Maksa jaoks? See küsimus huvitab paljusid patsiente. IN kaasaegne maailm, kiire elutempo tõttu ei jää meil sageli aega korralikuks lõuna- või hommikusöögiks. Valest toidust ja muudest teguritest on maksa töö häiritud. Kuidas kaitsta maksa kõigi kahjulike tegurite eest?

Hiljuti leiutati kõrge kolesteroolitaseme raviks statiinide klassi ravimid. Nende kasulikud omadused väljendatakse järgmiselt:

• blokeerida kahjulike orgaaniliste ühendite sünteesis osalevate ensüümide tootmist;
• puhastage anumad;
• vähendada südamehaiguste tekkeriski.

Kuid nagu kõik teised ravimid, võivad maksa statiinid põhjustada kõrvaltoimeid, seetõttu tuleb ravimi valikule läheneda nii hoolikalt kui võimalik.

Kaasaegsed ravimid

Praeguseks on kõige tõhusamad ja ohutumad atorvastatiin ja rosuvastatiin.

Ravimid mõjutavad lipiidide ainevahetust meie kehas, vähendavad igapäevast mürgist mürgistust, mille saame suurlinnas musta õhku hingates.

Erinevate kliiniliste uuringute kohaselt on kõige tõhusam ja ohutum ravim Atorvastatiin. Lisaks sellele, et selle võtmisel väheneb kolesterooli tase, vähendab ravim verehüüvete tekkeriski, mille tulemusena välditakse müokardiinfarkti. Statistika kohaselt väheneb ravimi tõttu ka üle 75-aastaste patsientide suremus.

Sellest järeldub, et seda uue põlvkonna ravimite esindajat soovitatakse mitte ainult ateroskleroosi raviks, vaid ka südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks 50-aastaste ja vanemate inimeste seas.

Siiski tuleb märkida, et lipiidide profiil organismis normaliseerub 2–4 kuu jooksul, seega tuleks ravimit võtta üsna pikka aega.

Rosuvastatiin on kõrge kolesterooli vastu kõige ohutumate ravimite hulgas 2. kohal. Selle peamine eelis on naastude moodustumise tõhus ennetamine anumatel. Ravimi võtmise periood varieerub 1 kuni 2 kuud.

Simvastatiin kuulub ka ravimite rühma, mis aitavad võidelda ateroskleroosiga. Seda vahendit saab kasutada pikka aega, kartmata oma tervist.

Maksa kaitse

Praeguseks on statiinide mõju mitmeti mõistetav. Ravimite kasutamisel välditakse ateroskleroosiga kaasneda võivate tüsistuste riski.

Mõnede ekspertide sõnul on statiinide võtmisel võimalus müopaatia tekkeks. See on tingitud asjaolust, et meie keha lihased ei pea suurel hulgal kolesterooli. Võimalik on ka onkoloogiliste haiguste (maksavahi) väljakujunemine.

Kuidas kaitsta nii olulist organit kõrvalmõjude eest, mida ravimid võivad põhjustada? Esiteks võite koos ravimitega võtta koensüümi Q10. See aine soodustab energia tootmist, takistab verehüüvete teket ja alandab vererõhku.

Statiinide peamiseks puuduseks on see, et kuigi ravimid hävitavad meie kehas kolesterooli, kahandavad need ka koensüümi Q10 varusid, mida leidub meie keha igas rakus. Kõrvalmõjud:

• lihastes on valu;
• mälu halveneb;
• ületab kroonilise väsimuse ja letargia.

Nende kõrvaltoimete vältimiseks peavad patsiendid võtma ravimeid, mis sisaldavad vajalikke mikroelemente.

Maksa tuleb kaitsta statiinide eest. Selleks peaks patsient hoiduma valuvaigistite võtmisest.

Fakt on see, et Ibuprofeen ja teised sarnased ravimid tekitavad paljudele organitele täiendava koormuse, mille tõttu võib ateroskleroos muutuda raskemaks.

Lipiidide ainevahetuse häirete raviks on ette nähtud erinevate rühmade ravimid. Kuid põhilised vahendid kõrge kolesteroolisisaldusega seotud haiguste ravis on statiinid. Mõnda neist kasutatakse ka maksapatoloogiate korral. Need ravimid on üsna tõhusad, kuid nende pikaajaline võtmine võib kahjustada seedenäärmeid ja keha tervikuna. Seetõttu on oluline teada, kuidas need toimivad ja millised on maksale kõige ohutumad.

Statiinid on ravimite rühm, mis pärsib kolesterooli moodustumise eest vastutava ensüümi sünteesi maksas. Nende fondide toimeainete toime on samuti suunatud:

• veresoonte põletiku vähenemine, ateroskleroosi oht;
• veenide ja arterite tooni normaliseerimine;
• müokardiinfarkti ennetamine;
• isheemilise insuldi tõenäosuse vähendamine;
• taastumisprotsessi kiirendamine infarktijärgse taastusravi perioodil.

Sõltuvalt koostisest, valmistamismeetodist ja toimest jagunevad kõik statiinid 4 rühma: esimene, teine, kolmas ja neljas põlvkond. Kumba võtta - arst otsustab individuaalselt.

• hüperkolesteroleemia (koos dieedi ebaefektiivsusega);
• südame isheemia;
• ülekaalulisus;
• diabeet;
• stenokardia;
• eelnev südameatakk, insult;
• kõrge risk südame ja veresoonte patoloogiate tekkeks.

Vaatamata omadustele ei ole selle rühma ravimite kasutamine alati ette nähtud: on tegureid, mis välistavad nende kasutamise võimaluse haiguste ravis ja ennetamisel. südame-veresoonkonna süsteemist. Need sisaldavad:

• individuaalne talumatus statiine moodustavate ainete suhtes;
• rinnaga toitmise periood;
• hepatiit;
• tsirroos;
• hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine;
• lihas-skeleti süsteemi haigused;
• kilpnäärme talitlushäired.

Samuti on statiiniravi raseduse ajal vastunäidustatud. Erandid on võimalikud juhtudel, kui lapseootel ema heaolu paranemise tõenäosus on palju suurem kui loote arenguanomaaliate oht.

Olga: “Mul on lapsepõlvest peale diabeet ja võtan peaaegu pidevalt statiine. Raseduse ajal ütles arst ka, et ärge lõpetage nende võtmist, et minu puhul need ohtlikud ei ole, aga annotatsioonis on kirjas, et raseduse ajal ei tohi neid juua. Ma ei tea, mida teha: kui te lõpetate selle võtmise, halveneb teie tervis kindlasti ja kui ei, siis kuidas see mõjutab last?

Võimalikud kõrvaltoimed

Statiinid on võimsad ravimid. Reeglina võetakse neid pikka aega. Seetõttu ilmnevad mõnikord selliste ravimitega ravi ajal kõrvaltoimed. Vaatleme peamisi.

Lihas-, liigesevalu

Valu lihastes võib häirida õhtul, peale aktiivset tööpäeva. Müalgia esinemine on otseselt seotud statiinide võimega hävitada lihasrakke - müotsüüte. Nende asemel ilmub põletik. See põhjustab piimhappe suurenenud tootmist ja närvilõpmete veelgi suuremat ärritust.

Statiinide võtmisel mõjutab see kõige sagedamini lihasesse alajäsemed. Kuid see kõrvaltoime esineb ainult 0,4% patsientidest ja on ajutine. Pärast ravimteraapia lõpetamist rakud taastatakse ja kõik valuaistingud kaovad.

Harvadel juhtudel areneb rabdomüolüüs - sündroom, mida iseloomustab osa lihaskiudude surm, ägeda neerupuudulikkuse tekkimine lagunemisproduktide verre sattumise tõttu.

Mõnikord kogevad patsiendid liigeste tüsistusi. Kolesterooli langetades vähendavad statiinid ka liigesesisese vedeliku hulka ja muudavad selle omadusi. Selle tulemuseks on artriit ja artroos. Kui meetmeid ei võeta õigeaegselt, võib tekkida liigese kontraktuur - selle põhielementide sulandumine. See ähvardab jäsemete liikuvuse kaotamist.

Seedetrakti talitlushäired

Sellised tagajärjed esinevad 2-3% statiine kasutavatest patsientidest. Võib muretseda:

• iiveldus;
• sagedane röhitsemine;
• oksendada;
• ebamugavustunne, valu maos, sooltes;
• söögiisu suurenemine või vastupidi vähenemine.

Kõigi nende sümptomite ilmnemine viitab suurenenud tundlikkusele statiinide suhtes ja on põhjus nende annuse kohandamiseks või asendamiseks teiste sarnase toimepõhimõttega ravimitega.

Selles organis toodetakse kuni 80% "halvast" kolesteroolist. Statiinid pärsivad selle sünteesi, kuid mõned neist hävitavad maksarakke. See toob kaasa elundi toimimise halvenemise, tüsistuste ilmnemise olemasolevate patoloogiate taustal.

Neid kõrvaltoimeid ei täheldata kõigil patsientidel. Ravimite negatiivse mõju hindamiseks hepatotsüütidele tehakse regulaarselt maksaanalüüse, samuti üldiste ja biokeemiliste vereanalüüside näitajate uurimist.

Närvi- ja veresoonkonna süsteemi häired

Statiinide pikaajaline kasutamine võib põhjustada järgmisi sümptomeid:

Kõik need kõrvaltoimed ei ilmne alati: uuringute kohaselt häired töös närvisüsteem ainult 2% statiinidega ravitud patsientidest.

Statiinid aitavad vältida kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate esinemist. Kuid mõnel juhul põhjustavad need selle töös häireid. Negatiivsed tagajärjed kolesterooli alandavate ravimite kasutamisest võib tekkida:

• suurenenud südame löögisagedus;
• madal või kõrge (harva) vererõhk;
• migreen;
• arütmia.

Statiinide võtmise esimesel nädalal võivad stenokardia sümptomid suureneda, kuid aja jooksul normaliseerub patsiendi seisund.

Muud tagajärjed

Nahareaktsioonid on haruldased, kuid mõnikord esinevad:

• nõgestõbi;
• turse;
• punetus.

Pikaajaline ravi statiinidega võib samuti negatiivselt mõjutada hingamisteede seisundit. Nende vastuvõtu taustal on võimalik:

• nõrgenenud immuunkaitse ja ninaneelu nakkushaigused;
• hingamisraskuste ilmnemine;
• ninaverejooksude esinemine;

Samuti on suur tõenäosus, et olemasolev infektsioon levib edasi madalamad divisjonid hingamisteedesse (kopsudesse). See ohustab bronhiidi ja kopsupõletiku arengut. Selle rühma ravimitega ravi tagajärjed võivad olla ka: anafülaktiline šokk, Steven-Jonesi sündroom. Kuid sellised rasked reaktsioonid on äärmiselt haruldased, nende esinemise tõenäosus on minimaalne.

Kasuta NAFLD-s

Südame-veresoonkonna haiguste korral kolesteroolitaseme korrigeerimiseks kasutatavate lipiidide taset langetavate ravimite hulgas peetakse statiine eelistatud ravimiteks. Kuid paljude aastate jooksul on jäänud lahtiseks küsimus nende kasutamise võimalikkuse ja tõhususe kohta alkoholivaba rasvmaksahaiguste korral. Selle rühma ravimite kasulikkuse ja kahju hindamiseks on läbi viidud rohkem kui üks uuring.

Selgus, et statiinide kasutamine maksahaiguste, nagu rasvmaks ja steatohepatiit, raviks pole mitte ainult võimalik, vaid vajalik ja ohutu.

Pärast nende kasutamist väheneb üldkolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide ja maksaensüümide tase. Kuid kuna selle rühma ravimite võtmisel on hepatotsüütide hävitamine võimalik, peavad arstid enne nende väljakirjutamist võrdlema terapeutiline toime ja hepatotoksilisuse riski, et uurida statiinide positiivset mõju organismis toimuvatele protsessidele.

Põhilised ravimid

Sellise diagnoosiga patsientidele võib määrata erinevate rühmade ravimeid. Statiinidest on kõige ohutumad ja tõhusamad:

Kuidas keha toetada?

Maksakahjustuse vältimiseks ja selle töö säilitamiseks statiinide kasutamise ajal on lisaks ette nähtud:

Hepatoprotektorid mitte ainult ei aita vältida maksakoe hävimist, vaid kiirendavad ka selle taastumist pärast statiinide kasutamist, suurendavad põhiravi efektiivsust.

Kas ma peaksin ravimeid võtma?

Vaatamata statiinide võimalikule negatiivsele mõjule maksale, on nende kasutamise vajadus ja tõhusus mittealkohoolse rasvpatoloogia korral õigustatud. Võtame ühe kliinilise juhtumi.

73-aastane patsient sattus intensiivravi osakonda kaebustega:

• kõrge vererõhk;
• peavalu;
• astmahood öösel;
• raskustunne rinnus;
• alajäsemete turse;
• kiire väsimus.

35-aastaselt hakkas patsient kaalus juurde võtma, 65-aastaselt tehti talle laparoskoopiline koletsüstektoomia. Ta ei käinud enam arstide juures. Naine ei suitseta, kuid juhib istuvat eluviisi. Ema ja isa surid vastavalt 67- ja 69-aastaselt: naine põdes hüpertensiooni ja mees II tüüpi diabeeti.

Vastuvõtmisel oli patsiendi üldine seisund raske. Pärast uuringut selgus, et tal on südame isheemiatõbi, diabeet, kõhupiirkonna rasvumine, aordi ateroskleroos ja väljendunud rasvainfiltratsioon maksas.

Patsiendile anti:

• dieeti
• vererõhku langetavate ravimite võtmine;
• pikaajalised mononitraadid.

Lisaks, võttes arvesse düslipideemia esinemist patsiendil, mittealkohoolse steatohepatiidi tunnuseid, määrati lisaks kombineeritud lipiidide taset alandav ravi (simvastatiin ja ursodeoksükoolhape - Ursosan).

Ravi käigus paranes patsiendi enesetunne: kadusid valu rinnus ja õhupuudus, vastupanuvõime kehaline aktiivsus, säärte ja labajala turse vähenemine, töövõime tõus. Naine kirjutati haiglast välja soovitustega jätkata ravi ja läbida regulaarsed uuringud.

Uuringute tulemused 3 kuu pärast: uusi sümptomeid ei olnud, lipiidide ainevahetuse näitajad veidi paranesid, angiinihoogude kordumist ei täheldatud.

Statiinide annust suurendati. Samal ajal jälgiti pidevalt maksaensüümide (AST ja ALT) taset.

3 kuu pärast uuriti patsienti uuesti, mille käigus leiti verepildi oluline paranemine. Lisaks vähendas naine kehakaalu, vabanes perifeersest tursest ja valust jalgades kõndimisel.

See kliiniline uuring kinnitab statiinide vajadust mittealkohoolse rasvmaksahaiguse ravis koos teiste patoloogiatega. Lipiidide taset alandavaid aineid on võimalik kasutada metaboolsete häirete kompleksravi osana ka vanemas eas.

Statiinid on üks tõhusamaid ravimeid, mida kasutatakse mittealkohoolse rasvmaksa ja südame-veresoonkonna haiguste ravis. Need aitavad vähendada tüsistuste tekkimise tõenäosust olemasolevate patoloogiate taustal ja parandada elukvaliteeti üldiselt.

Kuid lisaks eelistele võib nende kasutamine keha kahjustada. Seetõttu on selle rühma ravimeid võimatu iseseisvalt võtta: ainult arst saab valida õige, maksa jaoks ohutu ravimite annuse.

Statiinid on kolesterooli biosünteesi inhibiitorid maksarakkudes algstaadiumis, nimelt siis, kui need muundatakse HMG mevalonaadiks (hüdroksümetüülglutorüül). Nad peatavad seda protsessi reguleeriva ensüümi – HMG-CoA reduktaasi – sünteesi. Maksa statiinid vähendavad kolesterooli taset kehas. Need aitavad kaasa madala tihedusega lipoproteiinide rakkude retseptori aktiivsuse suurenemisele.

Kolesterool, mis on LDL-i struktuurne osa, siseneb hepatotsüütidesse. See aitab kaasa selle sisalduse vähenemisele veres.

Sellest järeldub, et LDL-fraktsioonide alandamisega väheneb seerumi kolesteroolitase. Kuna kõrgenenud seerumi LDL tase suurendab ateroskleroosi riski, on selliste inhibiitorite kasutamine kahtlemata kasulik. Samuti alandavad need LDL-i prekursorite – apolipoproteiinide ja lipoproteiinide (sisaldavad triglütseriide) taset, mõjutades seeläbi seerumi kolesteroolitaset.

Seda fakti on tõestatud statiinide kasutamisega geneetiliselt määratud hüperkolesteroleemia all kannatavatel inimestel, kellel ei ole LDL-retseptoreid, seerumi kolesteroolitase väheneb.

Samuti on teavet selliste ravimite mõju kohta veresoonte endoteeli pinnale, nende võimet vähendada vere hüübimist ja vähendada trombide tekke riski, samuti on märgitud mõningane põletikuvastane toime.

Millist mõju avaldavad ravimid maksale?

Statiinide kasutamine hoiab ära ägeda maksapuudulikkuse tekke ja vähendab ka südame-veresoonkonna haiguste riski, seetõttu soovitatakse neid süstemaatiliselt võtta.

Milline on HMG inhibiitorite mõju hepatotsüütidele?

Maksadüstroofiate (rasvane, alkohoolne, mittealkohoolne) põhjus on kolesterooli esinemine vereseerumis. suured hulgad.

Seetõttu on selliste patoloogiate raviks soovitatav kasutada statiine. Millised ravimid on maksale kõige kahjutumad ja samal ajal tõhusad nende düsfunktsioonidega ateroskleroosi ravis, on kindlaks tehtud uuringutes. Eriti oluline on HMG inhibiitori molekulide hüdrofiilsus, seetõttu kasutatakse maksahaiguste korral pravastatiini, rosuvastatiini, fluvastatiini.

Kuid lisaks pärssimisele on neil ka muid toimeid. Antiflogistliku toime kaudu eemaldavad ravimid maksas põletiku, takistades seeläbi tsirroosi teket. Samuti statiinide kasutamine inimestel, kes põevad viiruslik hepatiit vähendab oluliselt riski vähk see organ enam kui 55% juhtudest.

Millised statiinid on maksale kõige kahjutumad

Praeguseks on sellest rühmast pärit mitu põlvkonda ravimeid. Milliseid valida, et kaitsta teisi siseorganeid soovimatute kõrvalmõjude eest? Selleks peaksite tutvuma neist populaarseimatega, mis aitavad teil mõista statiinide mõju maksale.

1. Simvastatiin ja lovastatiin. Need ravimid on esimese põlvkonna statiinid. Soovitud terapeutilise toime saavutamiseks peate neid võtma piisavalt suurtes annustes pikka aega, mis põhjustab paratamatult mitmesuguseid kõrvaltoimeid. Seetõttu on paljud patsiendid, olles ise kogenud nende mõju, kindlalt veendunud, et statiinidel on maksale halb mõju.
2. fluvastatiin. Sellel ravimil on siseorganitele õrnem ja õrnem toime. Seda ei tunnetata kohe, sest Fluvastatiin määratakse alati pikaks ravikuuriks. Kuid toimeained kogunevad kehasse järk-järgult ja püsivad seal pikka aega. Kui patsient ei riku arsti ettekirjutusi, peab meeles toitumist ja tervislikku eluviisi, püsib teraapia mõju kaua.
3. Atorvastatiin. Seda ravimit peetakse kõige ohutumaks ja tõhusamaks. See kolmanda põlvkonna ravim mõjutab patsiendi keha kompleksselt. Atorvastatiin alandab üldkolesterooli – see on selle esimene omadus. Ravimi teine ​​omadus on puhastada veresooni triglütseriididest ja taastada tasakaal erineva tihedusega lipoproteiinide vahel.
4. Rosuvastatiin. Seda viimase, neljanda põlvkonna ravimit võib pidada ohutuks: see põhjustab minimaalselt kõrvalmõjud ja samas väga tõhus. Kuid üsna kõrge hinna tõttu ei leia arstide uusarendus patsientide seas populaarsust.

Loomulikult pole need kaugeltki kõik ravimid, mida arst võib välja kirjutada kõrge tase kolesterool veres. Tuleb mõista, et universaalset vahendit, mis sobiks absoluutselt kõigile inimestele ühtviisi hästi, ei ole ega saagi olla.

Statiinid mittealkohoolse rasvmaksahaiguse korral

Kui patoloogiat ei põhjusta alkoholism, siis ei ole vaja, et maksaensüüme tekiks suures koguses. Risk tekib reeglina ainult siis, kui haigus muutub steatohepatiidi staadiumiks. Paljudel inimestel, kellel oli diagnoosimata sarnane haigus ja keda raviti statiinidega, jäi maksa histoloogia normi piiridesse.

Tõepoolest, analüüside tulemuste kohaselt tehti selle organi mittealkohoolse rasvhaiguse paranemine. Seetõttu on raske kindlalt väita, et histoloogiline pilt kuidagi halvenes, kuid samal ajal tuleb rasvhepatoosi ravida kompleksselt ja valida paranemise saavutamiseks täiendavaid ravimeid teistest rühmadest.

Südame-veresoonkonna haigused on meditsiinis suur probleem. Just nemad viivad inimese kõige sagedamini surma ja just neilt otsivad teadlased üle maailma väsimatult ravi.

Nüüd on teada, et südameatakkide peamine põhjus on kolesterooli naastude kleepumine seintele. veresooned ja verehüüvete teket samast kolesteroolist. Madala tihedusega lipoproteiinide (kolesterooli) vastu võitlemiseks töötas Jaapani teadlane Akiro Endo eelmise sajandi 70ndatel välja spetsiaalse ravimi. Tõsi, raha ta avastuse eest ei saanud, küll aga rikastasid end ravimifirmad, kes teadlase leiutisele tuginedes hakkasid tootma sünteetilisi statiine.

Praeguseks on teada 6 tüüpi statiine. Need on atorvastatiin ja rosuvastatiin, pravastatiin ja fluvastatiin, simvastatiin, samuti simvastatiini ja ezetimaibi kombinatsioon. Tänu laiaulatuslikule reklaamile peetakse neid uskumatult populaarseid ravimeid parimateks vahenditeks veresoonte probleemide ja südameinfarkti tekke vastu. Pole ime, et tänapäeval võtab neid iga 4. 45-aastaseks saanud inimene maailmas!

See on lihtsalt statistika, mis näitab, et statiinide kasutamise suurenemine ei ole kaasa toonud südameatakkide ja insultide arvu vähenemist. Vastupidi, südame-veresoonkonna haiguste tüsistustega silmitsi seisvate inimeste arv kasvab pidevalt. Kõik see viib mõttele, et statiinid ei suuda vastu seista veresoonte kahjustustele ja isegi halvendavad olemasolevat olukorda. Ja täna on statiinide võtmisest keeldumiseks palju eeldusi. Uurime neid.

Miks te ei tohiks statiine võtta

1. Ära vabane südame-veresoonkonna haigustest
Statiinide peamine eesmärk on alandada kolesterooli, mis on tõsine tegur kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkes. Kuid kõrge kolesterool, kuigi oluline, kuid mitte sugugi ainus südamehaiguste põhjus. Neid haigusi põhjustavad diabeedi teke, pidev stress, vähene füüsiline aktiivsus, arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine ja paljud teised tõsised tegurid. Kas seepärast ei paranda statiinide võtmine statistikat südame- ja veresoonkonnahaiguste vähenemise kohta?

Meditsiinieksperdid on jõudnud järeldusele, et statiinide võtmisest on kasu vaid 1% patsientidest. See tähendab, et 100 patsiendist, kes neid ravimeid regulaarselt võtavad, väheneb südameataki või insuldi risk tõsiselt ainult ühel inimesel! Fakt on see, et neid farmakoloogilisi aineid reklaamides viitavad tootjad nn suhtelise riski näitajatele, mis ei ütle tegeliku ähvardava ohu kohta midagi.

2. Vähenda koensüümi Q10
Selgub, et kolesteroolitaset langetavate ravimite pikaajaline kasutamine viib koensüüm Q10 ammendumiseni. Kuid seda ensüümi nimetatakse tervise ja nooruse elemendiks, sest tänu koensüümile Q10 säilib kehas energiatase ja toimub rakuhingamine. Kuid kui selle ensüümi varud on ammendunud, tekivad kehas tõsised muutused: lihased muutuvad lõdvaks, nahk tuhmub järk-järgult, juuksed kuivavad ja küüned murduvad.

Kuid see pole kõige ohtlikum. Vähesed inimesed mõistavad, et nn "halba" kolesterooli looduses ei eksisteeri! Organismile tekitab probleeme madala tihedusega lipoproteiinide oksüdeeritud versioon ja kolesterooli oksüdatsioon toimub alles siis, kui võimsa antioksüdandi nimega koensüüm Q10 tase organismis väheneb. See tähendab, et statiine võttes me mitte ainult ei pikenda oma eluiga, vaid vastupidi, kutsume esile ohtlikud seisundid, mis ähvardavad surmaga lõppeda! Kas seda saab vältida? Muidugi saate, kuid selleks peate seda võtma koos statiinidega. toidulisandid mis sisaldab koensüümi Q10. Ja inimesed, kes on ületanud 40 aasta piiri, peaksid asendama koensüümi Q10 ubikinooliga.

3. Vähenda K2-vitamiini taset
Ajakirjas "Clinical Pharmacology" avaldatud uuringute tulemused üllatasid ja hämmastasid teadlaskonda. Kui varem polnud kahtlustki, et statiinid viivad organismist välja “halva” kolesterooli ja vähendavad ateroskleroosi tõenäosust, siis Rootsi teadlaste uuring näitas, et see pole nii. Pealegi on fakte, mille kohaselt statiinid provotseerivad südamepuudulikkuse teket! Ja peamine füsioloogiline mehhanism, mis selliseid tagajärgi põhjustab, on K2-vitamiini taseme langus kehas.

Selgub, et K2-vitamiin on kaltsiumi peamine regulaator. See mitte ainult ei vii kaltsiumi meie luudesse ja hammastesse, vaid eemaldab ka liigse kaltsiumi arteritest ja pehmetest kudedest. Selle vitamiini taseme langus võib põhjustada kehale tõsiseid probleeme, provotseerides kaltsifikatsiooni teket - seisundit, mille korral vedelad kaltsiumisoolad muutuvad tahkeks olekuks. Seega põhjustab K2-vitamiini puudus neerukive, osteoporoosi, südame-veresoonkonna haigusi, südameinfarkti ja insuldi. Selle probleemiga tuleks võidelda, täiendades statiinravi K2-vitamiini sisaldavate multivitamiinide komplekside tarbimisega.

4. Vähenda ketokehade tootmist
Statiinid alandavad kolesteroolitaset, pärssides teatud ensüümide tootmist maksas. Sellel protsessil on aga ka pöördvõrdeline, äärmiselt negatiivne pool. Nendest ensüümidest toodetakse organismile nii vajalikku ainet Koensüüm Q10, aga ka ketokehasid, mis toidavad keharakkude komponente – mitokondreid. Just need mitokondrid on tõelised energiasahvrid, mis toetavad meie elujõudu. Nende arvu vähenemisega aeglustuvad ainevahetusprotsessid märkimisväärselt, mis põhjustab tõsiseid terviseprobleeme ja keha järkjärgulist väljasuremist. Ja kui koensüümi Q10 täiendamiseks statiinidega ravi ajal piisab selle ensüümi toidulisandite võtmisest, siis ketokehade varude täiendamiseks peate järgima spetsiaalset ketogeenset dieeti.

5. Suurendage patoloogiate riski
Arvestades, et statiinide kasutamine kahandab oluliselt toitaineid, vähendades koensüümi Q10, K2-vitamiini ja ketoonkehade taset, põhjustab see protsess aja jooksul tõsiste haiguste teket. Loetleme mõned neist.

Vähk
Iisraeli teadlaste uuring näitas, et kõnealuse rühma ravimite võtmine 10 aastat või kauem kahekordistab rinnavähi ja kartsinoomi riski. Veelgi enam, ravimi akumuleeritud annuse suurenemisega suureneb eesnäärmevähi tekke tõenäosus märkimisväärselt.

Diabeet
Kui te võtate statiine pikka aega, suureneb diabeedi tekkimise tõenäosus 10 korda. Pealegi käivitavad need ravimid korraga mitu patogeenset mehhanismi, mis viib selle ohtliku haiguseni. Eelkõige tõstavad need glükoosi taset, sest maksa ensüümide tootmise pärssimise tulemusena on see keha sunnitud suhkrut organismi tagasi saatma. Pealegi suurendavad statiinid D-vitamiini organismist eemaldamisega insuliiniresistentsust.

Neurodegeneratiivsed patoloogiad
Meie aju koosneb ligikaudu 25% kolesteroolist ja seda tuleb pidevalt selle lipoproteiiniga täiendada, et säilitada neuronite vahelisi ühendusi. Ja kui statiinide pikaajalisel kasutamisel väheneb kolesterooli kogus kehas, hakkavad inimesel olema mäluprobleemid. See pole aga veel kõik. Tänaseks on tõestatud, et ketokehad kaitsevad keha tõsiste neurodegeneratiivsete haiguste (Alzheimeri tõbi või Parkinsoni tõbi) eest. Sellest tulenevalt suurendab nende kehade tootmist vähendavate statiinide võtmine märkimisväärselt kõigi nende haiguste riski.

Lihas-skeleti süsteemi haigused
Süstemaatilise aktsepteerimisega kaalutletud ravimid suurendab müalgia, krampide või isegi autoimmuunsete lihashaiguste tekke tõenäosust. Teadlaste sõnul võib selliste patoloogiate põhjuseks olla lihaskudedes oksüdatiivseid protsesse takistavate valkude metabolismi rikkumine.

Kas statiinidele on alternatiivi?

Peate mõistma, et statiinide võtmine ei ole sugugi ainus viis kolesterooli alandamiseks ja südame-veresoonkonna süsteemi tugevdamiseks. On mitmeid kasulikke soovitusi, mille järgimine päästab teid kolesteroolist ja ateroskleroosist. Siin on mõned neist:

• välistage kõik fruktoosi sisaldavad toidud, vältige võimalusel suhkrut ja kergeid süsivesikuid ning minimeerige gluteeni sisaldavate teraviljade tarbimist;
• proovige süüa peamiselt toortoitu;
• alla andma taimeõlid ja kahjulikke transrasvu, asendades need tervisliku oliivi- ja kookosõliga. Samal ajal pidage meeles, et oliiviõli tarbitakse eranditult külmalt;
• proovige süüa iga päev kääritatud toite, nt hapukapsas, hapukurk, keefir, vadak või jogurt. See suurendab üldist immuunsust ja parandab seedimisprotsessi, mis tähendab, et see aitab kaasa ka südame tervisele;
• Päikesepaistelise ilmaga käige sagedamini õues, et säilitada oma D-vitamiini taset.See vitamiin mängib olulist rolli hambakatu tekke ennetamisel;
• tarbige regulaarselt merekala, krevette, krilliõli ja muid oomega-3 polüküllastumata rasvhapete rikkaid toite. Uuringud näitavad, et 500mg oomega-3 päevas võib alandada "halva" kolesterooli taset veres ja tõsta hea HDL taset;
• hoolitse õige puhkuse eest, et uni kestaks umbes 8 tundi ööpäevas;
• lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine;
• treenige regulaarselt ja lisage treeningprogrammi kõrge intensiivsusega intervalltreeningud;
• Harjutage stressijuhtimise tehnikaid.

Need lihtsad reeglid võimaldavad teil vältida halva kolesterooli taseme tõusu ilma statiinide võtmiseta, mis osutusid mitte nii ohututeks ravimiteks.
Tervis südamesse!

See teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja see ei ole aluseks kardinaalsete otsuste tegemiseks ilma arstiga konsulteerimata.

Ivaškin V.T., Drapkina O.M.,

Ülevaatuse eesmärk. Kirjeldage hüdroksümetüülglutarüül-CoA reduktaasi inhibiitorite rolli kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse vähendamisel. tõenduspõhine meditsiin ja võimalus kasutada statiine metaboolse sündroomi osana mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientidel.

Südame-veresoonkonna haigused on kogu maailmas peamised puude ja surma põhjused. Nende haiguste patogenees on ateroskleroos, üks suuri probleeme kaasaegne meditsiin. Piisavalt suur hulk uuringuid on näidanud võimalust vähendada madala tihedusega lipoproteiinide taset vähendades kardiovaskulaarsete haigestumuse ja suremuse esinemissagedust kuni 42%. See sai võimalikuks tänu lipiidide taset langetavate ravimite põhiklassi – statiinide – kasutamisele. Statiinide ainulaadsus ei seisne mitte ainult võimes oluliselt vähendada kolesterooli sünteesi, vaid ka mitmete muude omaduste olemasolus, mis on ühendatud "pleiotroopse toime" nime all. Seoses metaboolse sündroomiga patsientide arvu pideva suurenemisega, kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiga, on statiinide määramine vältimatu. On teada, et selliste patsientide aterogeenne düslipideemia on enamikul juhtudel kombineeritud mittealkohoolse rasvmaksahaigusega. Venemaal on statiinravi järgimine äärmiselt madal (2001. aastal võttis statiine vaid 0,6% ägeda müokardiinfarktiga patsientidest). Paljude võimalike statiinide ebapiisava kasutamise põhjuste hulgas meie riigis on endiselt aktuaalne selle klassi ravimite väljakirjutamise ohutuse küsimus. Uuringute tulemused näitavad, et inimestel, kellel on erinevatel põhjustel maksa transaminaaside tase algselt kõrgenenud, ei põhjusta statiinide võtmine hepatotoksilisuse riski (maksaensüümide aktiivsuse kliiniliselt oluline tõus 0,8% patsientidest versus 0,6% juhtudest). platseeborühm). Samuti on tõendeid selle kohta, et statiinide ja ursodeoksükoolhappe väikeste annuste kombinatsioon on efektiivsem kui statiinide topeltannuse kasutamine. Artiklis käsitletakse statiinide vajalikkust ja ohutust mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientidel.

Järeldus. Statiinide määramine südame-veresoonkonna haiguste esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks võib ära hoida kümneid tuhandeid enneaegseid surmajuhtumeid. tulemused suur hulk Uuringud võimaldavad rääkida simvastatiini efektiivsusest ja ohutusest mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientidel metaboolse sündroomi kompleksravi osana Statiinide ja ursodeoksükoolhappe kombineeritud kasutamine on õigustatud ka NAFLD patogeneetilise ravina. lipiidide taset langetava ravina metaboolse sündroomiga patsientidel.

Südame-veresoonkonna haigused (CVD) (südame isheemiatõbi – südame isheemiatõbi, tserebrovaskulaarne haigus, perifeersete arterite oklusiivne haigus) on peamised puude ja surma põhjused kogu maailmas. Nende haiguste patogenees põhineb ateroskleroosil, mis on üks kaasaegse meditsiini põhiprobleeme. Ateroskleroosi aluseks olevate protsesside olemuse põhjaliku uurimise ajalugu on kestnud rohkem kui sajandi. Praegu on selge ettekujutus ateroskleroosist kui multifaktoriaalsest haigusest, dünaamilisest protsessist, mis on vaskulaarsüsteemis edenenud juba aastakümneid ja millel on võimalus arteri seina muutuste ümberpööramiseks. Aja jooksul kulgeb protsess vääramatult, ilmnedes sageli ootamatult, sageli surmavalt (äkksurm või müokardiinfarkt).

Nagu teada, esineb enamik koronaartõve juhtumeid riskifaktorite pikaajalise kooseksisteerimise taustal, mille hulgas on eriti olulised lipiidide ainevahetuse häired. Väidet "ilma aterogeensete lipoproteiinideta ei teki ateroskleroosi" kinnitavad suurimate epidemioloogiliste uuringute tulemused (Framingham, MRFIT, uuring 7 riigis), milles ilmnes selge otsene seos kolesterooli kontsentratsiooni vahel veres. ja suremus koronaararterite haigusesse (joonis 1).

Joonis 1. Suremus koronaararterite haigusesse sõltuvalt kolesterooli tasemest.(MRFIT uuringu andmed)

Lipiidide ainevahetuse häired mängivad olulist rolli ateroskleroosiga seotud haiguste patogeneesis. Selged tõendid selle kohta võivad olla hiljuti lõppenud rahvusvahelise uuringu tulemused INTERHEART, mis hõlmas 15 152 ägeda müokardiinfarktiga patsienti (juhtum) ja 14 820 inimest, kellel ei olnud ilmseid südame isheemiatõve tunnuseid (kontroll) 52 riigist. Selle uuringu eesmärk oli uurida seost ägeda koronaarsündroomi ja 9 riskifaktori (düslipideemia, suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, suhkurtõbi, stress/depressioon, alkoholitarbimine, köögiviljade ja puuviljade tarbimine ning kehaline aktiivsus) vahel. Selgus, et olenemata soost, rahvusest ja sotsiaal-etnilistest tingimustest ägeda müokardiinfarkti kujunemisel on düslipideemia kõigist riskifaktoritest esikohal.

sisse Framinghami prospektiivne epidemioloogiline uuring 1950. aastatel alguse saanud ja tänaseni kestev optimaalne kõrge tihedusega lipoproteiinide (LDL), üldkolesterooli (TC), triglütseriidide (TG) ja kõrge tihedusega lipoproteiini (HDL) tase määrati peamiste kardiovaskulaarsete lipiidide riskiteguritena. ateroskleroosi tagajärjed. Viimase kümnendi uuringute tulemused näitavad aga erinevate lipiidide klasside ebavõrdset panust SVH riski. Näiteks intrapopulatsiooniuuringus PROCAM (Prospektiivne südame-veresoonkonna Munsteri uuring) assotsieerumisoht on tõestatud madal tase HDL, hüpertriglütserideemia ja mõõdukalt kõrgenenud LDL tase. Prospektiivses uuringus AMORIS (apolipoproteiinide suremuse riski uuring) kinnitati, et Apo B on SVH riski tundlikum marker ning LDL-osakeste suurus ja tihedus ennustavad tugevamini ebasoodsaid vaskulaarseid sündmusi kui üldkolesterool ja LDL. ApoB/ApoA-1 suhe on osutunud ka kõige võimsamaks isheemilise insuldi riski ennustajaks.

Piisavalt suur hulk uuringuid on näidanud võimalust vähendada LDL-i taseme langetamise kaudu südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedust ja suremust kuni 42%. See sai võimalikuks tänu uue klassi lipiidide taset langetavate ravimite – statiinide – kasutamisele.

Peamise hepatotsüütides kolesterooli biosünteesi reguleeriva ensüümi hüdroksümetüülglutarüül-CoA reduktaasi (HMG-CoA reduktaasi) inhibiitorite avastamisest ja praktikasse juurutamisest on saanud 20. sajandi teise poole üks silmatorkavamaid saavutusi. Olles 1976. aastal loonud esimese statiini, suutis Jaapani teadlane Akira Endo vaevalt isegi ette kujutada, et 30 aastat hiljem nimetatakse teda "kolesterooli penitsilliini avastajaks" (kolesterooli penitsilliini avastajaks). Täiesti kaks erinev klass ravimid tegid revolutsioonilise revolutsiooni meditsiinis: antibiootikumide kasutamine hoidis ära miljonite inimeste surma nakkustesse ning statiinide mõjul muutus haavatavaks kõige levinum, mitmekülgne ohtlik haigus ateroskleroos.

Arvukad suured mitmekeskuselised platseebokontrolliga uuringud (4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AF CAPS/TexCAPS, HPS, CARDS jne) on tõestanud end. kõrge efektiivsusega statiinid aterogeense düslipideemia korral, vähendades kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust, sealhulgas ateroskleroosi kliiniliste ilmingutega patsientide enneaegse surma riski.

Skandinaavia uurimistööd tuleks nende tööde hulgas pidada fundamentaalseks. 4S (Skandinaavia simvastatiini ellujäämise uuring). See oli esimene pikaajaline (5,4 aastat) platseebokontrolliga uuring, milles kasutati simvastatiini (kasutades Zocorit) 20–40 mg päevas ja milles osales 4444 CAD-ga inimest. See uuring oli esimene, mis uuris simvastatiinravi mõju kardiovaskulaarsele ja üldisele suremusele. Uuringupopulatsiooniks olid südame isheemiatõvega patsiendid, kellel oli anamneesis müokardiinfarkt, vanuses 35–70 aastat, üldkolesterooli algtasemega 213–309 mg/dl. LDL-i taseme langus 5-aastase jälgimisperioodi jooksul oli 36%, mis viis üldise suremuse vähenemiseni 30% võrra (p=0,0003). Suurte koronaarsündmuste arv vähenes 34%, kardiovaskulaarne suremus - 42%, vajadus müokardi rejärele - 37%. See uuring hajutas suures osas kahtlused südame isheemiatõvega patsientide lipiidide taset langetava ravi vajalikkuses, et vältida selle tüsistusi ja vastas paljudele küsimustele sellise ravi ohutuse kohta. Selle olulise uuringu tulemused aitasid oluliselt kaasa statiiniravimite kui klassi väljatöötamisele.

On vaja viidata uuringule HPS (südamekaitseuuring)- viimase aja suurim uuring, milles osales 20 536 patsienti: 50% patsientidest võtsid simvastatiini (kasutati ravimit Zocor), 50% - platseebot. Võttes arvesse uuringu ülesehitust, võtsid pooled patsientidest antioksüdantide kokteili: E-vitamiin (600 mg) + C-vitamiin (250 mg) ja β-karoteen (20 mg), pooled platseebovitamiinid. HPS-i peamiste tulemuste kohaselt vähendas simvastatiini võtmine annuses 40 mg päevas 5 aasta jooksul oluliselt kardiovaskulaarset suremust 17% võrra, mis tahes suuremate kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissagedust 24% võrra (p

Statiinide ainulaadsus ei seisne mitte ainult võimes oluliselt vähendada kolesterooli sünteesi, vaid ka mitmete muude omaduste olemasolus, mis on ühendatud "pleiotroopse toime" nime all. Statiinide pleiotroopse toime mitmekesisus võimaldab lähitulevikus tõenäoliselt seda ravimirühma kasutada ka mitte ainult südamepatsientide raviks. Eksperimentaalsed ja kliinilised tõendid näitavad üha enam vajadust laiendada statiinide "terapeutilist nišši". Kõrgeim väärtus omavad selliseid statiinide pleiotroopseid toimeid nagu: endoteeli funktsiooni paranemine (see statiinide omadus avaldub juba väikestes annustes ja see ei nõua pikki raviperioode), silelihasrakkude proliferatsiooni ja migratsiooni pärssimine; trombotsüütide agregatsiooni vähenemine, põletikuvastane toime, fibrinolüütilise süsteemi paranemine. Üha enam on tõendeid statiinide efektiivsuse kohta Alzheimeri tõve, hulgiskleroosi, kroonilise südamepuudulikkuse ja neerupuudulikkusega inimestel. Korea teadlased katselistel hiiremudelitel, analüüsides simvastatiini toimet kasvaja kasvule, said tulemused, mis näitavad simvastatiini kasvajavastast potentsiaali käärsoolevähi vastu.

Statiinide "isikus" said arstid statsionaarseks ja ambulatoorseks kasutamiseks tõhusa ja ohutu ravimi, mis kanti paljudes maailma riikides "kohustuslike" ravimite farmakopöa nimekirjadesse. Euroopa uuringu kohaselt EUROASPIRE, mis jälgib riskifaktorite ja SVH dünaamikat, on statiinide väljakirjutamine Euroopas viimase kümnendi jooksul tõusnud 32,2%-lt 88,8%-le, kuid LDL-i sihttaseme saavutamine jääb 40%-ni. Üks peamisi probleeme nii läänes kui ka in Ida-Euroopa, on patsientide madal statiinravi järgimine. Venemaal pole asjad kaugeltki roosilised. USA toidu- ja ravimiameti andmetel alates 2005. aastast Venemaa Föderatsioon oli ravimite tarbimisel maailma liidrite seas (valmis ravimite tarbimise poolest - maailmas 12. ja Euroopas 6.). Kuid statiinid ei kuulu isegi kümne enimkasutatavate ravimite hulka. Täpne statistika, mis kinnitaks statiinide kasutamise sagedust Venemaa patsientide seas, ei ole, kuid olemasolevad eraldi andmed viitavad äärmiselt ebasoodsale olukorrale, mis on tekkinud selle ravimiklassi ümber. Seega mitmekeskuselise uuringu kohaselt VALIANT, millest võttis osa ka Venemaa, said 2001. aastaks statiine vaid 0,6% meie kaasmaalastest, kes olid põdenud ägeda müokardiinfarkti (joonis 2).

Joonis 2. Statiinide kasutamise sagedus ägeda müokardiinfarktiga patsientidel erinevates riikides.(Andmed VALIANTist: Nippon Rinsho. 2002 oktoober; 60(10):2034-8, Am Heart J 2003 mai;145(5):754-7)

Seoses metaboolse sündroomiga (MS) patsientide arvu pideva suurenemisega, kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiga, on statiinide määramine vältimatu. On teada, et aterogeenne düslipideemia sellistel patsientidel on enamikul juhtudel kombineeritud mittealkohoolse rasvmaksahaigusega (NAFLD). NAFLD on asümptomaatiline haigus, mille nr märkimisväärne mõju elukvaliteedist kuni terminalivormide väljatöötamiseni. Samal ajal on NAFLD-ga patsientide peamised surmapõhjused seotud kardiovaskulaarse patoloogiaga. Rootsis läbi viidud pikaajaline uuring näitas, et 15-aastase jälgimisperioodi jooksul suri 129 morfoloogiliselt tõestatud NAFLD-ga patsiendist, millega kaasnes "krooniline hüpertransaminaseemia", 12,7% südame-veresoonkonna haigustesse ja ainult 1,6% maksapatoloogiasse. Seetõttu võib NAFLD-st kui SM-i ühest ilmingust saada hepatoloogias statiinide jaoks iseseisev nišš.

Paljude võimalike statiinide ebapiisava kasutamise põhjuste hulgas meie riigis on endiselt aktuaalne selle klassi ravimite väljakirjutamise ohutuse küsimus. Chalasani N. et al. näitas, et inimestel, kelle maksa transaminaaside tase on erinevatel põhjustel algselt kõrgenenud, ei põhjusta statiinide kasutamine hepatotoksilisuse riski suurenemist. HPS-i uuring, milles osales enam kui 20 tuhat inimest, kes said pikka aega simvastatiini, näitas nende manustamise suhtelist ohutust - maksaensüümide aktiivsuse kliiniliselt olulist tõusu täheldati 0,8% patsientidest (võrreldes 0,6% juhtudest). platseeborühmas).

Kas SM-iga patsientide düslipideemia ravis esineb statiinide hepatotoksilisuse oht? On teada, et maksaensüümide aktiivsuse tõusu - statiinide kõige sagedasemat kõrvaltoimet - täheldatakse 0,5-2% juhtudest ja see sõltub ravimi annusest. Kuigi maksahaigus on statiinide kasutamise vastunäidustuste nimekirjas, ei ole selle ravimirühma ravimite võtmise ajal maksahaiguse käigu halvenemise juhtumeid veel kirjeldatud. On mitmeid uuringuid, mille tulemused on näidanud statiinide kasutamise efektiivsust ja ohutust aterogeense düslipideemia ravis SM-ga patsientidel.

Rahvusliku lipiidide assotsiatsiooni statiinravi ohutuse komitee andmetel võib statiinravi soovitada patsientidele, kellel on kroonilised haigused maks, mittealkohoolne steatohepatiit, maksa rasvainfiltratsioon maksaensüümide aktiivsuse hoolika jälgimise all.

Kui patsiendil näidatakse statiine ja maksa transaminaaside tase ületab 2-3 korda normi, võib arstile appi tulla ursodeoksükoolhape (UDCA). UDCA määramine on NAFLD-s patogeneetiliselt põhjendatud. UDCA on ravimtoode pleiotroopne toime, mis väljendub kolereetiliste, tsütoprotektiivsete, immunomoduleerivate, apoptootiliste, hüpokolesteroleemiliste ja litolüütiliste toimemehhanismide juuresolekul. UDCA kasutamine kõrgenenud transaminaaside tasemega NAFLD-s annuses 10-15 mg / kg päevas, mis kestab 6 kuud või kauem, avaldab positiivset mõju biokeemilistele parameetritele, viib alaniinaminotransferaasi (ALT) aktiivsuse vähenemiseni. , aspartaataminotransferaas (AST), aluseline fosfataas (AP) , gamma-glutamüültranspeptidaas (GGT) ning steatoosi ja põletiku raskuse vähenemine vastavalt maksa histoloogilisele uuringule. Pärast AST, ALT taseme normaliseerumist UDCA võtmise ajal võib patsiendile määrata statiine.

Kirjanduses on ka tõendeid selle kohta, et statiinide väikeste annuste ja UDCA kombinatsioon on efektiivsem kui statiinide topeltannuse kasutamine. Hispaanias läbiviidud uuringus põhjustas kombineeritud ravi simvastatiini 20 mg/päevas ja UDCA-ga 300 mg/päevas 4 kuu jooksul võrreldes ainult simvastatiiniga 40 mg/päevas LDL-C suuremat langust (p=0,0034). Sarnane tulemus saadi samas uuringus patsientide rühmas, keda raviti atorvastatiini 20 mg/päevas ja UDCA-ga 300 mg/päevas 4 kuu jooksul, võrreldes ainult atorvastatiiniga 40 mg/päevas (p=0,0037). .

Tuleb märkida, et statiinide ja UDCA kombinatsioonravi uurinud uuringuid on vähe, kuid samal ajal on UDCA lisamine NAFLD-ga patsientide lipiidide taset langetava statiinravi skeemi õigustatud.

Esitame kliinilise vaatluse.

Patsient D., 73-aastane, paigutati V.Kh. nimelise sisehaiguste, gastroenteroloogia ja hepatoloogia kliiniku intensiivravi osakonda. Vasilenko (kliiniku direktor - Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik, professor V. T. Ivaškin) 2007. aasta detsembris kaebustega:

• raskustunne rinnus;
• tugev peavalu kuklaluu ​​piirkonnas vererõhu tõusu taustal maksimaalselt 240 ja 110 mm Hg-ni;
• öise lämbumise rünnakud;
• valu jalgades kõndimisel, külmad jalad;
• jalgade ja jalgade turse;
• üldine nõrkus, väsimus.

Anamneesist on teada, et pärast teist sündi 35-aastaselt hakkas ta märkama olulist kaalutõusu. Alates 44. eluaastast hakkasid kimbutama peavalud vererõhu tõusu taustal 180 ja 90 mm Hg-ni, mille suhtes jälgis teda elukoha arst, raviti ebaregulaarselt ja vererõhk püsis kõrge. . 1998. aastal, 63-aastaselt, tekkis esmakordselt rinnaku taga raskustunne, mis tekib mõõduka füüsilise koormuse korral ja möödub puhkeolekus. Teda ei uuritud, ta ei saanud regulaarset ravi. 2000. aastal, 65-aastaselt, tehti patsiendile laparoskoopiline koletsüstektoomia kalkulaalse koletsüstiidi tõttu, samal ajal tuvastati glükoositaseme tõus ja soovitati pöörduda endokrinoloogi poole. Patsient aga enam arstide juures ei käinud, ravile ei antud. Märkimisväärne heaolu halvenemine viimase 8 kuu jooksul, mil ülaltoodud kaebused hakkasid kasvama. Seisundi raskuse tõttu paigutati patsient kliinikumi intensiivravi osakonda.

Patsient ei suitseta, juhib istuvat eluviisi, söömiskäitumine on liigne. Perekonna ajalugu on koormatud SVH-ga: ema ja isa põdesid HD ja II tüüpi diabeeti, surid vastavalt 67-aastaselt ja 69-aastaselt.

Vastuvõtmisel: mõõduka raskusega üldine seisund. Teadvus on selge. Tähelepanu tõmbas kõhupiirkonna rasvumise esinemine: kehakaal 123 kg, KMI = 45,2 kg/m2 (haigestunud rasvumine), vööümbermõõt (WT) =153cm, puusaümbermõõt (OB) =168cm, OT/OB =0,91. Nahk on kahvaturoosa. Mõõdukas huulte tsüanoos. Ksantelasmid ülemistel silmalaugudel. Franki positiivne sümptom. Jalgade ja jalgade turse. Alajäsemete veresoonte pulsatsioon on järsult vähenenud. Löökriistadel rinnal selge kopsuheli kasti tooniga. Nõrgenenud vesikulaarne hingamine, abaluude nurga all mõlemal küljel, mõõdukas koguses on kuulda niiskeid, hääletuid peeneid mullitavaid räigeid. NPV 22 min. Uurimisel ei muutu südame piirkond. Südame suhtelise tuhmuse piirid on nihutatud keskmisest rangluujoonest 1,5 cm võrra vasakule. Auskultatsioonil 1. toon nõrgeneb, 2. tooni aktsent üle aordi, süstoolne kahin aordil koos juhtivusega unearteritesse, lühike süstoolne kahin tipus. Pulss on rütmiline, pulss on 81 lööki. min., lk. durus, BP 230 ja 100 mm. rt. Art. Kõht on liigse nahaaluse rasvakihi tõttu oluliselt suurenenud, nähtavad mitmed valkjad triibud, pehmed, palpatsioonil valutud (joon. 3). Löökpillidel on maks 2 cm allpool rannikukaare serva mööda paremat kesk-klavikulaarset joont. Nimmepiirkonna koputamise sümptom on mõlemalt poolt negatiivne.

Joonis 3. Kõhu rasvumine patsiendil D., 73 aastat vana.

Reanimatsiooni- ja intensiivravi osakonnas jäeti kardiospetsiifiliste ensüümide taseme ja EKG dünaamika uurimisel välja äge fokaalne müokardi kahjustus. Käimasoleva ravi (trombotsüütide agregatsioonivastased ained, antikoagulandid, nitraadid, antihüpertensiivsed ravimid) taustal raskustunne rinnaku taga ja paroksüsmaalsed öised astmahood ei kordunud, õhupuudus vähenes, koormustaluvus suurenes, säärte ja labajala tursed vähenesid. Arteriaalne hüpertensioon jäi aga 160-180 ja 90 mm Hg tasemele. Edasiseks uurimiseks ja teraapia valikuks viidi patsient üle kardioloogiaosakonda.

Kardioloogia osakonna laboratoorsel ja instrumentaalsel uuringul selgus:

• biokeemilises vereanalüüsis aterogeense düslipideemia tunnused: üldkolesterool - 284 mg / dl, TG - 345 mg / dl, HDL - 45 mg / dl, LDL - 172 mg / dl, VLDL - 67 mg / dl; aterogeenne indeks - 5,3, düslipideemia tüüp - IIb.
• kõrgenenud ALT (76 ühikut/l), AST (70 ühikut/l), de Ritis indeks 0,92.
• Fibroosi tekke tõenäosuse mitteinvasiivseks määramiseks metaboolse sündroomiga patsiendil, kes põeb mittealkohoolset rasvmaksahaigust, kasutati APRI testi, mille arvutamine viidi läbi valemi järgi: AST? 100 / (( ülempiir AST)? trombotsüüdid (10^9/l) = 0,58 (tõenäosus on väike).
• insuliini metabolismi näitajad: glükoos - 138 mg / dl, IRI - 29 μIU / ml, C-peptiid - 1680 pmol / l. Arvutati insuliinitundlikkuse kvantitatiivne kontrollindeks - QUICKI - test (QUICKI = 1/, kus I0 - basaalvere insuliin, G0 - basaalvere glükoos): 0,278, mis kinnitas kõrge aste insuliiniresistentsus. Patsiendil diagnoositi alakompensatsiooni staadiumis II tüüpi diabeet, keskmise raskusega.
• EKG - siinusrütm pulsisagedusega 84 minutis, LV hüpertroofia tunnused.
• Echo-KG - aordi ateroskleroos, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia (IVS - 1,35 cm, LV LV - 1,2 cm), EF 42%. Aterosklerootilise päritoluga aordi suu stenoos.
• ambulatoorne vererõhu jälgimine: patsiendi tüüp – mittekasutav.
• Elundite ultraheli kõhuõõnde: maks ei ole laienenud, kontuurid on ühtlased, parenhüüm on hüperehoiline, väljendunud rasvainfiltratsiooni tunnustega. sapipõie eemaldatud. Pankreas ei ole laienenud, kontuurid on hägused, parenhüüm on suurendanud ehhogeensust. Põrn ei ole suurenenud. Neerud - ilma tunnusteta.

Kaebuste, anamneesi, objektiivse uuringu, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmete põhjal koostati järgmine kliiniline diagnoos:

Kombineeritud haigused:

Südame isheemiatõbi: pingutusstenokardia III F.K.

2. tüüpi suhkurtõbi, mõõduka raskusega, subkompensatsiooni faas.

Taustahaigused: Hüpertooniline haigus II etapp, väga kõrge risk. Aordi, koronaar-, ajuarterite ateroskleroos. Aterosklerootiline südamehaigus: aordi suu stenoos. Aterosklerootiline kardioskleroos. Kõhu rasvumine 3 kraadi. IIb tüüpi düslipideemia.

Põhihaiguse tüsistused: NK staadium 2B. NYHA III f.cl.

Kaasuvad haigused: sapikivitõbi: laparoskoopiline koletsüstektoomia 2000. aastal.

Patsiendile anti toitumissoovitused, selgitati doseeritud kehalise aktiivsuse vajadust. Kombineeritud antihüpertensiivne ravi (indapamiid 2,5 mg / päevas, lisinopriil 10 mg / päevas, amlodipiin 5 mg / päevas), mononitraadid (monomak 40 mg / päevas), metformiin 1000 mg / päevas, trombotsüütide vastased ained (aspiriin annuses 100 mg / päevas päev) päeva). Lisaks, võttes arvesse aterogeense düslipideemia esinemist patsiendil ja mittealkohoolse steatohepatiidi sümptomeid, määrati kombineeritud lipiidide taset langetav ravi (simvastatiin 40 mg päevas + ursodeoksükoolhape annuses 1250 mg päevas). Selles kombinatsioonis toimis ravim ursodeoksükoolhape ka mittealkohoolse steatohepatiidi patogeneetilise ravina.

Vaatlusperioodil kliinikus teraapia taustal märgiti positiivne dünaamika patsiendi seisundis: anginaalne valu ja õhupuudus ei häirinud, suurenenud taluvus kehalise aktiivsuse suhtes, oluliselt vähenenud säärte ja labajala turse, vähenenud üldine nõrkus. Patsient kirjutati välja soovitustega jätkata ülaltoodud ravi ja regulaarselt jälgida ambulatoorselt.

Ambulatoorne läbivaatus 1 kuu pärast: kaebusi ei esine, BP 160 ja 90 mm Hg, AST 54 tk/l, ALT 61 tk/l, CPK 87 tk/l.

Ambulatoorne läbivaatus 3 kuu pärast: uusi kaebusi pole, vererõhk 150/80 mm Hg, angiinihood ei kordunud, lipiidide ainevahetus veidi paranes. Arvestades püsivat rasket aterogeenset düslipideemiat, suurendati simvastatiini annust 60 mg-ni päevas. Seerumi transaminaaside kontrolli all: AST 51 ühikut/l, ALT 55 ühikut/l.

Kordusuuringu läbiviimisel veel 3 kuu pärast (pärast 6 kuud ravi algusest): stenokardiahood ei häiri, perifeersed tursed puuduvad, kõndimisel vähenes valu jalgades, koormustaluvus veidi tõusis. Patsiendi kehakaal vähenes 123 kg-lt 119 kg-le, WC = 149 cm, WC / OB = 0,89, KMI = 43,7. BP 135 ja 80 mm Hg. Paranenud laboratoorsed näitajad: AST 40 ühikut/l, ALT 44 ühikut/l, CPK 74 ühikut/l, APRI indeks langes 0,34-ni. Vere lipiidide sihtväärtusi pole veel saavutatud, kuid lipiidide ainevahetuse näitajad on oluliselt paranenud: üldkolesterool - 248 mg / dl, TG - 210 mg / dl, HDL - 55 mg / dl, LDL - 157 mg / dl dl, VLDL - 36 mg / dl; aterogeenne indeks - 3,5. Glükoositase normaliseerus (paastumise glükeemia = 100 mg/dl), insuliiniresistentsuse aste vähenes (QUICKI test = 0,296). Kõhuõõne organite kontroll-ultraheliuuringul vähenes maksa rasvainfiltratsiooni määr: raskest kuni mõõdukani. Patsient saab jätkuvalt regulaarselt valitud teraapiat ja on meie kliinikus jälgimisel.

See kliiniline vaatlus näitab patsiendil, kellel on MS-s mitu kaasuvat haigust. Tähelepanu köidavad järgmised kliinilised tunnused, mis on seotud ravi valiku raskustega:

• patsiendi kõrge vanus;
• haigusliku rasvumise olemasolu;
• raskete kliiniliste ilmingutega aterogeenne düslipideemia;
• raske arteriaalne hüpertensioon;
• kõrge insuliiniresistentsuse tase;
• kaasuvate haiguste esinemine, sealhulgas mittealkohoolne rasvmaksahaigus.

Patsiendi seisundi paranemine ning laboratoorsete ja instrumentaalsete parameetrite positiivne dünaamika mitteravimite meetmete järgimise ja kombineeritud ravi regulaarse kasutamise taustal viitavad aga edule SM-i ravis ka eakatel patsientidel. Lisaks rõhutab see tähelepanek vajadust (efektiivsust ja ohutust) määrata lipiidide taset langetav ravi (selles olukorras kasutati lipiidide metabolismi mõjutavate ravimite kombinatsiooni: simvastatiin ja UDCA) aterogeense düslipideemia raviks eakatel patsientidel.

Statiinide kasutamise suurendamine südame-veresoonkonna haiguste primaarseks ja sekundaarseks ennetamiseks võib igal aastal ära hoida kümneid tuhandeid enneaegseid surmajuhtumeid. Praegu on kaalukaid teaduslikud tõendid ja kliinilised andmed, mis toetavad statiinide (peamiselt simvastatiini) lisamise vajadust kohustuslik nimekiri ravimid ateroskleroosi aktiivseks ennetamiseks ja raviks. Paljude uuringute tulemused võimaldavad rääkida simvastatiini efektiivsusest ja ohutusest mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientidel metaboolse sündroomi kompleksravi osana. Tahaks uskuda, et lähitulevikus võtavad statiinid meie riigi elutähtsate ravimite esikümnes oma õige koha.

Kirjandus

1. Klimov A.N., Nikulcheva N.G. Lipiidid, lipoproteiinid ja ateroskleroos. Peterburi: Peter Press. 1995. Lk. 156-159.
2. Dawber T.R. Framinghami uuring: aterosklerootilise haiguse epidemioloogia. Cambridge, MA: Harvardi ülikool; 1980. aasta.
3. Mitme riskifaktori sekkumise katsete uurimisrühm. Olen J Cardiol. 1985; 55:1–15.
4. Verschuren WMM, Jacobs DR, Bloemberg BPM, Kromhout D, Menotti A jt. Semm üldkolesterool ja pikaajaline südame isheemiatõve suremus erinevates kultuurides. Seitsme riigi uuringu 25-aastane järelkontroll. JAMA. 1995; 274:131-6.
5. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. jt. Müokardiinfarktiga seotud potentsiaalselt muudetavate riskitegurite mõju 52 riigis (uuring INTERHEART). Lancet. 2004; 364:937-52.
6. McQueen M.J., Hawken S., Wang X. et al. Lipiidid, lipoproteiinid ja apolipoproteiinid kui müokardiinfarkti riskimarkerid 52 riigis (INTERHEART uuring): juhtumikontroll. Lancet. 19. juuli 2008; 372:224–33.
7. Assmann G, Cullen P, Schulte H. Lihtne punktisüsteem ägedate koronaarsündmuste riski arvutamiseks, mis põhineb tulevase kardiovaskulaarse Munsteri (PROCAM) uuringu 10-aastasel jälgimisel. ringlus. 2002; 105:310-15.
8. Holme I. et al. Seosed lipoproteiini komponentide ja müokardiinfarkti riski vahel: vanus, sugu ja lühike versus pikem jälgimisperiood Apolipoproteiini suremuse riskiuuringus (AMORIS). J Intern Med. 2008 juuli. 264(1):30-8.
9 Skandinaavia simvastatiini ellujäämise uurimisrühm. Randomiseeritud uuring kolesterooli alandamise kohta 4444 südame isheemiatõvega patsiendil: Skandinaavia simvastatiini ellujäämise uuring (4S). Lancet. 1994; 344:1383-9.
10. Isheemilise haiguse (LIPID) pikaajaline ennetamine pravastatiiniga. Kardiovaskulaarsete sündmuste ja surma ennetamine pravastatiiniga patsientidel, kellel on südame isheemiatõbi ja mitmesugused esialgsed kolesteroolitasemed. N Engl J Med. 1998; 339:1349-57.
11. Südamekaitseuuringute koostöörühm. MRC/BHF südamekaitse uuring kolesterooli alandamise kohta simvastatiiniga 20536 kõrge riskiga patsiendil: randomiseeritud platseebokontrolliga uuring. Lancet. 2002; 360:7–22.
12. ALLHATi ametnikud ja koordinaatorid ALLHATi koostööuuringute rühmas. Antihüpertensiivne ja lipiidide taset alandav ravi südameinfarkti ennetamiseks. (ALLHAT-LLT). 2002; 288:2998-3007.
13. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR jt. ASCOTi uurijad. Koronaar- ja insuldijuhtumite ennetamine atorvastatiiniga hüpertensiivsetel patsientidel, kellel on keskmine või keskmisest madalam kolesterooli kontsentratsioon, anglo-skandinaavia südametulemuste uuringus lipiidide langetamise õlavarre. (ASCOT –LLA): mitmekeskuseline kontrollitud lipiidide taset langetav uuring. Lancet. 2003; 361:1149-58.
14. Aronov D.M. Statiinide võidukäik. Raske patsient. 2007; 5(4): 33-7.
15. Vasjuk Yu.A., Atroštšenko E.S., Juštšuk E.N. Statiinide pleiotroopne toime – andmed fundamentaaluuringud. Süda. 2005; 5(5):230-3.
16. Susekov A.V. HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid ateroskleroosi sekundaarses ennetamises: 30 aastat hiljem. Consilium Medicum. 2006; 7(11):24-7.
17. Susekov A.V., Zubareva M.Yu., Deev A.D. jt Moskva statiiniuuringu peamised tulemused. Süda. 2006; 5(6):324-8.
18. Eidelman R.S., Lamas G.A., Hennekens C.H. Uued riiklikud kolesteroolihariduse programmi juhised. Lipiidide laialdasema ravi kliinilised väljakutsed südame isheemiatõve raviks ja ennetamiseks. Arch Intern Med. 2002; 162:2033-6.
19. Collins R. Südamekaitseuuring – peamised tulemused. Hilinenud kliinilised jäljed. Ameerika südameassotsiatsioon. Teaduslikud istungid 2001. 13. november 2001. Anaheim. California. USA.
20. Südamekaitseuuringute koostöörühm. Simvastatiini eluaegne kuluefektiivsus mitmesugustes riskirühmades ja vanuserühmades, mis saadi randomiseeritud uuringust, milles osales 20536 inimest. BMJ 2006; 333:1145-48.
21. Alegret M., Silvestre J.S. Statiinide pleiotroopne toime ja nendega seotud farmakoloogilised eksperimentaalsed lähenemisviisid. Meetodid Find Exp Clin Pharmacol. nov 2006; 28(9): 627–56.
22. Marcetou M. E., Zacharis E. A., Nokitovich D. jt. Simvastatiini ja atorvastatiini varajased mõjud oksüdatiivsele stressile ja põletikueelsetele tsütokiinidele hüperlipideemilistel isikutel. Angioloogia. 2006; 57:211-8.
23. Aronov D. M. Simvastatiin. Uued andmed ja perspektiivid. M.: Triada X, 2002, 80 lk.
24. Briel M., Schwartz G. G., Thompson P. L. jt. Statiinidega varajase ravi mõju lühiajalistele kliinilistele tulemustele ägedate koronaarsündroomide korral: randomiseeritud kontrollitud uuringu metaanalüüs. JAMA. 2006;
295:2046–56.
25. Krysiak R., Okopie B., Herman Z. HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite mõju hüübimis- ja fibrinolüüsiprotsessidele. ravimid. 2003; 63:1821-54.
26. Bickel C., Rupprecht H. J., Blankenberg S. et al. Põletikumarkerite (C-reaktiivne valk, fibrinogeen, von Willebrandi faktor ja leukotsüütide arv) ja statiinravi seos angiograafiliselt tõestatud koronaararterite haigusega patsientide pikaajalise suremusega. Olen J Cardiol. 2002; 89:901-8.
27. Cho S. J., Kim J. S., Kim J. M. jt. Simvastatiin kutsub esile apoptoosi inimese käärsoolevähi rakkudes ja kasvaja ksenotransplantaatides ning nõrgendab koliidiga seotud käärsoolevähki hiirtel. Int J Vähk. 2008; 123(4): 951–57.
28. Lipiidide ainevahetuse häirete diagnoosimine ja korrigeerimine ateroskleroosi ennetamiseks ja raviks. Venemaa soovitused (IV redaktsioon). Kardiovaskulaarne ravi ja ennetamine. 2009; artikli 8 lõige 6; 3. lisa
29. Kotseva K, Wood D, De Backer G jt. EUROASPIRE III: uuring kahekümne kahe Euroopa riigi koronaarhaigete elustiili, riskifaktorite ja kardioprotektiivsete ravimite kasutamise kohta. Eur J Cardiovasc Eelmine taastusravi 2009.
30. McMurray J., Solomon S. et al. Valsartaani, kaptopriili või mõlema mõju aterosklerootilistele sündmustele pärast ägedat müokardiinfarkti. Valsartaani analüüs ägeda müokardiinfarkti uuringus (VALIANT). J Am Call Cardiol. veebr. 21, 2006; 47:726-33.
31. Ekstedt M. jt. Statiinid mittealkohoolse rasvmaksahaiguse ja krooniliselt kõrgenenud maksaensüümide korral: histopatoloogiline järeluuring. J Hepatol. 2007 juuli; 47(1): 135-41.
32. Chalasani N., Aljadhey H., Kesterson J. Kõrgenenud maksaensüümidega patsientidel ei ole statiinide hepatotoksilisuse risk suurem. gastroenteroloogia. 2004; 126:1287-92.
33. Chalasani N. Statiinid ja hepatotoksilisus: keskenduge rasvunud maksaga patsientidele. hepatoloogia. 2005; 41(4): 690-5.
34. Brown W. Statiinide ohutus. Curr Opin Lipidol. 2008; 19(6):558-62.
35. Lazebnik L.B., Zvenigorodskaya L.A., Morozov I.A., Shepeleva S.D. Kliinilised ja morfoloogilised muutused maksas aterogeense düslipideemia ja statiinide ravis. Terapeutiline arhiiv. 2003; 8:12-5.
36. Riley P. et al. Kaalulangus, toitumisnõuanded ja statiinravi mittealkohoolse rasvmaksahaiguse korral: retrospektiivne uuring. Int J Clin Pract. 2008; 62(3):374-81.
37. McKenney J., Davidson M. Rahvusliku lipiidide assotsiatsiooni statiinide ohutuse hindamise töörühma lõppjäreldused ja soovitused. Olen J Cardiol. 2006; 97(8A): 89C-94C.
38. Angulo P. Mittealkohoolse rasvmaksahaiguse ravi. Ann Hepatol. 2002; 1(1): 12-9.
39. Siebler J., Gall P. Mittealkohoolse rasvmaksahaiguse ravi. Maailma J Gastroenterool. 2006; 12(14): 2161-7.
40. Bueverov A.O. Ursodeoksükoolhappe kliinilise kasutamise võimalused. Consilium Medicum. 2005; 7(6):18-22.
41. Korneeva O.N., Drapkina O.M., Bueverov A.O., Ivaškin V.T. Mittealkohoolne rasvmaksa haigus metaboolse sündroomi ilminguna. Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised vaated. 2005; 4:24-7.
42. Cabezas Gelabert R. Ursodeoksükoolhappe ja statiinide kombinatsioon hüperkolesteroleemia ravis: tulevane kliiniline uuring. Rev Clin Esp. 2004; 204(12): 632-5.
43. Bueverova E.L. Lipiidide ainevahetuse häired metaboolse sündroomiga patsientidel: Dis.... cand. kallis. Teadused. Moskva, 2009; 174s

(0)