema õigeaegne ja kvalifitseeritud.
Ainevahetushäirete põhjused
Ainevahetushäirete tekkeks on üsna palju erinevaid eeldusi, kuid mitte kõiki ei mõisteta täielikult. Sellest hoolimata on mitmeid tegureid, mis mõjutavad ainevahetusprotsesse negatiivselt.
Ainevahetushäirete esimene põhjus on alatoitumus, mis on tänapäeva ühiskonnas laialt levinud. Ohtlik nagu näljastreigid jäigad dieedid Ja paastupäevad, ja ülesöömine või rikkalik söömine üks kord päevas.
Teiseks ainevahetushäirete põhjuseks on stress ja pikaajaline närvipinge, sest kõik ainevahetusprotsessid on reguleeritud täpselt närvisüsteemi tasandil.
Järgmine oluline tegur on vanus, eriti naistel. Aja jooksul (sünnitusperioodi lõpuks) naissuguhormoonide tootmine lakkab ja üldiselt põhjustab see ainevahetushäireid.
Riskirühma kuuluvad inimesed, kes kuritarvitavad suitsetamist ja alkoholi, kuna sigarettides ja märjas sisalduvad kahjulikud ained pärsivad sisemiste sekretsiooniorganite talitlust.
Ainevahetushäire sümptomid
Ainevahetushäire saate tuvastada järgmiste märkide ja välimuse muutuste järgi:
- Hammaste lagunemine;
- Kiire kaalutõus;
- hingeldus;
- Seedetrakti rikkumine (kõhukinnisus või kõhulahtisus);
- Nahavärvi muutus;
- turse;
- Probleemid küünte ja juustega.
Paljud naised, kes on märganud mõningaid ainevahetushäirete sümptomeid ja eriti ülekaaluline, püüavad oma keha puhastada. Seda ei soovitata tungivalt teha, kuna enesega ravimine võib olukorda ainult süvendada. Igale sellesuunalisele tegevusele peaks eelnema arsti konsultatsioon.
Miks vajavad ainevahetushäired spetsialisti järelevalvet? Fakt on see, et sellised rikkumised mõjutavad peamiselt rasvade ainevahetusega seotud protsesse. Maks ei tule toime suurte rasvakogustega, mistõttu kogunevad kehasse madala tihedusega lipoproteiinid ja kolesterool. Nad settivad veresoonte seintele ja põhjustavad haiguste arengut. südame-veresoonkonna süsteemist. Seega, kui leiate ainevahetushäirete tunnuseid, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.
Ainevahetushäired
Ainevahetushäiretega seotud haigusi on palju, kuid peamisi võib esindada järgmiste rühmadena:
- Valkude metabolismi häired. Valgunälg põhjustab selliseid haigusi nagu: kwashiorkor (tasakaalustamata defitsiit), alimentaarne düstroofia (tasakaalustatud puudulikkus), soolehaigused. Valkude ülemäärase tarbimisega kahjustatakse maks ja neerud, tekivad neuroosid ja üleerutus, areneb urolitiaas ja podagra;
- Rasvade ainevahetuse häired. Selle komponendi liig põhjustab rasvumist ja rasvapuuduse korral toidus kasv aeglustub, kaalulangus, nahk kuivab A- ja E-vitamiini puuduse tõttu, tõuseb kolesterool ja tekib verejooks;
- Süsivesikute ainevahetuse häired. Selle rühma kõige levinum endokriinne haigus on suhkurtõbi, mis tekib insuliinipuuduse tõttu, kui süsivesikute ainevahetus ebaõnnestub;
- Vitamiini metabolismi häired. Liiga palju vitamiine või hüpervitaminoos toksiline toime kehale ja hüpovitaminoos (vaegus) põhjustab seedesüsteemi haigusi, pidev väsimus, ärrituvus, unisus ja söögiisu vähenemine;
- Mineraalide ainevahetuse häired. Mineraalide vaeguse korral arenevad mitmed patoloogiad: joodi puudus põhjustab kilpnäärme haigusi, fluor - kaariese teket, kaltsium - lihaste ja luude nõrkust, kaalium - arütmiat, raud - aneemiat. Mineraalainete üleküllusega organismis kaasnevad ainevahetushäirete haigused on neerupõletik (palju kaaliumi), maksahaigus (liigne raud), neerude, veresoonte ja südame töö halvenemine (liigse soolatarbimisega) jne.
Ainevahetushäirete ravi
Ainevahetushäirete ravi on vastutusrikas ja mõnikord väga raske ülesanne. Geneetiliselt määratud haigused nõuavad regulaarset ravi ja pidevat arstide jälgimist. Omandatud haigusi saab tavaliselt ravida varajased staadiumid, kuid kui õigeaegset meditsiinilist sekkumist ei toimu, võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi.
Ainevahetushäirete ravi peamised jõud peaksid olema suunatud toitumise ja dieedi korrigeerimisele. Loomsete süsivesikute ja rasvade organismi sattumist tuleks edaspidi piirata ja kontrollida. Tänu sagedasele fraktsioneerivale toitumisele on võimalik vähendada korraga sissevõetavat toidukogust ning selle tulemusena saavutatakse mao mahu vähenemine ja nähtav söögiisu langus.
Ainevahetushäirete ravi käigus on vaja korrigeerida ka unerežiimi. Stressiolukordade õigeaegne mahasurumine ja korralik taastumine pärast erinevaid negatiivseid mõjusid psüühikale. Me ei tohi unustada kehaline aktiivsus, kuna mõõdukas treening suurendab keha energiakulusid ja see toob kaasa rasvavarude kulumise.
Kõik ülaltoodud tegurid mängivad metaboolsete häirete ravis olulist rolli. Aga parimad tulemused on võimalik saavutada integreeritud lähenemisviisiga, kui haiguse ennetamiseks õigeaegsed ennetusmeetmed kombineeritakse kaugelearenenud haiguse korral kvalifitseeritud raviga.
YouTube'i video artikli teemal:
