Sacharidy sú nevyhnutnou a najvýznamnejšou zložkou potravy. Človek denne skonzumuje 400 – 600 g rôznych sacharidov.

Ako nevyhnutný účastník metabolizmu sú sacharidy zahrnuté takmer vo všetkých typoch metabolizmu: nukleové kyseliny (vo forme ribózy a deoxyribózy), proteíny (napríklad glykoproteíny), lipidy (napríklad glykolipidy), nukleozidy (napríklad adenozín), nukleotidy (napríklad ATP, ADP, AMP), ióny (napríklad poskytujúce energiu na ich transmembránový transport a vnútrobunkovú distribúciu).

Ako dôležitá zložka buniek a medzibunková látka sú sacharidy súčasťou štruktúrnych proteínov (napríklad glykoproteínov), glykolipidov, glykozaminoglykánov a iných.

Ako jeden z hlavných zdrojov energie sú sacharidy nevyhnutné pre život tela. Najdôležitejšie sú sacharidy nervový systém. Mozgové tkanivo využíva približne 2/3 všetkej glukózy vstupujúcej do krvi.

Typické formy porušenia

Poruchy metabolizmu sacharidov sa spájajú do niekoľkých skupín ich typických foriem patológie: hypoglykémia, hyperglykémia, glykogenóza, hexóza a pentóza, aglykogenóza (obr. 8–1).

Ryža . 8–1. Typické formy porúch metabolizmu uhľohydrátov .

Hypoglykémia

Hypoglykémia - stavy charakterizované poklesom glukózy v krvnej plazme (GPC) pod normálnu hodnotu (menej ako 65 mg% alebo 3,58 mmol / l). Normálna HPA nalačno kolíše v rozmedzí 65–110 mg%, čiže 3,58–6,05 mmol/l.

Príčiny hypoglykémie

Príčiny hypoglykémie sú znázornené na obr. 8–2.

Ryža. 8–2. Príčiny hypoglykémie.

Patológia pečene

Dedičné a získané formy patológie pečene sú jednou z najčastejších príčin hypoglykémie. Charakteristická je hypoglykémia chronická hepatitída cirhóza pečene, hepatodystrofie (vrátane imunoagresívnej genézy), pre akútne toxické poškodenie pečene, pre množstvo fermentopatií (napríklad hexokinázy, glykogénsyntetáza, glukóza-6-fosfatáza) a membránopatií hepatocytov. Hypoglykémia je spôsobená poruchami transportu glukózy z krvi do hepatocytov, znížením aktivity glykogenézy v nich a absenciou (alebo nízkym obsahom) zásobného glykogénu.

Poruchy trávenia

Poruchy trávenia - trávenie uhľohydrátov v dutine, ako aj ich parietálne štiepenie a absorpcia - vedú k rozvoju hypoglykémie. Hypoglykémia sa vyvíja aj pri chronickej enteritíde, alkoholickej pankreatitíde, nádoroch pankreasu a malabsorpčných syndrómoch.

Príčiny porúch kavitárneho trávenia uhľohydrátov

† Nedostatočnosť -amylázy pankreasu (napríklad u pacientov s pankreatitídou alebo nádormi pankreasu).

† Nedostatočný obsah a/alebo aktivita črevných amylolytických enzýmov (napríklad pri chronickej enteritíde, resekcii čreva).

Príčiny porušenia parietálneho štiepenia a absorpcie uhľohydrátov

† Nedostatok disacharidáz, ktoré štiepia sacharidy na monosacharidy – glukózu, galaktózu, fruktózu.

† Nedostatok enzýmov na transmembránový transport glukózy a iných monosacharidov (fosforyláz), ako aj proteínového transportéra glukózy GLUT5.

Patológia obličiek

Hypoglykémia sa vyvíja, keď je narušená reabsorpcia glukózy v proximálnych tubuloch obličkového nefrónu. Príčiny:

Nedostatok a/alebo nízka aktivita enzýmov (fermentopatia, enzymopatia) podieľajúcich sa na reabsorpcii glukózy.

Porušenie štruktúry a/alebo fyzikálno-chemického stavu membrán (membranopatia) v dôsledku nedostatku alebo defektov membránových glykoproteínov podieľajúcich sa na reabsorpcii glukózy (podrobnejšie pozri prílohu Slovník pojmov, článok „Transportéry glukózy“ na CD) .

Tieto príčiny vedú k rozvoju syndrómu charakterizovaného hypoglykémiou a glukozúriou („obličkový diabetes“).

Endokrinopatia

Hlavné dôvody rozvoja hypoglykémie pri endokrinopatiách: nedostatok účinkov hyperglykemických faktorov alebo nadmerné účinky inzulínu.

Hyperglykemické faktory zahŕňajú glukokortikoidy, hormóny štítnej žľazy obsahujúce jód, rastový hormón, katecholamíny a glukagón.

† Nedostatok glukokortikoidov(napríklad s hypokorticizmom v dôsledku podvýživy a hypoplázie kôry nadobličiek). Hypoglykémia sa vyvíja v dôsledku inhibície glukoneogenézy a nedostatku glykogénu.

† deficitu tyroxínu(T 4) a trijódtyronín(T3) (napr. pri myxedéme). Hypoglykémia pri hypotyreóze je výsledkom inhibície procesu glykogenolýzy v hepatocytoch.

† Nedostatok STG(napríklad s hypotrofiou adenohypofýzy, jej zničením nádorom, krvácaním v hypofýze). Hypoglykémia sa v tomto prípade vyvíja v dôsledku inhibície glykogenolýzy a transmembránového prenosu glukózy.

† Nedostatok katecholamínov(napríklad s tuberkulózou s rozvojom adrenálnej insuficiencie). Hypoglykémia pri nedostatku katecholamínov je dôsledkom zníženej aktivity glykogenolýzy.

† Nedostatok glukagónu(napríklad pri deštrukcii -buniek pankreasu v dôsledku imunitnej autoagresie). Hypoglykémia sa vyvíja v dôsledku inhibície glukoneogenézy a glykogenolýzy.

Nadbytok inzulínu a/alebo jeho účinky

Príčiny hypoglykémie pri hyperinzulinizme:

† aktivácia využitia glukózy bunkami tela,

- inhibícia glukoneogenézy,

- inhibícia glykogenolýzy.

Tieto účinky sa pozorujú pri inzulinómoch alebo predávkovaní inzulínom.

sacharidové hladovanie

Hladovanie uhľohydrátov sa pozoruje v dôsledku dlhodobého všeobecného hladovania vrátane uhľohydrátov. Diétny deficit iba sacharidov nevedie k hypoglykémii v dôsledku aktivácie glukoneogenézy (tvorba sacharidov z nesacharidových látok).

Predĺžená výrazná hyperfunkcia tela pri fyzickej práci

Hypoglykémia vzniká pri dlhotrvajúcej a významnej fyzickej práci v dôsledku vyčerpania zásob glykogénu uloženého v pečeni a kostrových svaloch.

Klinické prejavy hypoglykémie

Možné následky hypoglykémia (obr. 8-3): hypoglykemická reakcia, syndróm a kóma.

Ryža. 8–3. Možné následky hypoglykémie.

Hypoglykemická reakcia

Hypoglykemická reakcia - akútne dočasné zníženie GPC na dolnú hranicu normy (zvyčajne do 80-70 mg%, alebo 4,0-3,6 mmol / l).

Príčiny

† Akútna nadmerná, ale prechodná sekrécia inzulínu 2–3 dni po začiatku hladovania.

† Akútna nadmerná, ale reverzibilná sekrécia niekoľko hodín po záťaži glukózou (na diagnostické alebo terapeutické účely, prejedanie sa sladkosťami, najmä u starších a senilných ľudí).

Prejavy

† Nízky HPA.

† Mierny pocit hladu.

† Svalové chvenie.

† Tachykardia.

Tieto symptómy v pokoji sú mierne a sú zistené pri ďalšej fyzickej aktivite alebo strese.

Hypoglykemický syndróm

Hypoglykemický syndróm - pretrvávajúci pokles GPC pod normu (až 60-50 mg%, alebo 3,3-2,5 mmol / l), v kombinácii s poruchou vitálnych funkcií tela.

Prejavy hypoglykemického syndrómu sú znázornené na obr. 8–4. Podľa pôvodu môžu byť adrenergné (v dôsledku nadmernej sekrécie katecholamínov) a neurogénne (v dôsledku porúch centrálneho nervového systému).

Ryža. 8–4. Prejavy hypoglykemického syndrómu.

Hypoglykemická kóma

Hypoglykemická kóma je stav charakterizovaný poklesom GPC pod normu (zvyčajne menej ako 40-30 mg% alebo 2,0-1,5 mmol/l), stratou vedomia a výraznými poruchami životných funkcií organizmu.

Vývojové mechanizmy

Porušenie zásobovania energiou neurónov, ako aj buniek iných orgánov v dôsledku:

† Nedostatok glukózy.

† Nedostatok metabolitov voľných mastných kyselín s krátkym reťazcom – acetooctovej a -hydroxymaslovej, ktoré sú účinne oxidované v neurónoch. Dokážu poskytnúť neurónom energiu aj v podmienkach hypoglykémie. Ketonémia sa však rozvinie až po niekoľkých hodinách a pri akútnej hypoglykémii nemôže byť mechanizmom na zabránenie nedostatku energie v neurónoch.

† Porušenie transportu ATP a poruchy využitia energie ATP efektorovými štruktúrami.

Poškodenie membrán a enzýmov neurónov a iných telesných buniek.

Nerovnováha iónov a vody v bunkách: strata K + nimi, akumulácia H +, Na +, Ca 2+, vody.

Poruchy elektrogenézy v súvislosti s vyššie uvedenými poruchami.

Princípy liečby hypoglykémie

Princípy eliminácie hypoglykemického syndrómu a kómy: etiotropné, patogenetické a symptomatické

Etiotropný

Etiotropný princíp je zameraný na odstránenie hypoglykémie a liečbu základného ochorenia.

Eliminácia hypoglykémie

Úvod do tela glukózy:

In / in (na odstránenie akútnej hypoglykémie naraz 25-50 g vo forme 50% roztoku. Následne pokračuje infúzia glukózy v nižšej koncentrácii, kým pacient nenadobudne vedomie).

S jedlom a pitím. Je to nevyhnutné vzhľadom na skutočnosť, že intravenózne podanie glukózy neobnoví zásobu glykogénu v pečeni (!).

Terapia základného ochorenia, ktoré spôsobilo hypoglykémiu (ochorenia pečene, obličiek, gastrointestinálneho traktu, endokrinných žliaz atď.).

patogénne

Patogenetický princíp terapie je zameraný na:

Blokovanie hlavných patogenetických väzieb hypoglykemickej kómy alebo hypoglykemického syndrómu (poruchy zásobovania energiou, poškodenie membrán a enzýmov, poruchy elektrogenézy, nerovnováha iónov, acidobázická rovnováha, tekutina a iné).

Odstránenie porúch funkcií orgánov a tkanív spôsobených hypoglykémiou a jej následkov.

Eliminácia akútnej hypoglykémie spravidla vedie k rýchlemu „vypnutie“ jej patogenetických väzieb. Chronická hypoglykémia si však vyžaduje cielenú individualizovanú patogenetickú liečbu.

Symptomatická

Symptomatický princíp liečby je zameraný na odstránenie symptómov, ktoré zhoršujú stav pacienta (napríklad silná bolesť hlavy, strach zo smrti, prudké výkyvy krvného tlaku, tachykardia atď.).

Sacharidy dodávané potravou vo forme polysacharidov sa hydrolyzujú v gastrointestinálnom trakte vplyvom enzýmov (amyláza, maltáza a laktáza) na hexózy (glukóza, fruktóza, galaktóza) a pentózy. Posledne menované, ktoré podliehajú fosforylácii v prítomnosti enzýmu hexokinázy a ATP, vstupujú do črevného epitelu, kde sa pod vplyvom enzýmu glukóza-6-fosfatázy opäť premieňajú na monosacharidy a posielajú sa do portálneho systému. Väčšina uhľohydrátov sa absorbuje po predbežnej fosforylácii. Tento mechanizmus zabezpečuje najrýchlejšie vstrebávanie sacharidov. Malá časť monosacharidov sa absorbuje na princípe difúzie bez toho, aby podliehala fosforylácii.

Porušenie rozkladu uhľohydrátov bolo zaznamenané pri rozvoji zápalu, nádorov ústnej sliznice a gastrointestinálneho traktu pečene, pankreasu, s celkovými procesmi, ako je prehriatie, horúčka, dehydratácia, šok, po resekcii čreva, ako aj pri dedičných enzymopatie.

Malabsorpcia sa môže vyskytnúť ako v dôsledku porúch rozkladu polysacharidov, tak aj v dôsledku narušenia fosforylácie uhľohydrátov. Ten sa pozoruje pri nedostatku inzulínu, glukokortikoidov, otravy floridzínom a monojódacetátom.

Ak je narušený rozklad a vstrebávanie sacharidov, dochádza k sacharidovému hladovaniu, čo môže mať za následok aktiváciu kompenzačných reakcií v podobe glykogenolýzy a lipolýzy v dôsledku zvýšeného účinku kontrainzulárnych hormónov. Vstup nestrávených sacharidov do hrubého čreva vedie k zvýšenej fermentácii. Hlavné príčiny, mechanizmy porúch metabolizmu uhľohydrátov a ich dôsledky pre organizmus sú uvedené v schéme 4.

Schéma 4. Porušenie rozkladu a absorpcie uhľohydrátov
Príčiny	Hydrolýza	Odsávanie
	Zápaly, nádory ústnej sliznice, pankreasu, čriev; horúčka, prehriatie, dehydratácia, resekcia čreva; dedičné enzymopatie; zvýšená peristaltika čriev	poruchy nervového a humorálna regulácia gastrointestinálny trakt (zvýšená peristaltika, stres, nedostatok inzulínu, glukokortikoidov, tyroxínu); otrava floridzínom, monojódacetátom
Mechanizmy	Nedostatok hydrolytických enzýmov (amyláza, maltáza, laktáza)	Poruchy trávenia a fosforylácie uhľohydrátov
Zmeny v tele	Dôsledky- sacharidové hladovanie -> hypoglykémia -> zníženie syntézy glykogénu v pečeni a svaloch, vychudnutie v dôsledku mobilizácie tuku z tukových zásob. Pri porušení štiepenia - zvýšená fermentácia v hrubom čreve. Odškodnenie- aktivácia glykogenolýzy, lipolýzy a glukoneogenézy.

Obsah uhľohydrátov v portálnom systéme podlieha značným výkyvom a je do značnej miery určený príjmom potravy. V krvi sú sacharidy zastúpené najmä glukózou (60-100 mg%; alebo 3,33-5,55 mmol/l), fruktózou a galaktózou. Vo všeobecnosti krv dospelého obsahuje 80-120 mg% (4,44-6,66 mmol / l) sacharidov, u novorodencov - 130-50 mg%, u dojčiat - 70-90 mg%. Hladina cukru v krvi je regulovaná inzulínom a kontrainzulárnymi hormónmi. Nižšie sú uvedené hlavné biologické účinky inzulínu a kontrainzulárnych hormónov.

• Inzulín zvyšuje permeabilitu bunkových membrán, aktivuje hexokinázu a inhibuje glukózo-6-fosfatázu. Aktivuje glykogenézu v pečeni a svaloch, lipogenézu. Inhibuje glukoneogenézu v pečeni. V dôsledku týchto účinkov klesá hladina glukózy v krvi.
• Glukagón aktivuje fosforylázu pečene a rozklad glykogénu na voľnú glukózu.
• Adrenalín pôsobí podobne ako glukagón a spôsobuje glykogenolýzu vo svaloch, kde sa v dôsledku absencie glukózo-6-fosfatázy glukóza-6-fosfát mení na kyselinu pyrohroznovú a mliečnu.
• Somatotropín aktivuje pečeňovú inzulínázu.
• Glukokortikoidy aktivujú glukózo-6-fosfatázu a inhibujú účinky hexokinázy. Aktivujú glukoneogenézu v pečeni z aminokyselín a laktátu. Majú permisívny účinok na katecholamíny, ktoré spôsobujú glykogenolýzu v pečeni a svaloch. Stimulujte tkanivové katepsíny a rozklad bielkovín vo svaloch, lymfatických uzlinách atď.
• Tyroxín aktivuje fosforylázu a pečeňovú inzulínázu. Stimuluje tkanivové katepsíny a rozklad bielkovín.

Zmeny v hladine sacharidov v krvi sa prejavujú vo forme hyper- a hypoglykémie.

Zvýšenie hladiny cukru v krvi nad 120 mg% (6,66 mmol/l) (alebo glukózy nad 100 mg%) sa nazýva hyperglykémia. Za patologických stavov sa vyvíja pri diabetes mellitus, keď je narušená tvorba inzulínu alebo citlivosť buniek naň (inzulín-rezistentné formy cukrovky), čo je súčasne spojené s aktiváciou účinkov kontrainzulárnych hormónov. Je možné vyvinúť hyperglykémiu s izolovaným zvýšením jedného alebo viacerých kontrainzulárnych hormónov (stres, nádory pankreatických alfa buniek, eozinofilné bunky hypofýzy tvoriace somatotropín, s Itsenko-Cushingovým syndrómom a chorobou, hypertyreóza). Ale aj v tomto prípade hyperglykémia spôsobuje napätie, prepätie a vyčerpanie ostrovného aparátu pankreasu. Základom mechanizmu vzniku hyperglykémie je porušenie hormonálnej regulácie hladiny uhľohydrátov v krvi s prevahou účinkov kontrainzulárnych ropmónov.

Príčiny, mechanizmy a dôsledky hyperglykémie sú uvedené v schéme 5.

Schéma 5. Hyperglykémia
Príčiny	Nedostatok inzulínu a zvýšená tvorba kontrainzulárnych hormónov, hyperprodukcia jednotlivých kontrainzulárnych hormónov (hypertyreóza, Itsenko-Cushingova choroba a syndróm, stres, akromegália a gigantizmus), nadmerný príjem potravy
Mechanizmy	Znížená permeabilita bunkových membrán pre glukózu, aktivácia glukózo-6-fosfatázy, inhibícia hexokinázy, glykogenolýza, glukoneogenéza
Dôsledky	Pri hyperglykémii nad 9,44-9,99 mmol / l (170-180 mg%), glukozúria. Hyperglykémia pri diabetes mellitus je kombinovaná s poruchami iných typov metabolizmu (bielkoviny, lipidy, minerály)

Krvné uhľohydráty sú prahové látky, to znamená, že pri ich zvýšení v krvi nad 9,435-9,99 mmol/l (170-180 mg%) sa reabsorpcia v obličkách neuskutoční úplne a glukóza sa objaví v konečnom moči. Tento jav sa nazýva glykozúria. Vylučovanie glukózy močom sa pozoruje aj pri renálnom diabete, pri ktorom je znížená aktivita hexokinázy v obličkách. Fosforylácia glukózy je narušená a nie je úplne reabsorbovaná. Preto pri obličkovej cukrovke môže hladina cukru v krvi zostať normálna alebo nízka, ale v dôsledku zhoršenej reabsorpcie sa glukóza vylučuje močom.

Hypoglykémia je charakterizovaná poklesom hladiny cukru v krvi pod 70 mg% (3,885 mmol/h). Je to spôsobené prevahou účinkov inzulínu a predovšetkým zvýšením využitia glukózy (nádor pankreasu, predávkovanie inzulínom, ťažká svalová práca), hladovaním uhľohydrátov, nedostatkom kontrainzulárnych hormónov (hypotyreóza, bronzová choroba), zvýšenie vylučovania glukózy močom, napríklad pri renálnej cukrovke, dedičnej enzymopatii, keď v dôsledku nedostatku glukózo-6-fosfatázy nedochádza k mobilizácii glykogénu z pečene.

Dôležitým mechanizmom vzniku hypoglykémie je nedostatočnosť účinkov kontrainzulárnych hormónov. Zatiaľ čo procesy glykogenolýzy, glukoneogenézy, inaktivácie pečeňovej inzulinázy postačujú, nedochádza k rozvoju hypoglykémie.

Zníženie hladiny glukózy, ktorá je najdôležitejším energetickým substrátom, vedie k zníženiu tvorby makroergov. Prejavuje sa to porušením funkcií mnohých orgánov, najmä však nervového, svalového a kardiovaskulárneho systému. Preto pri znížení obsahu uhľohydrátov v krvi pod 70 mg% (3,885 mmol / l) sa pozoruje zvýšená excitabilita, slabosť, tachykardia a neskôr bradykardia. S poklesom hladiny uhľohydrátov na 50-55 mg% (2,775-3,05 mmol / l) sa objavujú kŕče, vyvíja sa hypoglykemická kóma. Úplné zastavenie dodávky glukózy do mozgu v priebehu 5-7 minút vedie k smrti nervových buniek. Príčiny, mechanizmy a dôsledky hypoglykémie sú uvedené v schéme 6.

Schéma 6. Hypoglykémia
Príčiny	Hladovanie uhľohydrátov, zvýšenie množstva inzulínu, vylučovanie glukózy močom pri obličkovej cukrovke, nedostatok kontrainzulárnych hormónov (hypotyreóza, bronzová choroba), glykogenóza, ťažká svalová práca
Mechanizmy	Nedostatočný príjem glukózy do krvi, nedostatočný účinok kontrainzulárnych hormónov
Dôsledky	Porušenie funkcií orgánov a systémov tela, najmä nervového, svalového a kardiovaskulárneho systému, ktoré sa prejavuje tachykardiou, svalovou slabosťou, zvýšenou excitabilitou. S poklesom sacharidov na 50-55 mg% (2,78-3,05 mmol / l) sa pozorujú kŕče a rozvoj hypoglykemickej kómy

Poruchy intersticiálneho metabolizmu sacharidov sa prejavujú ako zmeny v glykogenéze, glykolýze, glykogenolýze, glykoneogenéze. Je známe, že sacharidy sú najdôležitejším energetickým substrátom a slúžia ako zdroj energie takmer vo všetkých bunkových elementoch. Najintenzívnejší intersticiálny metabolizmus sacharidov však prebieha v pečeni, priečne pruhovaných svaloch a mozgu. Veľmi dôležité v regulácii intersticiálneho metabolizmu sú neuroendokrinné vplyvy, najmä pôsobenie inzulínu a kontrainzulárnych hormónov. Takže v mozgu sa glukóza prevažne oxiduje a len malé množstvo sa premieňa na kyselinu mliečnu. Glukóza je jediným zdrojom energie pre nervové tkanivo, a preto nedostatočný príjem alebo zhoršená oxidácia v dôsledku hypoxie vedie k nedostatku ATP a poruchám nervového systému.

V priečne pruhovaných svaloch môžu byť poruchy intersticiálneho metabolizmu spôsobené hypoxiou, hypoglykémiou a nedostatkom inzulínu. Tieto stavy sú sprevádzané inhibíciou syntézy glykogénu vo svaloch. Pri hypoxii, ako aj pri nadmernej tvorbe glukagónu, glukokortikoidov, katecholamínov, pri ťažkej svalovej práci sa zvyšuje odbúravanie glykogénu (glykogenolýza) vo svaloch, ale v dôsledku absencie glukózo-6-fosfatázy v nich dochádza k premene vstup glykogénu a glukózy do svalov sa uskutočňuje zvýšením glykolýzy s tvorbou kyseliny pyrohroznovej a mliečnej. Ten sa v samotnom svale čiastočne resyntetizuje na glukózu a glykogén a okrem toho sa pri vstupe do pečene používa aj na tvorbu glukózy. Preto v podmienkach poškodenia pečene a pri zvýšenej glykolýze vo svaloch dochádza k narušeniu procesu resyntézy glukózy z kyseliny mliečnej, čo prispieva k vzniku metabolickej acidózy.

Najdôležitejšiu úlohu v intersticiálnom metabolizme sacharidov zohráva pečeň. Práve v tomto orgáne sa intenzívne uskutočňuje glykogenéza, glykogenolýza, glukoneogenéza, tvorba produktov, ktoré sa podieľajú na neutralizácii toxických látok (napríklad kyseliny glukurónovej). Preto poruchy krvného obehu a hypoxia, toxicko-infekčné procesy v pečeni, cirhóza narúšajú tvorbu glykogénu a kyseliny glukurónovej, zvyšujú premenu glukózy pozdĺž glykolytickej dráhy so zvýšením množstva kyseliny pyrohroznovej a mliečnej. Resyntéza glukózy z kyseliny mliečnej v Coriho cykle je inhibovaná. Využitie glukózy v pentózo-fosfátovom cykle a následne aj syntéza nukleových kyselín je narušená.

V prípade nedostatočnosti štítna žľaza, nadobličky, vyčerpanie sympatiko-nadobličkového systému, je narušená tvorba a najmä mobilizácia glukózy z pečeňového glykogénu. Inhibíciu mobilizácie glykogénu v pečeni pozorujeme aj pri dedičnej enzymopatii spôsobenej genetickou poruchou syntézy enzýmu glukóza-6-fosfatázy. V tomto prípade nie je narušená tvorba glykogénu, ale v dôsledku blokády glykogenolýzy sa glykogén hromadí v pečeni, čo spôsobuje tvorbu dedičnej glykogenózy.

S nadbytkom glukagónu, katecholamínov, tyroxínu sa zvyšuje glykogenolýza v pečeni. V dôsledku toho klesá obsah glykogénu v pečeni a zároveň sa zvyšuje množstvo glukózy v krvi.

Zvýšená tvorba glukokortikoidov (syndróm a Itsenko-Cushingova choroba) alebo ich dlhodobé podávanie zo zdravotných dôvodov pacientovi aktivuje glukoneogenézu v pečeni z aminokyselín a mastných kyselín. Pre glukokortikoidy stimulujú katabolizmus proteínov v tkanivách a podobne ako iné kontrainzulárne hormóny lipolýzu v tukových zásobách, čo prispieva k nadmernému prísunu substrátov glukoneogenézy (aminokyselín a mastných kyselín) do pečene.

Vitamín B 1 je kofaktorom pre enzýmy, ktoré sa podieľajú na premene kyseliny pyrohroznovej na acetyl-CoA a acetylcholín. Preto s nedostatkom tohto vitamínu je narušený synaptický prenos, čo vedie k rozvoju parézy a paralýzy.

Dôsledky porúch intermediárneho metabolizmu uhľohydrátov sú teda dosť vážne. Takže s hypoxiou, toxicko-infekčnými léziami pečene, sa acidobázická rovnováha môže zmeniť smerom k metabolickej acidóze. Prevaha glykolytickej premeny glukózy vedie k nedostatku ATP a narušeniu syntetických procesov v tele, vrátane syntézy nukleových kyselín. Pri nedostatku vitamínu B 1 je narušená premena kyseliny pyrohroznovej na acetylcholín a pozoruje sa rozvoj parézy a paralýzy.

Nadmerná tvorba kontrainzulárnych hormónov zabezpečuje inhibíciu glykogenézy, aktiváciu glykogenolýzy, lipolýzu v tukových zásobách a zvýšenie kontrainzulárnych hormónov, ako sú glukokortikoidy a tyroxín, navyše spôsobuje aktiváciu proteolýzy v tkanivách a glukoneogenézu v pečeni. Schéma 7 predstavuje hlavné príčiny, mechanizmy a dôsledky porúch intersticiálneho metabolizmu sacharidov.

Schéma 7. Porušenie intermediárneho metabolizmu uhľohydrátov
Príčiny	Poruchy krvného obehu, hypoxia, toxické infekcie pečene, zmeny hladín hormónov (inzulín, glukagón, katecholamíny, somatotropín, glukokortikoidy, tyroxín), nedostatok vitamínu B1, dedičné enzymopatie, ťažká svalová práca
Mechanizmy	Aktivácia glykolýzy, poruchy glykogenézy, glykogenolýza, glukoneogenéza. Inhibícia oxidácie v pečeni a iných orgánoch, nedostatok enzýmov metabolizmu uhľohydrátov
Dôsledky	Acidóza, nedostatok ATP, porucha syntézy ribózy. Paréza, paralýza sú možné. Porušenie funkcií orgánov a systémov tela

Zdroj: Ovsyannikov V.G. Patologická fyziológia, typické patologické procesy. Návod. Ed. Rostovská univerzita, 1987. - 192 s.

Ľudské telo je zložitý mechanizmus, vo vnútri ktorého prebieha mnoho rôznych procesov, zameraných na zabezpečenie jeho normálneho fungovania. Najdôležitejšiu úlohu zohráva metabolizmus sacharidov, pričom hodnota sacharidov závisí od ich energetickej funkcie. V tomto prípade glukóza pôsobí ako zdroj energie pre celý organizmus.

V prípade, že náklady na energiu začnú v organizme rýchlo rásť, zabezpečuje to včasnú pripravenosť všetkých energetických zdrojov. Ale s poklesom hladiny glukózy je celkom možné, že centrálny nervový systém bude trpieť. Takže s hypoglykémiou sa človek rýchlo unaví a pocíti slabosť v celom tele.

Metabolizmus uhľohydrátov v tele je proces štiepenia uhľohydrátov za účelom vytvorenia určitých konečných a medziproduktov. Okrem toho sa počas výmeny jedna látka premieňa na druhú. Jednoduché sacharidy sa teda počas metabolizmu stávajú zložitejšími. Ale niekedy dochádza k porušeniu metabolizmu uhľohydrátov, ku ktorému dochádza z rôznych dôvodov.

Zvyčajne je proces absorpcie uhľohydrátov narušený v dôsledku tvorby nedostatku amylolytického enzýmu v gastrointestinálnom trakte. Zároveň sacharidy, ktoré prichádzajú s jedlom, nespadajú štiepením na úroveň monosacharidov, čo znamená, že nie sú absorbované. Ak je porušenie predĺžené, postupne sa rozvíja hladovanie uhľohydrátov. Tiež k malabsorpcii uhľohydrátov dochádza pri otrave jedmi, ktoré blokujú hexonizan, a tým sa zastaví fosforylácia glukózy, ktorá sa nedostane do krvného obehu. Ale metabolizmus sacharidov je pre život človeka dôležitý.

Často môžete nájsť porušenie syntézy a rozkladu glykogénu, ktorý priamo súvisí s procesom metabolizmu uhľohydrátov. Súčasne môže syntéza glykogénu patologicky oslabiť alebo zvýšiť. Ak je centrálny nervový systém vzrušený, potom sa rozpad zintenzívni. V prípade, že je pozorovaný jeho nedostatok, telo bude spotrebovávať energiu oxidáciou tukov, čo znamená, že dôjde k metabolizmu uhlíka aj tukov. To všetko môže viesť k zhoršeniu zdravia a chudnutiu.

Ale predovšetkým má inzulín vplyv na proces metabolizmu sacharidov. Preto je porušenie metabolizmu uhľohydrátov znakom nástupu cukrovky. Toto ochorenie je veľmi časté a na jeho liečbu sa používa veľa metód. Ako profylaxiu je možné použiť lieky Spirulina, Fukoksan, Dilitovit a Shuga Balance. Ako ukazuje prax, takáto prevencia je veľmi účinná a zohľadňuje všetky vlastnosti priebehu metabolizmu uhľohydrátov.

Počas cukrovky zvyčajne trpí regulácia metabolizmu uhľohydrátov, čo vedie k negatívnym dôsledkom. Výrazne stúpa hladina glukózy v krvi, ktorá sa prestáva vstrebávať do tkanív, čiže sa hromadí v krvnom obehu. Zároveň telo nedostáva potrebné množstvo energie, čo sľubuje porušenia v jeho práci. V dôsledku zmien, ktoré sa vyskytujú v mozgu, keď nie je glukóza, môže človek upadnúť do kómy. Včas rozpoznané príznaky môžu poskytnúť účinnú liečbu, ale iba vtedy, ak včas kontaktujete špecialistu.

Sacharidy boli vždy významnou a nenahraditeľnou zložkou potravy. Sacharidy sú nevyhnutným účastníkom metabolizmu a sú zahrnuté vo všetkých typoch metabolizmu: proteíny (vo forme glykoproteínov), nukleové kyseliny (vo forme deoxyrbózy a ribózy), nukleozidy (adenozín), lipidy (glykolipidy), nukleotidy (ATP , AMP, ADP), ióny (poskytujú energiu na ich vnútrobunkovú distribúciu a transmembránový transport).

Všetky poruchy metabolizmu uhľohydrátov sú podmienene rozdelené do niekoľkých skupín: hyperglykémia, hypoglykémia, aglykogenóza, hypoxémia, pentozémia. Všetky tieto poruchy sa považujú za typické formy porúch metabolizmu sacharidov.

Príznaky narušeného metabolizmu uhľohydrátov do značnej miery závisia od ochorenia. Glykogenóza je teda porušením metabolizmu glykogénu, ktorý je sprevádzaný patologickou akumuláciou glykogénu v orgánoch. Pri Gierkeho chorobe dochádza ku glykogenóze, ktorá je spôsobená vrodeným nedostatkom enzýmu nachádzajúceho sa v bunkách obličiek a pečene – glukóza-6-fosfatázy. Táto zložka štiepi voľnú glukózu, čo umožňuje prechod glukózy z orgánov do krvi. Ak dôjde k nedostatku glukózo-6-fosfatázy, potom sa glukóza zadržiava vo vnútri buniek, čo vedie k hypoglykémii. Glykogén sa hromadí v obličkách a pečeni, čo vedie k zvýšeniu týchto orgánov. Dochádza teda k redistribúcii glykogénu v bunkách smerom k jeho akumulácii v jadrách. To spôsobuje zvýšenie obsahu kyseliny mliečnej v krvi, čo znamená, že vedie k rozvoju acidózy. Telo začne trpieť hladom na sacharidy a deti rýchlo zomierajú.

Pri hypovitaminóze B1 dochádza k narušeniu oxidácie kyseliny pyrohroznovej, pretože vitamín B1 je súčasťou zloženia koenzýmu, ktorý sa podieľa na tomto procese. Kyselina pyrohroznová sa hromadí v nadbytku a čiastočne prechádza na kyselinu mliečnu, ktorej obsah sa tiež zvyšuje. Takéto porušenie oxidácie kyseliny pyrohroznovej vedie k zníženiu syntézy acetylcholínu, ako aj k narušeniu prenosu nervové impulzy. Kyselina pyrohroznová je nervový jed. A pri trojnásobnom zvýšení jeho koncentrácie dochádza k poruchám citlivosti, paralýze, zápalu nervov a pod.

Životne dôležitá aktivita ľudského tela nastáva v dôsledku metabolizmu uhľohydrátov, bielkovín, lipidov. Existuje niekoľko druhov sacharidov: mono-, oligo- a polysacharidy. Hlavným ukazovateľom, podľa ktorého sa posudzujú metabolické poruchy, je hladina glukózy v krvi. Porušenie metabolizmu uhľohydrátov sa vyskytuje pri mnohých ochoreniach. Medzi nimi: získané a geneticky podmienené.

Choroby, ktoré sú charakterizované týmto príznakom:

• Gierkeho choroba;
• pankreatitída;
• cukrovka;
• onkologické procesy;
• Tay-Sachsova choroba;
• galaktozémia;
• Pompeho choroba.

Úloha metabolizmu uhľohydrátov

V ľudskom tele existuje niekoľko typov výmen, ktoré zabezpečujú jeho prácu. Hlavné živiny, ktoré sú potrebné pre život:

• rastlinné a živočíšne bielkoviny;
• tuky;
• jednoduché a zložité uhlíky;
• vitamíny, mikro a makro prvky.

Metabolizmus uhľohydrátov plní energetickú funkciu. Pri rozklade jedného gramu sacharidov sa uvoľní asi 9 kcal energie. Je nevyhnutný pre výkon fyzickej a duševnej práce. Glukóza je centrálny metabolit, ktorý tkanivá a orgány tela využívajú na svoju prácu.

V čreve prebieha proces rozkladu komplexných uhlíkov, disacharidov. Vďaka pankreatickej šťave, ktorá obsahuje enzým amylázu, sa komplexné zlúčeniny fermentujú na jednoduché. Tieto sa absorbujú do krvi a používajú sa na určený účel.

Porušenie metabolizmu uhľohydrátov: všeobecná charakteristika

Normálne sa koncentrácia glukózy v krvi pohybuje od 3,33-5,55 mmol / l. Tento indikátor je indikátorom metabolizmu uhľohydrátov. Keď indikátor klesne pod spodnú hranicu, nastáva stav, ktorý sa nazýva hypoglykémia. Koncentrácia glukózy klesá a človek pociťuje tieto príznaky:

• závraty a bolesť hlavy;
• celková slabosť, únava;
• znížená koncentrácia;
• dezorientácia a nevhodné správanie.

Hypoglykemické stavy sú obzvlášť nebezpečné u ľudí s cukrovkou, pretože sú plné straty vedomia a dokonca aj rozvoja kómy.

Druhou, diametrálne odlišnou možnosťou je zvýšenie hladiny glukózy nad 5,55 mmol/l. Tento stav sa nazýva hyperglykémia. V niektorých prípadoch dochádza k zvýšeniu hladiny cukru v krvi počas fyziologických procesov. Napríklad v stresových situáciách. V tomto prípade dochádza k uvoľňovaniu hormónov nadobličiek: adrenalínu a norepinefrínu, ktoré zvyšujú hladinu glukózy. Tento stav je prechodný a nespôsobuje vzrušenie, pretože ukazovatele sa po vymiznutí stresu samy normalizujú. Dôvodom na obavy je pretrvávajúca hyperglykémia. Vyžaduje si dôkladnú diagnostiku, stanovenie príčiny a predpísanie liečby.

Dôležité! Porušenie metabolizmu uhľohydrátov sa vyskytuje pri chorobách alebo sa stáva ich príčinou. Patológia často vedie k smrti alebo invalidite na začiatku detstva. Diagnostika je založená na laboratórnych metódach vyšetrenia hladiny cukru v krvi, ako aj na stanovení chýbajúceho enzýmu. Hlavným princípom liečby je vymenovanie substitučná liečba(enzýmy, inzulín).

Etiológia

Analýza príčin porúch metabolizmu uhlíka by mala začať najbežnejšou chorobou - diabetes mellitus. Existujú dva hlavné mechanizmy nástupu ochorenia:

• nedostatok produkcie inzulínu endokrinnou časťou pankreasu. V tomto prípade sa vyskytuje diabetes 1. typu;
• strata citlivosti telesných tkanív na produkovaný inzulín. Takto vzniká druhý variant ochorenia.

Tieto dva mechanizmy sú založené na nasledujúcich dôvodoch:

• prenesené infekčné choroby;
• pôsobenie jedov a niekt lieky;
• zápalové procesy v tkanivách pankreasu;
• operácie na pankrease.

Ďalšou skupinou chorôb sprevádzaných porušením metabolizmu uhlíka je fermentopatia. Ich charakteristiky sú uvedené v tabuľke nižšie.

	Ktorý enzým chýba	Charakteristický
Gierkeho choroba (glykogenóza typu I)	Glukóza-6-fosfatáza	genetické ochorenie ktorý sa dedí autozomálne recesívnym spôsobom. Neprítomnosť enzýmu znemožňuje premenu glukózy-6-fosfátu na glukózu. To je sprevádzané akumuláciou glykogénu v tkanivách vnútorných orgánov: pečene a obličiek.
Tay-Sachsova choroba (detská amaurotická idiocia)	Hexozaminidáza A	Patológia patriaca do skupiny lyzozomálnych ochorení. Dedí sa geneticky a prejavuje sa ako v detstve, tak aj v dospievania. Často smrteľné pred dosiahnutím veku 4 rokov
galaktozémia	Galaktóza-1-fosfáturidyltransferáza	Ochorenie, pri ktorom je narušený rozklad galaktózy na glukózu. V dôsledku toho sa v centrálnom nervovom systéme, očnej šošovke, hromadia medziprodukty metabolizmu, čo spôsobuje klinické príznaky.
Pompeho choroba (glykogenóza typu II)	a-1,4-glukozidáza	Hromadenie glykogénu v lyzozómoch vedie k myopatii – svalovej slabosti. Patológia narúša centrálny nervový systém, srdce, kostrové svaly

Rada lekára. Vďaka moderným metódam, ktoré sa využívajú v genetickom poradenstve, je možné pri plánovaní tehotenstva určiť riziká fermentopatie.

Typ a stupeň

Poruchy metabolizmu sacharidov majú niekoľko stupňov v závislosti od závažnosti klinických príznakov a dĺžky trvania ochorenia. Existujú dva typy diabetes mellitus:

• kompenzovaná - hladina glukózy v krvi je v prijateľnom rozsahu. Klinické prejavy ochorenia sa nevyskytujú alebo sú minimálne. Tento typ je typický správne zvolenou liečbou, dodržiavaním diétnej terapie a včasnou diagnózou;
• subkompenzované - má charakteristické klinické prejavy ochorenia, ale nevedú k narušeniu fungovania vnútorných orgánov. Kompenzačné schopnosti organizmu sú zachované;
• dekompenzovaný - vyskytuje sa pri dlhom priebehu ochorenia, ako aj pri predčasnej diagnóze. Je charakterizovaný výskytom komplikácií a kómy.

Rada lekára. Aby sa včas odhalili choroby sprevádzané porušením metabolizmu uhľohydrátov, je potrebné systematicky podstupovať preventívne vyšetrenia.

Choroba ako príčina a dôsledok porúch metabolizmu uhľohydrátov

V jednom prípade choroby spôsobujú poruchy metabolizmu uhľohydrátov. Stáva sa to pri fermentopatii - genetických patológiách. Porušenie v génoch, ktoré kódujú syntézu enzýmov, vedie k metabolickým poruchám. Tieto patológie zahŕňajú:

• glykogenózy I a II typu;
• Tay-Sachsova choroba;
• galaktozémia.

V opačnom prípade metabolické poruchy vedú k nástupu ochorenia.

Iné dôvody

Niekedy je porušenie metabolizmu uhľohydrátov jedným z príznakov iných ochorení alebo sa vyskytuje po ich liečbe. Takéto prípady zahŕňajú:

• resekcia tenkého čreva a žalúdka pri traumatických poraneniach, onkologických ochoreniach, peptickom vredu. V dôsledku odstránenia časti orgánu vzniká syndróm malabsorpcie a zlého trávenia. Vyznačuje sa nedostatočným trávením, rozkladom a vstrebávaním sacharidov v čreve;
• črevné infekcie sprevádzané opakovaným vracaním a hnačkou;
• zápalové procesy pankreasu. Zároveň sa do dvanástnika nedostane dostatočné množstvo pankreatickej šťavy obsahujúcej amylolytické enzýmy.

Porušenie metabolizmu glukózy sa vyskytuje aj pri onkologických procesoch. Rakovina je pasca glukózy. Malígne bunky sa intenzívne množia a vyžadujú pre svoju životne dôležitú činnosť Vysoké číslo energie a živín. Existuje hypoglykemický stav. Pacienti s rakovinou majú tendenciu výrazne schudnúť.

Rizikové faktory

Získané formy porúch metabolizmu sacharidov, na rozdiel od dedičných, majú rizikové faktory. Najpresnejšie boli vyšetrené na diabetes mellitus. Rizikové faktory pre poruchy metabolizmu uhľohydrátov sú:

• pankreatitída - zápal tkaniva pankreasu;
• traumatické poranenia telá brušná dutina;
• onkologické procesy;
• ochorenia štítnej žľazy, ktoré porušujú jej funkciu;
• toxický účinok lieky: glukokortikoidy, kyselina nikotínová, diuretiká;
• infekčné choroby: rubeola, mumps.

Tehotenstvo je jedným z rizikových faktorov. V niektorých prípadoch sa vyskytuje gestačný diabetes.

Klinický obraz

Pre každú chorobu, pri ktorej dochádza k porušeniu metabolizmu uhľohydrátov, sú charakteristické špecifické príznaky. Sú uvedené v tabuľke nižšie.

Choroba
Diabetes	Hlavné príznaky, pri ktorých je možné podozrenie na diabetes mellitus, sú: časté močenie; zvýšená chuť do jedla; pocit smädu; strata váhy. S progresiou ochorenia sa objavujú príznaky, ktoré sú charakteristické pre poškodenie iných orgánov. Pacienti majú poruchu zraku, postihnuté sú cievy, predovšetkým končatiny. Zo strany nervového systému - porušenie citlivosti, parestézia. V závažných prípadoch sa vyskytuje diabetická kóma: hypoglykemická, hyperglykemická, ketoacidotická
Gierkeho choroba	V dojčenskom veku je asymptomatická. V budúcnosti dochádza k oneskoreniu fyzického a psychomotorického vývoja. Zhoršená funkcia krvných doštičiek vedie k častému krvácaniu z nosových kapilár, sklonu k tvorbe hematómov
Tay-Sachsova choroba	Má tri formy: deti - príznaky sa vyskytujú v prvých 6 mesiacoch. V dôsledku hromadenia metabolitov v mozgových bunkách dieťa postupne stráca zrak, sluch a schopnosť prehĺtať; dospievajúci - sprevádzaná dysartriou (porucha reči), dysfágiou (ťažkosti s prehĺtaním potravy), ataxiou (nestabilná chôdza); dospelý - vyskytuje sa vo veku 20-30 rokov. Najpriaznivejšia forma pre život. Klinické príznaky zahŕňajú poruchy chôdze, psychické poruchy
galaktozémia	Symptómy začínajú pri narodení. Časté vracanie vedie k slabému prírastku hmotnosti, čo vedie k podvýžive. Zo strany centrálneho nervového systému sa zmeny prejavujú v podobe oneskorenia psychomotorického vývoja. Často je postihnutá pečeň. Vzniká žltačka, zníženie tvorby faktorov zrážanlivosti krvi

Často sú poruchy metabolizmu sacharidov prechodné a vyskytujú sa ako symptóm iných ochorení. Normalizácia nastáva, keď sa zbavíte základného ochorenia.

Ktorého lekára a kedy kontaktovať

V prípade porúch metabolizmu uhľohydrátov je potrebné poradiť sa s lekárom, ak pretrvávajú nasledujúce príznaky:

• progresívna strata hmotnosti s normálnou stravou;
• zvýšená chuť do jedla;
• smäd;
• zvýšenie počtu močenia;
• neustála nemotivovaná únava;
• zhoršenie zraku;
• výskyt špecifického zápachu acetónu z úst.

Je vhodné alebo na počiatočné vyšetrenie a vymenovanie plánu prieskumu.

Diagnostika

Zo všeobecných klinických laboratórnych testov má prvoradý význam analýza hladín glukózy v krvi. Vyrába sa ráno nalačno z kapilárnej krvi. V závislosti od hodnoty hladiny glukózy sú možné tri možnosti:

• hodnota je v normálnom rozmedzí (3,33-5,55 mmol / l);
• zhoršená tolerancia uhľohydrátov - hladina glukózy je mierne zvýšená;
• výrazné zvýšenie indikátora, čo naznačuje možný diabetes mellitus.

Ak existuje podozrenie na porušenie metabolizmu uhľohydrátov, je predpísaný glykemický profil. Pozostáva z niekoľkých po sebe nasledujúcich odberov krvi na výskum v pravidelných intervaloch. Táto metóda je spoľahlivejšia ako jedna štúdia.

Nemenej dôležité metódy diagnostiky príčin porúch metabolizmu uhľohydrátov:

• chémia krvi;
• fibrogastroduodenoscopy;
• stanovenie glykozylovaného hemoglobínu.

Diagnostika fermentopatie je založená predovšetkým na stanovení enzýmov v krvi, ako aj na lekárskom genetickom poradenstve.

Liečba

Liečebné postupy sa líšia pre každú patológiu. Pri diabete mellitus v závislosti od jeho typu platí:

• tabletované lieky na zníženie cukru;
• substitučná inzulínová terapia;
• diétne jedlo;
• fyzioterapia.

Pri liečbe fermentopatie je hlavnou vecou strava. Je potrebné jesť v zlomkových dávkach 6-8 krát denne. Jedlo by malo obsahovať dostatočné množstvo „rýchlych“ sacharidov, bielkovín, tukov. Moderná metóda- náhrada chýbajúcich enzýmov. Je však drahý a vyžaduje si celoživotnú aplikáciu.

Komplikácie chorôb sprevádzané poruchou metabolizmu uhľohydrátov

Fermentopatia vedie ku komplikáciám už od raného detstva. Nasledujúce patologické príznaky sa často vyvíjajú:

• porušenie psychomotorického vývoja;
• opakujúce sa vracanie;
• svalová atrofia;
• slabý prírastok hmotnosti;
• porucha prehĺtania;
• strata sluchu a zraku.

Diabetes mellitus má akútne a chronické komplikácie. Prvá skupina zahŕňa stavy v kóme, ktoré si vyžadujú núdzovú starostlivosť. K druhému - chronické poruchy obličiek, krvných ciev, srdca, nervového systému.

Predpoveď

Prognóza zotavenia z porúch metabolizmu uhľohydrátov je vo väčšine prípadov nepriaznivá. Na celý život – na každú chorobu inak. Patológie vyplývajúce z absencie enzýmu často končia smrteľne v detstve.

Prevencia

Hlavnou metódou prevencie fermentopatie je lekárske genetické poradenstvo. V súvislosti s cukrovkou existujú dva typy prevencie:

• primárny, zameraný na prevenciu vzniku ochorenia. Spočíva v racionálnej výžive, zamestnaní telesnej kultúry;
• sekundárne, ktorého účelom je predchádzať komplikáciám choroby. Toto je včasné stretnutie. lieky, dodržiavanie diétnej terapie, fyzioterapeutické cvičenia, kontrola hladiny glukózy v krvi.

V ľudskom tele prebieha neustála výmena bielkovín, tukov a sacharidov. K ich syntéze a deštrukcii dochádza za účasti rôznych enzýmov podľa prísne definovaného scenára, ktorý je individuálny pre každú zložku.

Pri poruchách metabolizmu sa vyvíja veľa nepríjemných ochorení, takže liečba metabolických porúch musí byť včasná a kvalifikovaná.

Príčiny metabolických porúch

Pre metabolické poruchy existuje pomerne veľa rôznych predpokladov, ale nie všetky sú úplne pochopené. Napriek tomu existuje množstvo faktorov, ktoré negatívne ovplyvňujú metabolické procesy.

Prvou príčinou metabolických porúch je podvýživa, ktorá je rozšírená v modernej spoločnosti. Nebezpečné ako hladovky tuhé diéty A pôstne dni a prejedanie sa alebo výdatné jedlo raz denne.

Druhým dôvodom metabolických porúch je stres a dlhotrvajúce nervové napätie, pretože všetky metabolické procesy sú regulované presne na úrovni nervového systému.

Ďalším dôležitým faktorom je vek, najmä u žien. Postupom času (do konca obdobia nosenia dieťaťa) sa produkcia ženských pohlavných hormónov zastaví a vo všeobecnosti to vedie k poruchám metabolizmu.

Ľudia, ktorí zneužívajú fajčenie a alkohol, sú ohrození, pretože škodlivé látky prítomné v cigaretách a alkohole inhibujú funkcie orgánov vnútornej sekrécie.

Príznaky metabolickej poruchy

Metabolickú poruchu môžete identifikovať podľa nasledujúcich príznakov a zmien vzhľadu:

• Zubný kaz;
• Rýchly prírastok hmotnosti;
• dyspnoe;
• Porušenie gastrointestinálneho traktu (zápcha alebo hnačka);
• Zmena farby kože;
• opuch;
• Problémy s nechtami a vlasmi.

Mnoho žien, ktoré si všimli niektoré z príznakov metabolických porúch, a najmä nadváhu snažia sa očistiť svoje telo. Dôrazne sa to neodporúča, pretože samoliečba môže situáciu len zhoršiť. Akémukoľvek úkonu v tomto smere by mala predchádzať konzultácia s lekárom.

Prečo si metabolické zlyhania vyžadujú dohľad odborníka? Faktom je, že takéto porušenia ovplyvňujú predovšetkým procesy spojené s metabolizmom tukov. Pečeň si nevie poradiť s veľkým množstvom tuku, preto sa v tele hromadia lipoproteíny s nízkou hustotou a cholesterol. Usadzujú sa na stenách krvných ciev a spôsobujú rozvoj chorôb. kardiovaskulárneho systému. Preto, ak zistíte príznaky metabolických porúch, mali by ste okamžite konzultovať s lekárom.

Metabolické poruchy

Existuje mnoho rôznych chorôb metabolických porúch, ale tie hlavné možno zaradiť do nasledujúcich skupín:

• Poruchy metabolizmu bielkovín. Hladovanie bielkovín vedie k takým ochoreniam, ako sú: kwashiorkor (nevyvážený nedostatok), alimentárna dystrofia (vyvážený nedostatok), črevné ochorenia. Pri nadmernom príjme bielkovín sú postihnuté pečeň a obličky, dochádza k neurózam a nadmernej excitácii, vzniká urolitiáza a dna;
• Poruchy metabolizmu tukov. Nadbytok tejto zložky vedie k obezite a pri nedostatku tuku v strave sa rast spomaľuje, dochádza k chudnutiu, pokožka sa stáva suchou v dôsledku nedostatku vitamínov A a E, stúpa cholesterol a dochádza ku krvácaniu;
• Poruchy metabolizmu uhľohydrátov. Najčastejším endokrinným ochorením tejto skupiny je diabetes mellitus, ktorý vzniká v dôsledku nedostatku inzulínu pri zlyhaní metabolizmu sacharidov;
• Porušenie metabolizmu vitamínov. Nadbytok vitamínov alebo hypervitaminóza, toxický účinok na tele a hypovitaminóza (nedostatok) vedie k ochoreniam tráviaceho systému, neustála únava, podráždenosť, ospalosť a znížená chuť do jedla;
• Poruchy metabolizmu minerálov. Pri nedostatku minerálov sa vyvíja množstvo patológií: nedostatok jódu vedie k ochoreniam štítnej žľazy, fluóru - k vzniku zubného kazu, vápnika - k ochabovaniu svalov a kostí, draslíka - k arytmii, železa - k anémii. Chorobami z metabolických porúch spojených s nadbytkom minerálov v tele sú zápal obličiek (veľa draslíka), ochorenie pečene (nadbytok železa), zhoršenie funkcie obličiek, ciev a srdca (pri nadmernom príjme soli) atď.

Liečba metabolických porúch

Liečba metabolických porúch je zodpovedná a niekedy veľmi náročná úloha. Choroby, ktoré sú geneticky podmienené, si vyžadujú pravidelnú terapiu a neustále sledovanie lekárom. Získané choroby sa zvyčajne dajú vyliečiť skoré štádia, ale ak nedôjde k včasnému lekárskemu zásahu, môže to viesť k vážnym komplikáciám.

Hlavné sily pri liečbe metabolických porúch by mali smerovať do korekcie stravy a stravy. Množstvo uhľohydrátov a tukov živočíšneho pôvodu vstupujúcich do tela by malo byť v budúcnosti obmedzené a kontrolované. Vďaka častej frakčnej výžive je možné znížiť množstvo prijímanej potravy naraz a v dôsledku toho možno dosiahnuť zmenšenie objemu žalúdka a viditeľné zníženie chuti do jedla.

V procese liečby metabolických porúch je potrebné upraviť aj spánkový režim. Včasné potlačenie stresových situácií a správne zotavenie po rôznych negatívnych dopadov na psychiku. Nesmieme zabudnúť na fyzická aktivita, keďže mierne cvičenie zvyšuje energetické náklady tela, čo vedie k spotrebe tukových zásob.

Každý z vyššie uvedených faktorov zohráva významnú úlohu pri liečbe metabolických porúch. ale najlepšie výsledky možno dosiahnuť integrovaným prístupom, keď sa včasné preventívne opatrenia na prevenciu ochorenia kombinujú s kvalifikovanou liečbou v prípade pokročilého ochorenia.

Video z YouTube k téme článku: