Metaboolne teraapia on ainevahetuse korrigeerimise viis inimeste tervise parandamiseks, taastumiseks ja raviks. Nüüdseks on teada, et mis tahes kehakudedel on võime reguleerida ainevahetust autokriinsete, parakriinsete või endokriinsete mehhanismide abil. Sõltuvalt regulatoorsete molekulide allikast võib metaboolse teraapia kolme varianti jagada: autogeenne, allogeenne ja ksenogeenne.

Metaboolse ravi eesmärkide saavutamiseks kasutatakse erinevaid tegureid ja meditsiinitehnoloogiaid. Kaaluge mõningaid metaboolse ravi võimalusi.

Metaboolne teraapia biofüüsikaliste tegurite mõju kaudu kehale. Erinevate füüsiliste tegurite (kuumus, külm, vibratsioon, massaaž, ultraheli, elektromagnetilised võnkumised, hüpoksia jne) mõjul on organismi kudedes ajutiselt häiritud metaboliitide homöostaas. See käivitab mittespetsiifiliste (stressiga seotud) ja spetsiifiliste (neurohumoraalsete ja metaboolsete) reaktsioonide kaasamise, mille eesmärk on taastada keha siseruumi parameetrid algsesse olekusse. Sellised endogeensed reaktsioonid, mille käivitavad eksogeensed füüsikalised tegurid, tagastavad sageli metaboolsed parameetrid antud vanuse jaoks optimaalsesse vahemikku. Neid kasutatakse paljude haiguste raviks. Füsioterapeut peab valima sellise tugevusega füsioterapeutilise toime organismile, et välja töötada optimaalsed reaktsioonid, mis tagavad haiguse ravi. Metaboolse rühmateraapia puhul kasutatakse hüpobaarilist hapnikuga varustamist. Valgevene Vabariigis on survekambrid, kus madala õhurõhu tingimustes viibivad patsiendid ravivad paljusid haigusi (kõrgmäestiku mudel). Vitebskis on survekamber 20 inimesele. Häid tulemusi on saadud bronhiaalastma, kõrgvererõhutõve, suhkurtõve jne patsientide ravis. Pärast ravi survekambris on mittespetsiifiline resistentsus patsiendi keha. See meditsiinitehnoloogia parandab inimeste jõudlust ja vastupidavust äärmuslikes olukordades. Patsientide ravi survekambris on soovitav toetada bioloogiliselt aktiivsete toidulisanditega. Ksenobioloogia jaoks pakuvad huvi kliimakambrid (kaasa arvatud mobiilsed), milles kemikaalide abil luuakse muudetud atmosfäär, mis on kasulik kopsu- ja muude elundite haiguste raviks. See on meetod ksenobiootikumide sihipäraseks viimiseks kehasse kopsude kaudu.

Ravi eksogeensete madala molekulmassiga bioregulaatorite ja makromolekulidega. Kõik ravimid jagunevad looduslikeks (biogeenseteks) ja võõrasteks (ksenobiootikumideks). Looduslikud preparaadid on elusorganismide looduslikud saadused ja neid on võimalik kaasata rakkude ainevahetusse (aminohapped, heksoosid, rasvhapped, vitamiinid, hormoonid, vere- ja koepreparaadid jne). Neid aineid iseloomustab biosobivus ja neid kasutatakse metaboolse ravi eesmärkide saavutamiseks. Tavalises olekus ksenobiootikumid inimkehas puuduvad või leidub neid mikrokogustes. Need ravimid saadakse orgaanilise sünteesi käigus või neid saab ekstraheerida teistest organismidest (mikroorganismid, taimed jne). Need ained on farmakoloogia uurimisobjektiks. Biogeensete preparaatide ja ksenobiootikumide vaheline piir on tingimuslik, kuna nende lõplik mõju realiseerub metabolismi tasemel, kasutades samu molekulaarseid mehhanisme. Praegu on teada üle 30 rühma taimse päritoluga bioloogiliselt aktiivseid aineid: α- ja γ-bensopüreeni derivaadid, lignaanid, kinoonid, iridoidid, taimsed indoolid, polüsulfaadid, isotiotsüanaadid, terpenoidid, karotenoidid, dolekoolid, stilbeenid, madala sisaldusega fütosteroolid, molekulmassiga peptiidid jne. Näiteks ürdi Sasola collina Рall ekstraktide madalmolekulaarsete lämmastikku sisaldavate ainete sisalduse analüüsi põhjal on põhjendatud nende järgmine kasutamine:

· stimuleerida valkude metabolismi vähenemist, lisades täiendavalt täiskomplekti aminohappeid, sealhulgas 8 asendamatut aminohapet;

Ainevahetuse säilitamiseks närvikoes, lihastes ja neerudes aminohapete täiendava tootmise tõttu hargnenud radikaaliga (valiin, leutsiin, isoleutsiin);

Stimuleerida uurea moodustumist maksas ning metaboliitide ja ksenobiootikumide konjugaatide moodustumist maksa antitoksilise funktsiooni komponentidena (aspartaat, tsitrulliin, ornitiin, tauriin);

Toetada insuliini biosünteesi ja insuliinitaolise toime avaldumist.

Paljude madala molekulmassiga loomse päritoluga bioregulaatorite hulgas on eriline koht peptiidide bioregulaatoritel: endogeensed "tsütomediinid", mis kontrollivad geeniekspressiooni ja valgusünteesi, "tsütamiinid" - nukleoproteiinide kompleksid, aga ka "tsütogeenid" - preparaadid mitmesugused koed, mis on võimelised eri kudedes spetsiifiliselt reguleerima valkude metabolismi.

Praegu on umbes 40 protsenti Valgevene Vabariigi riiklikus farmakopöas sisalduvatest ravimitest taimset päritolu. Taimsed ravimid moodustavad üle 30 protsendi kõigist maailmas toodetavatest ravimitest. IN viimased aastad Teaduslik huvi ravimtaimede vastu on märgatavalt kasvanud. Nende tähelepanu köidavad sellised näiliselt juba ammu tuntud taimed nagu palderjan, kõrvits, viburnum, viirpuu ja paljud teised. Ja asi on selles, et kaasaegsed seadmed, uued uurimismeetodid võimaldavad ümber mõelda konkreetse taime koha paljudes teistes. ravimid, lisateabe saamiseks kõrge tase uurida bioloogiliselt aktiivseid aineid, millest koosnevad ravimtaimed. Samuti avanevad uued väljavaated arenenuma tehnoloogia arendamiseks juba tuntud ravimite saamiseks, samuti uute ülitõhusate ravimite loomiseks.

Taimsete preparaatide efektiivsus tuleneb suuresti sellest, et neis sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed ühendid mõjuvad inimorganismile kompleksselt, tekitades teatud ravitoime. Bioloogiliselt aktiivsed ained tekivad taimede ja loomade eluea jooksul ning mõjutavad tõhusalt ainevahetusprotsesse organismi rakkudes, on tugeva antiseptilise, põletikuvastase, antimikroobse, rahustava, kokkutõmbava, toniseeriva, pehmendava toimega.

Ravimtaimedel on veel üks eelis: nad on mitmete elutähtsate mikroelementide – mangaani, vase, koobalti, molübdeeni, tsingi, raua – looduslikuks allikaks. Homöopaatiliste preparaatidega ja bioloogiliselt aktiivsed toidulisandid keha saab vajalikke mikroelemente. Nende puudus põhjustab tõsiseid haigusi.

Eriti sageli määratakse homöopaatilisi ravimeid ja bioloogiliselt aktiivseid toidulisandeid järgmiste haiguste korral:

lihasluukonna ja lihaskonna haiguste korral;

hingamisteede haiguste korral;

seedetrakti haiguste korral;

valu korral

kesknärvisüsteemi haiguste korral.

Homöopaatia oluline seadus on seadus, mis ütleb, et suurenenud annus ravimaine pärsib süsteemi, mõõdukas annus võib selle halvata ja väike (homöopaatiline) annus mõjub ergutavalt.

Mitmete haiguste, nagu bronhiaalastma, astmaatiline bronhiit, ägenemise põhjuseks võib olla antibiootikumide liigkasutamine, medikamentoosne ravi, igapäevaelu keemitamine, gaasi- ja õhusaaste. tööstusettevõtted mis põhjustab tõelisi allergiliste haiguste puhanguid ja epideemiaid. Seetõttu on homöopaatilised ravimid nüüd eriti väärtuslikud, kuna need võimaldavad arstil antibiootikume välja kirjutada ainult kõige äärmuslikumatel juhtudel. Kui ametisse on määratud homöopaatilised ravimid Arvesse võetakse patsiendi vanust ja haiguse kestust, arengu iseärasusi, kehaehitust ja pärilikkust, teguritele reageerimise iseärasusi. keskkond, samuti ravimite ja muude mõjutuste talutavus, varasemad ja kaasuvad haigused, haiguse arengu ja ägenemise põhjused, kliinilised tunnused, allergiate esinemine, eelnev ravi ja muud tegurid.

Homöopaatiliste ravimite toorained on: mineraalid (30%), loomsed toorained (10%) ja taimsed toorained (60%), millest valmistatakse umbes tuhat homöopaatilist preparaati. Ravimid valmistatakse tilkade, pulbrite, terade, salvide kujul. Tuleb märkida, et mõned homöopaatilised preparaadid valmistatakse, nagu ka taimsete ravimite puhul, taimsetest materjalidest. Taimne ravi on taimsete molekulaarsete ainete mõju organismile, mis on mürgine ja selles mõttes kahtlemata halvem kui homöopaatiline ravi.

Homöopaatilistest preparaatidest koosnevad mineraalid osalevad aktiivselt paljude füsioloogiliste funktsioonide reguleerimises, mille hulka kuuluvad eelkõige hapniku transportimine igasse keharakku, lihaste kontraktsioonini viivate eritiste teke ja mitmekülgne toime, tagab kesknärvisüsteemi normaalse talitluse. Mineraalid on olulised kasvuks, elu toetamiseks, tervete kudede ja luude parandamiseks ja säilitamiseks.

Kuulus Ameerika teadlane F.D. Moore (1959) pakkus välja "metaboolse hoolduse" mõiste, mis iseloomustab õigesti metaboolse ravi põhimõtteid ja olemust. Tema ja teised teadlased avaldasid arvamust vajadusest luua spetsialiseeritud laborid ainevahetuse jälgimiseks kirurgia-, laste-, onkoloogia- ja muudes kliinikutes.

Suurim edu on saavutatud intravenoosse metaboolse ravi (parenteraalse toitumise) tehnoloogias. Parenteraalseks toitmiseks kasutatakse tavaliselt järgmisi preparaate.

Oravad. Organismi saab varustada valkudega täisvere, erütrotsüütide, plasma, albumiini ja aminohapete segude intravenoosse manustamisega. Ainult asendamatute aminohapete täielikku komplekti sisaldavate aminohappesegude abil on võimalik adekvaatselt toetada valkude ainevahetust rakkudes.

Süsivesikud. Intravenoosseks toitmiseks kasutatakse glükoosi, fruktoosi (metaboliseerub kiiremini kui glükoos), maltoosi (osmootse aktiivsusega kaks korda vähem kui glükoosil), sorbitooli (muudub kergesti fruktoosiks), ksülitooli (sisaldub süsivesikute metabolismi pentoosfosfaadi rajas) lahused. kasutatud. , glütseriin (kalorite väärtus on glükoosile lähedane, kuid sellel on kaks korda suurem osmootne toime).

Lipiidid. Intravenoosseks toitmiseks kasutatavatel rasvaemulsioonidel peaksid olema külomikronite omadused (intralipiid, lirofundiin-S, lirosiin-2, venolipiid, emulsaan). Need preparaadid sisaldavad taimeõli ja emulgaatoreid emulsiooni stabiliseerimiseks. On vaja viia kehasse asendamatud rasvhapped, mis sisaldavad 2 või 3 kaksiksidet (linoolhape ja linoleenhape). Arvestades lipiidide peroksüdatsiooni substraatide kasutuselevõttu küllastumata rasvhapetega ainete kujul, tuleks olla ettevaatlik lisatugi antioksüdandid (E-, C-vitamiinid, karoteenid jne).

Olulised mikroelemendid(tavaline sisu< 50 мкг/г ткани). При натуральном питании к ним относятся железо, йод, кобальт. При внутривенном питании следует дополнить цинком, медью, селеном, хромом, молибденом; фтор относится к полуэссенциальным элементам.

Vitamiinid. Tasakaalustatud multivitamiinipreparaat peaks sisaldama vitamiine, mis toimivad ühise katabolismi raja ensüümide kofaktoritena (B 1,2,3,5,6, lipoehape), samuti biotiini, askorbiinhapet, foolhape, tsüanokobalamiin, rasvlahustuvate vitamiinide kogus.

Ainevahetuse enteraalseks korrigeerimiseks võib kasutada looduslikke aineid ja nende komponente toidulisandite kujul - toitaineid. Toitained täiendavad igapäevast toitu oluliste komponentidega. Peamised looduslike bioloogiliselt aktiivsete lisandite valmistamise vormid on teed, kollektsioonid, vedelad ekstraktid, kuivlüofiliseeritud ekstraktid, graanulid ja kapslid (ärritavate komponentide juuresolekul).

Metaboolne teraapia mõju kaudu endogeensetele ainevahetuse regulaatoritele: autokriinsete, parakriinsete, endokriinsete, neurotransmitterite ja muude reguleerivate mehhanismide komponendid. Selle punkti illustreerimiseks piisab, kui meenutada morfiini või endogeensete peptiidide (endorfiinide) ja aju opioidiretseptoritega interaktsiooni molekulaarseid mehhanisme või rasvarakkudes toimuvat leptiini biosünteesi, et reguleerida söögiisu ja kulutada hüpotalamuse kaudu energiaressursse. Nende keerukate molekulaarsete protsesside toimimises võivad bioloogiliselt aktiivsed toidulisandid viia sisse nii kontroll(reguleerivate) molekulide sünteesiks vajalikke elemente kui ka selliste molekulide looduslikke analooge. Näiteks võib hargnenud radikaalidega aminohapete olemasolu määrata Salsola collina Рall ja teiste ravimtaimede preparaatide positiivse neurotroopse toime.

Raku metaboolne teraapia hõlmab mõju ainevahetusele autoloogsete, allogeensete või ksenogeensete rakkude sisestamise kaudu. Näiteks diabeetilise angiopaatia ennetamiseks kasutatakse vastsündinud põrsaste või küülikute pankrease saarekeste beeta-rakkude sisseviimist. Eeldatakse, et sellised rakud võivad täiendada sarnaste rakkude tööd patsiendi kehas. Meie arvates on aga tõenäolisem, et nende rakkude lagunemissaadused organismis võivad olla organismi enda endokriinsete rakkude funktsioneerimise või vohamise aktivaatorid.

Metaboolne ravi peaks põhinema põhilistel molekulaarsetel protsessidel ja selle määravad kindlaks patoloogiliste protsesside arengu molekulaarsed mehhanismid:

Ainevahetusprotsessid on omavahel seotud ja neil on kindel suund (teisenduste vektor). Ksenobiootikumi toime tugevus sõltub selle toimeaine võimest objektiivselt mõjutada metaboliitide metabolismi suunda, s.t. ainevahetuse fragmendi vektor.

· Ainevahetuse üldiseks strateegiaks on valdavalt hüdrofiilsete metaboliitide muutmine hüdrofoobseteks, mis toob kaasa lipiidide (kolesterooli) püsiva kuhjumise inimese liikumisel mööda elu skaalat. Sellega seoses tuleks toetada metaboliitide hüdrofiliseerimise süsteeme (näiteks ksenobiootikumide neutraliseerimise kaks etappi) ja hüdrofoobsete molekulide (maksa ja sapi eritusorganid) eritumist.

· Metaboolne ravi peaks sõltuma rakkude kahjustuse ja surma (apoptoos või nekroos) esmastest mehhanismidest; aluseks oleva patoloogilise protsessi tüübi kohta (hüpoksia, põletik, trauma jne); sideseisundist (vere- ja lümfisooned, närvid); patsiendi ja keskkonna interaktsiooni tunnuste kohta (päevarütmid, füüsikaliste tegurite toime, toidu koostis, kesknärvisüsteemi analüsaatorite seisund, ainete homöostaasi omadused jne).

Ainevahetusteraapia tehnoloogiate laialdane kasutuselevõtt eeldab pararavimite, toidulisandite ja geneetiliselt muundatud toitumise kasutamise õigusliku raamistiku väljatöötamist ja täiustamist. Valgevene Vabariigi jaoks see uus probleem. Ameerika Ühendriikides ja Euroopa Liidu riikides kasutatakse ksenobiootikumide farmakoloogilist aktiivsust ja nende mõju inimesele ohutust uurimiseks GLP ja GCP reeglid.

GLP reeglid

Alates 1976. aastast, mil USA-s esmakordselt välja pakuti hea laboritava (GLP) eeskirju, on paljud riigid täiustanud ksenobiootikumide – potentsiaalsete ravimite ja muude bioloogiliselt aktiivsete ainete – prekliinilise testimise tehnoloogiaid. GLP põhieesmärk on tagada looduslike ja sünteetiliste ksenobiootikumide prekliiniliste testide tulemuste usaldusväärsus, tagades nende ohutuse inimestele ja loomadele. 1992. aastal võttis Venemaa vastu farmakoloogiliste ainete prekliinilise ohutuse hindamise reeglid (GLP, ЗВ 64-126-91). Reeglite peamised eesmärgid:

pakkuda kõrge kvaliteet ja farmakoloogiliste ainete ohutuse prekliiniliste uuringute usaldusväärsus;

luua kaasaegne ja funktsionaalselt töökindel testimiskeskuse haldusstruktuur prekliiniliste uuringute läbiviimiseks vastavalt rahvusvahelised nõuded;

· töötada välja ja juurutada keskuse praktikasse selge prekliiniliste uuringute dokumentatsioon (protokoll, uurimismeetodite standardid; andmete registreerimisvorm ja lõpparuanne);

Määrata nõuded uuritavatele ainetele ja võrdluspreparaatidele;

· tagada katsetamine standardsete biomudelitega loomadel ning tagada vajalikud tingimused nende hooldamiseks, söötmiseks, katses kasutamiseks ja humaanseks kohtlemiseks;

· luua testide kvalitatiivse hindamise teenus, nende kontrollimise reeglid ja testi tulemuste põhjal arvamuse andmine.

Ksenobiootikumide (uute originaalsete potentsiaalsete ravimite) ohutuse uuring viiakse läbi täies mahus: üldine toksilisus (äge, alaäge, krooniline, lokaalne ärritav toime, tsütotoksilisus), spetsiifiline toksilisus (ravimisõltuvus, antigeensus, teratogeensus, mutageensus, kantserogeensus), Süstitavate ksenobiootikumide farmakokineetilised uuringud (absorptsioon, jaotumine, eraldamine, metabolism, biosaadavus), üldine farmakoloogiline toime ja pürogeensus.

Kõikidel keemilistel ühenditel on erineval määral bioloogiline aktiivsus (BA) – võime toimida elusainele.

Bioloogilise aktiivsuse tüüpide mitmekesisuse määravad:

1) mitmesugused bioloogilised objektid ja nendes toimuvad reaktsioonid;

2) oleneb: aine organismi sattumise viisist, doosist; füüsilisest vormist; manustamisviisidest;

3) täiendavate mõjude olemasolust või puudumisest ( füüsikalised tegurid, temperatuur, niiskus jne);

4) bioloogiliste objektide valiku, vaatluse ja saadud teabe analüüsi meetodi, põhimõtte kohta.

Bioloogilise aktiivsuse tüüpide määramise eesmärgid keemilised ühendid:

hästi leitud ühendid, millel on kasulikud omadused(haiguste ravi, füsioloogiliste ja intellektuaalsete võimete laiendamine);

kehale kahjulike ksenobiootikumide tuvastamine, kuna oht seisneb nende toime edasises avaldumises (mutageensus);

· selliste bioloogiliste tegevuste leidmine, mis võivad põhjustada pöördumatuid, kontrollimatuid, ohtlikke, ettearvamatuid häireid looduslike ökosüsteemide bioloogilises tasakaalus;

· keemiliste ühendite leidmine, mis võivad olla reaktiivid ja mis võivad viia põhimõtteliselt uute uurimismeetodite väljatöötamiseni;

· Teadmiste kogumine BA tüüpide ennustamiseks aine keemilise struktuuri järgi.

Uute keemiliste ühendite sissetoomise soovitud suhet uuritakse liivakella põhimõttel: liivaterad - keemilised ühendid; kitsas ala – süsteem, kus ühendite bioloogilist aktiivsust testitakse. Lootustandvad on need ained, mis on maakitsust ületanud. Kogunemisaja määrab maakitsuse võime aineid läbida (BA-ala).

Bioloogilised testid on allutatud kogu välismaiste keemiliste ühendite massiivile. Räägime testsüsteemi korraldusest - selle olulisusest, sihtasutuse teabemassiivi moodustamisest teaduslikud teadmised võõraste keemiliste ühendite bioloogilise aktiivsuse kohta.

Lõpptulemuseks on iga ksenobiootikumi sertifitseerimine vastavalt nende bioloogilistele omadustele (bioloogiline pass).



Vaatamata viimastel aastakümnetel saavutatud edule südame isheemiatõve (CHD) ennetamises ja ravis on selle haiguse ravi optimeerimine endiselt tänapäevase kardioloogia üks pakilisemaid probleeme. Selle probleemi suur meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus on seotud müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse ja südame isheemiatõve kulgu raskendava äkksurmaga, mille esinemissagedus ületab oluliselt kaasaegsete medikamentoossete raviskeemide kasutuselevõtust eeldatust.

V.Yu. Lišnevskaja, M.S. Papuga, V.A. Elnikova, Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia Gerontoloogia Instituut, Kiiev

Sellega seoses jätkub südame isheemiatõvega patsientide eluea kestuse ja kvaliteedi parandamise võimaluste otsimine ning see on suunatud eelkõige metaboolsete protsesside optimeerimisele müokardis.

Üsna pikka aega eitati metaboolse ravi isheemivastast efektiivsust ja pärgarteritõve ravi käsitleti ainult hemodünaamika parandamise seisukohast. Traditsiooniliste ravimite toime oli peamiselt suunatud müokardi hapnikuvajaduse vähendamisele või selle pakkumise suurendamisele. Hemodünaamilisi parameetreid mõjutavad ravimid on aga tõhusad peamiselt stenokardiahoogude ennetamisel, kuid tegelikult ei kaitse need müokardirakku metaboolsete muutuste eest, mis on patoloogilise protsessi progresseerumise aluseks.

Nagu teate, on normis kardiomüotsüütide hapniku kohaletoimetamise ja selle vajaduse vahel selge vastavus, mis tagab normaalse ainevahetuse ja sellest tulenevalt ka südamerakkude funktsiooni. Normaaltingimustes on kardiomüotsüütides energia tootmise peamisteks substraatideks vabad rasvhapped (FFA), mille oksüdeerimine annab 60-80%. ATP süntees, ja glükoos (20-40% ATP sünteesist).

Koronaararterite ateroskleroos põhjustab tasakaaluhäireid kardiomüotsüütide hapniku tarnimise ja selle vajaduse vahel, esineb müokardi perfusiooni ja selle isheemia rikkumine. Hapnikupuudus põhjustab muutusi kardiomüotsüütide ainevahetuses. Piiratud kogus hapnikku jaotub glükoosi oksüdatsiooni ja FFA vahel, kusjuures mõlema metaboolse raja aktiivsus väheneb. Isheemia ajal lõhustatakse glükoos peamiselt anaeroobse glükolüüsi teel, tekkiv püruvaat ei allu oksüdatiivsele dekarboksüülimisele, vaid läheb laktaadiks, mis võimendab rakusisest atsidoosi. Jääk-aeroobne ATP süntees toimub peamiselt tänu FFA-le, toimub nn üleminek glükoosi oksüdatsioonilt FFA β-oksüdatsioonile. On teada, et see ATP moodustumise rada nõuab suurt hapnikutarbimist ja on isheemia tingimustes metaboolselt ebasoodne. FFA ja atsetüül-CoA liig inhibeerib püruvaadi dehüdrogenaasi kompleksi ja viib glükolüüsi ja oksüdatiivse dekarboksüülimise protsesside edasise lahtihaakumiseni, vabade radikaalide oksüdatsiooni (FRO) aktiveerimiseni. FFA, FRO peamise substraadi akumuleerumine tsütoplasmas avaldab kahjulikku mõju kardiomüotsüütide membraanile ja häirib selle funktsioone.

Rakuline atsidoos, lokaalne põletik ja peroksüdatsioon, ioonide tasakaalustamatus, vähenenud ATP süntees on elektrofüsioloogilise ja funktsionaalse müokardi düsfunktsiooni arengu aluseks. Haiguse kliinilised ilmingud on sel juhul tegelikult jäämäe tipp, mille põhjas on perfusioonihäiretest tingitud muutused müokardi ainevahetuses.

Sellega seoses peaksid ravimid, mille toime on suunatud müokardi metabolismi stabiliseerimisele, olema IHD-ravi kohustuslik komponent.

Müokardihaiguste metaboolse ravi põhisuundi on kaks:

• moodustumise ja energiatarbimise protsesside optimeerimine;
• FRO intensiivsuse ja antioksüdantse kaitse vahelise tasakaalu normaliseerimine.

Esimesed ravimid, mis on mõeldud müokardi energiavahetuse seisundi parandamiseks haiguste korral südame-veresoonkonna süsteemist, olid ained, mis soodustavad makroergiliste ühendite (ATP) kasutamist ja anabolismi. Traditsiooniliselt kuuluvad sellesse rühma B-rühma vitamiinid (eriti B1, B6, B12 jne), inosiini (riboksiin), inositooli (mida peetakse ka B-rühma vitamiiniks). Arstiteaduse arengu teatud etapis olid need ravimid üsna populaarsed, kuid nende kliinilise kasutamise kogemus on näidanud sellise ravi madalat efektiivsust. Esiteks seostati ebaõnnestumist selle ravimiklassi kasutamise farmakoloogilise alusetusega. Ilmselgelt ei oma ATP sissetoomine väljastpoolt farmakoloogilist tähtsust, kuna see makroerg moodustub kehas võrreldamatult suured hulgad. Selle prekursori inosiini (riboksiini) kasutamine ei saa samuti tagada "valmis" ATP kogumi suurenemist müokardirakkudes, kuna nii puriini derivaadi kohaletoimetamine kui ka selle tungimine rakku isheemia tingimustes on üsna raske. Inositooli defitsiidi seisund organismis ei ole kindlaks tehtud. Teadaolevalt esineb seda täisterades, puuviljades ja taimedes heksafosfaadi või fütiinhappena, aga ka muudes vormides (juurviljad, liha), mistõttu selle puudumine organismis makroergilise fosfaatühendina on kliiniliselt ebatõenäoline.

Uus etapp metaboolses ravis oli trimetasidiini loomine, ravim, mis blokeerib FFA oksüdatsiooni hüpoksia tingimustes. Rasvhapete oksüdatsiooni kiiruse vähendamine trimetasidiini poolt avaldab positiivset mõju isheemilise müokardi metabolismile, kuna suurendab alternatiivse energia tootmist glükoosi oksüdeerimise teel, mis kasutab oluliselt tõhusamalt hapnikku, mille kogus on piiratud. Lisaks ei metaboliseeru glükoos laktaadiks. Trimetasidiini tsütoprotektiivne toime isheemilistele rakkudele põhineb mõlemal mehhanismil.

Praeguseks on ravim hästi uuritud ja kliinilises praktikas laialdaselt kasutatav. Hiljutine 12 trimetasidiini kasutanud kliinilise uuringu metaanalüüs näitas stenokardiahoogude esinemissageduse olulist vähenemist stabiilse stenokardiaga patsientidel. Ravimi kardioprotektiivsed omadused on kinnitatud ka ägeda müokardiinfarkti, perkutaanse angioplastika ja koronaararterite šunteerimise korral.

Sarnase toimemehhanismiga on SRÜ riikides laialt levinud mildronaat, mis suudab piirata ainult pika ahelaga rasvhapete ülekannet läbi mitokondriaalsete membraanide, säilitades samas lühikese ahelaga rasvhapete võime vabalt tungida mitokondrid, oksüdeerivad ja vabastavad energiat.

Teine suhteliselt uus ja paljutõotav suund metaboolse toimega ravimite loomisel, mitte FFA metabolismi pärssimisel, on glükoosi metabolismi aktiveerimine. Selle metaboolsete modulaatorite klassi kaasaegsed esindajad on ranolasiin ja etomoksiir. Rasvhapete oksüdatsiooni osaline inhibiitor, ranolasiin, mis stimuleerib müokardi glükoosi metabolismi, näitas kõrget isheemivastast toimet stabiilse stenokardiaga patsientidel monoteraapiana (uuring MARISA) ja kombinatsioonis β-blokaatoriga (CARISA). Kuid meie riigis ei ole need ravimid registreeritud.

Trimetasidiini, mildronaadi ja ranolasiini kasutamise kogemus tõestas metaboolsete ravimite kasutamisel mitte ainult teostatavust, vaid ka praktilist võimalust saavutada isheemivastane toime. Kuigi FFA β-oksüdatsiooni intensiivsuse vähenemise taustal toimub aeroobse glükolüüsi rolli suhteline suurenemine, ei pruugi viimane olla hüpoksilise seisundi säilimise tõttu täielikult järjepidev. Samuti ei pruugi glükolüüsi aktiveerimine hüpoksia ja FFA-de kogumi kuhjumise tingimustes tulemusi anda. Soovitud efekti puudumine makroergide sünteesi alternatiivsete radade stimuleerimisel on suuresti tingitud FRO kompenseerimata aktiveerimisest, mis on universaalne mehhanism rakusüsteemide kahjustamiseks hüpoperfusiooni tingimustes.

Vabade radikaalide osalemine kardiovaskulaarses patoloogias ei jäta praegu kahtlust. Eelkõige stenokardia korral on peroksiidprotsesside aktiveerumine tingitud sagedastest stenokardiahoogudest, mis põhjustavad hüperkatehhoolamiineemiat, mis stimuleerib lipolüüsi, mille tulemusena suureneb oksüdatsiooni substraadiks olevate FFA-de sisaldus. Müokardi hüpoksia (isheemia) ajal on kardiomüotsüütide mitokondrites häiritud oksüdatiivsed protsessid (justkui ei jõuaks need lõpuni), mille tulemusena kogunevad Krebsi tsükli vahemetaboliidid, mis on ülimalt kergesti taastuvad. vabade radikaalide ja peroksiidühendite moodustumine, mis pärsivad antioksüdantide kaitsesüsteemi. Lõppkokkuvõttes luuakse paradoksaalne olukord – hapniku vähenemine rakus toob kaasa hapnikuradikaalide suurenemise. Müokardi reperfusiooniga, mis areneb pärast iga mööduva isheemia episoodi, kaasneb ka vabade radikaalide protsesside märkimisväärne aktiveerumine (sada korda) ja lipiidperoksiidide vabanemine vereringesse. FRO protsesside väljendunud aktiveerumist ja sellele järgnevat kehakudede ja süsteemide reaktsiooni nimetatakse oksüdatiivseks stressiks.

See hetk on eriti oluline eakatel patsientidel, kellel IHD progresseerumise ja selle tüsistuste tekke üks peamisi patogeneetilisi mehhanisme on seotud vabade radikaalide oksüdatsiooni aktiveerumisega (FRO aktivatsiooni domineeriv roll IHD patogeneesis vanematel inimestel). on tingitud peroksiidprotsesside tõestatud tähtsusest vananemismehhanismis). Sellega seoses on selle patsientide kategooria puhul soovitatav kombineerida ravi metaboolsete ravimitega antioksüdantse toimega ravimite määramisega.

Praeguseks on peamised ravimite rühmad, mis taluvad oksüdatiivset stressi:

• antioksüdandid, mis inaktiveerivad vabu radikaale ja takistavad nende teket;
• antioksüdantide taastamisega seotud ravimid;
• vahendatud antioksüdantse toimega ravimid.

Viimased ei ole otseselt antioksüdandid, kuid võivad kas aktiveerida antioksüdantide süsteemi või tõsta looduslike antioksüdantide efektiivsust või takistada potentsiaalsete substraatide oksüdeerumist.

Tuleb märkida, et koronaararterite ateroskleroosiga patsientide raviskeemi lisatakse harva antioksüdante. Populaarsuse puudumine ja nende laialdase kasutamise traditsioonide puudumine praktilises meditsiinis on suuresti tingitud tõhusate ravimite puudumisest, millel on antioksüdantne toime ja mis suudavad kiiresti vähendada oksüdatiivse stressi mõju. Tõelised ravimvormid on kahjuks olemas ainult vitamiinide jaoks, mille hulgas on praktikas laialdaselt kasutusel C ja E. Arstid suhtuvad nendesse ravimitesse väga kahemõtteliselt. Ühelt poolt on selle ravimirühma IHD-s kasutamise patogeneetiline tingimuslikkus väljaspool kahtlust, teisalt ei suutnud organiseeritud uuringud (peamiselt puudutasid need IHD-d) nende tõhusust veenvalt tõestada.

Üks neist võimalikud põhjused Puuduvad tõendid vitamiinide kui antioksüdantide tõhususe kohta võib olla see, et need ained on inimkeha looduslikud metaboliidid, mille jaoks on kudedes ja keskkondades omamoodi füsioloogiline kontsentratsioonikoridor. Kui sellise aine kontsentratsioon on alla normi, ilmneb selle puudus kohe mis tahes talitlushäirete ilmnemisel. Organismi normaalse toimimise tingimustes võivad vitamiinide üleannustamise sümptomid ilmneda, kui nende kontsentratsioon ületab normi. Selliste olukordade vältimiseks kasutatakse selliste ainete inaktiveerimise ja kõrvaldamise süsteeme. Protsessi patoloogilise kõrvalekalde korral, mis peaks seda ainet kontrollima, aitab selle liigne kogus loomulikult kaasa häiritud protsesside kiiremale ja täielikumale taastamisele. Vitamiinide kontsentratsiooni tõus organismis võib aga, nagu juba mainitud, toimuda vaid teatud piirini, siis see elimineeritakse või inaktiveeritakse. Selle tulemusena muutub antud aine terapeutilise kontsentratsiooni saavutamine keeruliseks protsessiks.

Seega on uute tõhusate isheemiavastaste ravimite farmakoloogiliste otsingute paljutõotav suund isheemilise, metaboolse ja antioksüdantse toimega ravimvormide loomine, millel on minimaalne kõrvaltoimete arv.

Sellise farmakoloogilise vahendi näitena võib kodumaine farmaatsiatööstus pakkuda tiotriasoliini – ravimit, millel on nii metaboolne kui ka antioksüdantne toime.

Selle ravimi isheemivastane toime põhineb selle võimel suurendada anaeroobse glükolüüsi kompenseerivat aktiveerimist, vähendada Krebsi tsükli oksüdatiivsete protsesside inhibeerimise astet, säilitades samal ajal rakusisese ATP kogumi, ja stabiliseerida kardiomüotsüütide metabolismi. Samal ajal aktiveerib tiotriasoliin ensüümide antioksüdantide süsteemi ja pärsib lipiidide peroksüdatsiooni protsesse müokardi isheemilistes piirkondades. Tiotriasoliin aktiveerib antiradikaalseid ensüüme (superoksiiddismutaas ja katalaas, glutatioonperoksüdaas), aitab säästa tokoferooli tarbimist. Ravim inhibeerib lipiidide peroksüdatsioonireaktsiooni alg- ja lõppproduktide moodustumist patoloogiliselt muutunud kudedes, kaitstes seeläbi kardiomüotsüütide membraanide struktuurset ja funktsionaalset terviklikkust, samuti vähendab müokardi tundlikkust katehhoolamiinide adrenergilise kardiostimuleeriva toime suhtes ja hoiab ära progresseeruva inhibeerimise. müokardi kontraktiilne funktsioon. Tiotriasoliin suurendab kardiomüotsüütide resistentsust hüpoksia suhtes.

Selle ravimi efektiivsust on tõestanud märkimisväärne hulk eksperimentaalseid ja kliinilisi uuringuid, kuid selle kasutamise kogemus eakatel on endiselt piiratud. Samal ajal on tiotriasoliini antiisheemilise toime uurimine selles kontingendis väga oluline, kuna nagu juba mainitud, on eakad koronaararterite haiguse esinemissageduse ja selle kulgemise halva prognoosi osas peamine riskirühm. .

Sellega seoses oli selle uuringu eesmärk uurida tiotriasoliini (tootja ARTERIUM, Ukraina) isheemivastast efektiivsust eakatel koronaararterite haigusega patsientidel. Riboksiini kasutati võrdlusravimina.

Uurimistöö materjalid ja meetodid

Uuringus osales 50 patsienti vanuses 60–74 aastat (keskmine vanus 67,5 ± 4,5 aastat), kellel oli diagnoos CHD: stabiilne stenokardia II-III FC HF 1. Kõik patsiendid esialgses seisundis läbisid jooksulint test ja igapäevase EKG jälgimise CUSTO seadme abil (Siemens, Saksamaa). Pärast esialgset läbivaatust jagati nad juhuslikult 2 alarühma, millest igaühes oli 25 inimest, millest esimesele määrati intravenoossete süstide kuurina (10 süsti) tiotriasoliin 2,5% annuses 4 ml, millele järgnes üleminek tabletiannusele. ravimit annuses 60 mg / päevas 3 kuud. Teisele rühmale määrati pärast esmast läbivaatust riboksiini 2% annuses 4 ml intravenoossete süstide kuurina (10 süsti), millele järgnes üleminek ravimi tablettide võtmisele päevase annusega 60 mg. 3 kuud.

Põhiravina said kõik patsiendid soovi korral β-blokaatoreid ja nitropreparaate.

Pärast ravikuuri viidi läbi teine ​​uuring, milles hinnati tiotriasoliini ja riboksiini antiisheemilist efektiivsust.

Andmete töötlemisel kasutati Exceli programmi statistikapaketti.

Uurimistulemused ja arutelu

Saadud andmete kohaselt talusid kõik patsiendid metaboolset ravi mõlema ravimiga hästi, kuid tiotriasoliini ja riboksiini kasutamisel oli isheemilise toime raskusaste erinev.

Seega suurendas tiotriasoliin jooksulindi testi tulemuste kohaselt märkimisväärselt koormuse kestust ja maksimaalset pulsisagedust (HR), mis oli saavutatav koormuse haripunktis, vähendades samal ajal ST-segmendi nihke keskmist kogutaset ja süstoolse aktiivsuse taset. vererõhk (BP) (tabel 1). Riboksiin, millel on erinevalt tiotriasoliinist ühesuunaline mõju koormuse kestusele, avaldas ST-segmendi kogunihke ja maksimaalse südame löögisageduse tasemele palju vähem väljendunud mõju ega avaldanud peaaegu mingit mõju vererõhu tasemele. koormus (joonis 1).

Saadud andmed näitavad, et tiotriasoliinil on märkimisväärne isheemiline toime ja müokardi töö muutub säästlikumaks. Samal ajal osutus riboksiini antiisheemiline efektiivsus oodatust oluliselt madalamaks ja seda tüüpi metaboolse ravi taustal ei toimunud südametegevuse töö säästmist.

Koormustesti tulemusi kinnitasid igapäevase EKG monitooringu andmed, mille kohaselt tiotriasoliini võtmise ajal vähenes oluliselt igapäevase müokardi isheemia aeg ja üksikute isheemiaepisoodide kestus. Tähelepanuväärne on ka ventrikulaarsete (VEC) ja supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide (SVE) sageduse vähenemine, mis võimaldab rääkida müokardi elektrofüsioloogiliste omaduste paranemisest tiotriasoliinravi ajal.

Samal ajal ei mõjutanud riboksiin, millel on positiivne mõju igapäevase isheemia kestusele, praktiliselt müokardi isheemia üksikute episoodide kestust ega avaldanud olulist mõju südame rütmihäirete sagedusele ja olemusele (tabel 2, joonis 1). . 2).

järeldused

Seega saab saadud andmete põhjal teha järgmised järeldused:

1. Tiotriasoliin on tõhus vahend metaboolne ravi antiisheemilise ja antiarütmilise toimega.
2. Tiotriasoliini isheemivastane toime ületab oluliselt riboksiini antiisheemilist efektiivsust eakate koronaararterite haigusega patsientide ravis.
3. Arvestades head talutavust, efektiivsust ja ohutust, võib tiotriasoliini soovitada metaboolse ravina eakate koronaararterite haiguse raviks.

Kirjandus

1. Amosova E.N. Isheemiast põhjustatud müokardi kahjustuse metaboolne ravi: Uus lähenemine südame isheemiatõve ja südamepuudulikkuse raviks // Ukrainian Journal of Cardiology. - 2000. - nr 4. - S. 86-92.
2. Bobrov V.O., Kulishov S.K. Kohanemis-isheemilised ja reperfusioonisündroomid südame isheemiatõvega vaevuste korral: mehhanismid, diagnostika, ravi. - Poltava: Divosvit, 2004. - 240 lk.
3. Boyarskaya L.N., Mazur V.I., Solodova I.V. et al. Tiotriasoliin laste ja noorukite kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsete haiguste kompleksravis // Apteeker. - 2003. - nr 6. - S. 22-23.
4. Vizir A.D., Berezin A.E., Kraidašenko O.V. Tiotriasoliini mõju kardiohemodünaamika seisundile südame isheemiatõvega patsientidel, kellel on vereringepuudulikkuse sümptomid // Ukrainian Journal of Cardiology. - 1996. - nr 4. - S. 15-17.
5. Gerush O.V., Kosuba R.B., Pinyazhko O.R. Tiotriasoliini tegelik mõju: metoodilised soovitused. - K., 2003. - 21 lk.
6. Golikov A.P., Boytsov S.A., Mihhin V.P. Vabade radikaalide oksüdatsioon ja kardiovaskulaarne patoloogia: korrektsioon antioksüdantidega.Lechachy vrach. - 2003. - nr 4. - S. 70-74.
7. Dunaev V.V., Belai I.M., Mazur A.I., Tishkin V.S. Tiotriasoliini farmakodünaamiliste mõjude hindamine hüperlipideemia korral / Farmaatsia- ja arstiteaduse ning praktika tegelik toitumine: Zb. Teadused. artiklid. - Zaporižžja, 2002. - VIP. 8. - S. 70-73.
8. Mazur I.A., Vološin N.A., Chekman I.S., Zimenkovsky B.S., Stets V.R. Tiotriasoliin: farmakoloogilised aspektid ja kliinilised rakendused. - Zaporožje, 2005. - 160 lk.
9. Cargnoni A., Pasini E., Ceconi C. et al. Ülevaade tsütoprotektsioonist metaboolsete ainetega // Eur Heart J. - 1999. - Vol. 1. - Lk 40-48.
10. Chaitman B.R., Pepine C.J., Parker J.O. et al. Ranolasiini kombinatsiooni hindamiseks stabiilse stenokardia (CARISA) uurijatele. Ranolasiini mõju atenolooli, amlodipiini või diltiaseemiga füüsilise koormuse taluvusele ja stenokardia sagedusele raske kroonilise stenokardiaga patsientidel // JAMA. - 2004. - Vol. 291. - Lk 309-316.
11. Dhalla N.S., Temsah R.M., Netticadan T. Oksüdatiivse stressi roll südame-veresoonkonna haigustes // J Hüpertensioon. - 2000. - Vol. 18. - Lk 655-673.
12. Di Napoli P., Taccardi A.A., Barsotti A. Trimetasidiini pikaajaline kardioprotektiivne toime ja potentsiaalne mõju põletikulisele protsessile isheemilise laienenud kardiomüopaatiaga patsientidel // Süda. - 2005. - Vol. 91. - Lk 161-165.
13. Lee L., Horowitz J., Frenneaux M. Metaboolne manipuleerimine südame isheemiatõve korral, uudne lähenemisviis ravile // Eur Heart J. - 2004. - Vol. 25. – Lk 634-641.

Peamine patoloogiline seisund, mis esineb paljude kardiovaskulaarsüsteemi haiguste, eriti südame isheemiatõve (CHD) korral, on hüpoksia. Kliinilised andmed näitavad, et hüpoksia vastases võitluses on paljutõotav suund hüpoksiat vähendavate ja organismi vastupanuvõimet suurendavate ainete kasutamine hapnikuvaeguse suhtes.

Erilist huvi pakuvad metaboolsed ravimid, mis sihipäraselt mõjutavad ainevahetusprotsesse hüpoksia ajal. Tegemist on erineva keemiaklassi ravimitega, nende toimet vahendavad erinevad mehhanismid: vere hapnikutranspordi funktsiooni parandamine, rakkude energiatasakaalu säilitamine, hingamisahela talitluse ning kudede ja elundirakkude ainevahetushäirete korrigeerimine. Sarnased omadused omavad antihüpoksandid (Actovegin, Hypoxen, Cytochrome C), antioksüdandid (Ubiquinone compositum, Emoxipin, Mexidol) ja tsütoprotektorid (trimetasidiin), mida kasutatakse laialdaselt kliinilises praktikas.

Antihüpoksandid

Antihüpoksandid on ravimid, mis parandavad keha hapniku kasutamist ja vähendavad selle vajadust elundites ja kudedes, suurendades kokkuvõttes vastupanuvõimet hüpoksiale.

Actovegin - võimas antihüpoksant, mis aktiveerib glükoosi ja hapniku metabolismi. Actovegini antioksüdantne toime tuleneb kõrgest superoksiidi dismutaasi aktiivsusest, mida kinnitab aatomiemissioonispektromeetria. Kõigi nende protsesside kogumõju seisneb raku energiaseisundi tõstmises, eriti selle esialgse puudulikkuse tingimustes.

Intensiivraviosakondade kogunenud kliiniline kogemus võimaldab soovitada Actovegini suurte annuste kasutuselevõttu: 800-1200 mg kuni 2-4 g reperfusioonisündroomi ennetamiseks ägeda müokardiinfarkti korral, pärast trombolüütilist ravi või balloonangioplastikat, rasketel juhtudel. krooniline südamepuudulikkus (CHF).

Hüpokseen - antihüpoksant, mis parandab hüpoksia taluvust, suurendades mitokondrite hapnikutarbimise kiirust ja suurendades oksüdatiivse fosforüülimise konjugatsiooni. Selle kasutamine on võimalik igat tüüpi hüpoksia korral.

Tsütokroom C — ensüümpreparaat, on rakulise hingamise katalüsaator. Tsütokroom C-s sisalduv raud läheb pöörduvalt oksüdeeritud vormist redutseeritud vormi ja seetõttu kiirendab ravimi kasutamine oksüdatiivsete protsesside kulgu. Ravimi kasutamisel on võimalikud allergilised ilmingud.

Antioksüdandid

Antioksüdandid on erineva keemilise olemusega ühendid, mis võivad katkestada vabade radikaalide lipiidide peroksüdatsiooni reaktsiooniahela või hävitada otseselt peroksiidi molekule. Antioksüdandid osalevad membraani struktuuri tihendamises, mis vähendab hapniku kättesaadavust lipiididele.

Ubikinoon (koensüüm Q10) on endogeenne antioksüdant ja antihüpoksiline aine, millel on antiradikaalne toime. See kaitseb bioloogiliste membraanide lipiide peroksüdatsiooni eest, kaitseb DNA-d ja kehavalke oksüdatiivse modifikatsiooni eest.

Koensüümi Q10 kaitsev roll IHD-s tuleneb selle osalemisest kardiomüotsüütide energia metabolismi protsessides ja antioksüdantsetest omadustest. Viimaste aastakümnete kliinilised uuringud on näidanud koensüümi Q10 terapeutilist efektiivsust koronaararterite haiguse, arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi ja kroonilise väsimussündroomi kompleksravis. IHD-ga patsientide ravis võib Ubiquinone compositum'i kombineerida beetablokaatorite ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega (AKE inhibiitorid). Kogunenud kliiniline kogemus lubab soovitada koensüümi Q10 kasutamist südame-veresoonkonna haiguste ennetamise vahendina. Ubikinooni terapeutilised annused on 30-150 mg/päevas, profülaktilised annused 15 mg/päevas.

Ravim on ebaefektiivne patsientidel, kellel on madal taluvus kehaline aktiivsus, juuresolekul kõrge aste koronaararterite stenoos.

Emoksipiin on laia bioloogilise toimespektriga sünteetiline antioksüdant. See pärsib vabade radikaalide oksüdatsiooni, interakteerub aktiivselt lipiidperoksiidi radikaalidega, peptiidide hüdroksüülradikaalidega ja stabiliseerib rakumembraane. Seda saab kombineerida isosorbiid-5-mononitraadiga, mis võimaldab saavutada suuremat antianginaalset ja antiarütmilist toimet, et vältida südamepuudulikkuse teket.

Mexidol - hüdroksümetüületüülpüridiinsuktsinaat. Nagu Emoksipin, on ka Mexidol vabade radikaalide protsesside inhibiitor, kuid sellel on rohkem väljendunud antihüpoksiline toime.

Peamine farmakoloogilised toimed Mexidol: reageerib aktiivselt valkude ja lipiidide peroksiidradikaalidega; omab moduleerivat toimet mõningatele membraaniga seotud ensüümidele (fosfodiesteraas, adenülaattsüklaas), ioonkanalitele; omab hüpolipideemilist toimet, vähendab lipoproteiinide peroksiidi modifikatsiooni taset; blokeerib teatud prostaglandiinide, tromboksaani ja leukotrieenide sünteesi; optimeerib mitokondrite energiasünteesi funktsioone hüpoksilistes tingimustes; parandab vere reoloogilisi omadusi, pärsib trombotsüütide agregatsiooni.

Kliinilised uuringud on kinnitanud Mexidol'i efektiivsust isheemilise päritoluga häirete, sealhulgas koronaararterite haiguse erinevate ilmingute korral.

Tsütoprotektorid

Viimasel ajal on suurenenud huvi metaboolse suuna vastu koronaararterite haiguse stabiilsete vormide ravis. Metaboolselt toimivatel ravimitel on potentsiaal säilitada müokardi (talveune müokardi) elujõulisus kuni koronaarse verevoolu taastamise operatsioonini. Metaboolne ravi on suunatud müokardi hapnikutarbimise tõhususe parandamisele isheemia tingimustes. Energia metabolismi normaliseerimine kardiomüotsüütides on oluline ja paljutõotav lähenemine koronaararterite haigusega patsientide ravile.

Tsütokaitse võimalikud viisid:

Vabade rasvhapete (trimetasidiin, ranolasiin) oksüdatsiooni pärssimine;

Suurenenud glükoosi tarbimine müokardis (glükoosi-naatriumi-insuliini lahus);

Glükoosi oksüdatsiooni stimuleerimine (L-karnitiin);

Makroergide (fosfokreatiin) reservide täiendamine;

NAD+/NADH (aminohapete) transmüokardiaalse transpordi parandamine;

K + -ATP kanalite avamine (Nikorandil).

Praegu teadaolevatest müokardi tsütoprotektoritest on enim uuritud ravim, millel on tõestatud antianginaalne ja isheemiline toime, trimetasidiin, mis realiseerib oma toimet raku tasandil ja toimib otseselt isheemilistes kardiomüotsüütides. Kõrge efektiivsusega trimetasidiini kasutamine IHD ravis on seletatav selle otsese tsütoprotektiivse isheemilise toimega. Trimetasidiin ühelt poolt taastab energia metabolismi, suurendades selle efektiivsust, teiselt poolt vähendab vabade radikaalide teket, blokeerides rasvhapete oksüdatsiooni.

Trimetasidiini toimemehhanism on seotud:

3-ketoatsüül-CoA tiolaasi inhibeerimisega, mis põhjustab rasvhapete beeta-oksüdatsiooni vähenemist ja glükoosi oksüdatsiooni stimuleerimist;

Müokardi funktsiooni optimeerimine isheemia tingimustes, vähendades prootonite tootmist ja piirates Na + ja Ca 2+ rakusisest akumulatsiooni;

Membraani fosfolipiidide uuenemise kiirendamine ja membraanide kaitsmine pika ahelaga atsüülderivaatide kahjustava toime eest.

Seega toimub trimetasidiini isheemivastane toime müokardiraku tasemel metaboolsete transformatsioonide muutmise kaudu, mis võimaldab rakul suurendada hapniku kasutamise efektiivsust selle vähenenud kohaletoimetamise tingimustes ja seeläbi säilitada kardiomüotsüütide funktsioone.

Trimetasidiini esindavad Venemaa ravimiturul sellised ravimid nagu Preductal (Prantsusmaa), Trimetazidine (Poola), Trimetazidine, Rimekor (Venemaa).

Arvukad uuringud on veenvalt tõestanud trimetasidiini kõrget stenokardiavastast ja antiisheemilist efektiivsust koronaararterite haigusega patsientidel nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis teiste ravimitega. Ravim ei ole stabiilse stenokardia ravis vähem efektiivne kui beetablokaatorid või kaltsiumi antagonistid, kuid see on kõige tõhusam kombinatsioonis peamiste hemodünaamiliste stenokardiavastaste ravimitega. Trimetasidiini eelised hõlmavad hemodünaamilise toime puudumist, mis võimaldab ravimit välja kirjutada sõltumata vererõhu tasemest, südamerütmi omadustest ja müokardi kontraktiilsest funktsioonist.

Trimetasidiini võib määrata stenokardia ravi mis tahes etapis kombineeritud stenokardiavastase ravi osana, et suurendada beetablokaatorite, kaltsiumi ja nitraadi antagonistide efektiivsust järgmistel patsientide kategooriatel:

Äsja diagnoositud stenokardiaga;

kes ei jõua kätte terapeutiline toime hemodünaamilised stenokardiavastased ravimid;

Eakatel;

Vasaku vatsakese düsfunktsiooniga;

• Diabeediga;

  Haige siinuse sündroomiga;

  Kellel traditsioonilised stenokardiavastased ravimid põhjustavad kõrvaltoimeid;

  Inimestel, kellel esineb stenokardiavastaste ravimitega ravi ajal raskeid kõrvaltoimeid.

Trimetasidiin võimaldab vähendada kõrvaltoimetega ravimite annust, parandades ravi üldist talutavust.

Olulised punktid on vastunäidustuste puudumine, ravimite kokkusobimatus, samuti selle hea talutavus. Kõrvaltoimed esinevad väga harva ja on alati kerged. See võimaldab kasutada ravimit eakatel, juuresolekul diabeet ja muud kaasnevad haigused.

Andmed trimetasidiini mõju kohta koronaararterite haigusega patsientide pikaajalistele tulemustele ja kardiovaskulaarsele suremusele ei ole veel kättesaadavad, mistõttu ei ole selle väljakirjutamise otstarbekus stenokardia või vaikse müokardi isheemia episoodide puudumisel kindlaks tehtud.

Kardiomüotsüütide energia metabolismi normaliseerimine on oluline ja paljutõotav lähenemisviis CHF-iga patsientide raviks. Selliste patsientide metaboolne ravi peaks olema suunatud müokardi hapnikutarbimise tõhususe parandamisele isheemia tingimustes. Siiski on väga vähe töid, mis on pühendatud trimetasidiini toime omaduste uurimisele CHF-ga patsientidel.

Sellega seoses kliinilise farmakoloogia ja farmakoteraapia osakonnas FPPOV MMA neid. I. M. Sechenov, viidi läbi uuring trimetasidiini piiride ja võimaluste määramiseks koronaararterite haiguse kulgu komplitseerinud CHF-iga patsientide kompleksravis.

Uuringus osales 82 patsienti, kelle NYHA järgi oli CHF II-III funktsionaalne klass, mis komplitseeris koronaararterite haiguse kulgu. Nende hulgas oli 67 meest, 15 naist, keskmine vanus oli 62,2 ± 7,3 aastat. Enne uuringusse kaasamist saavutasid kõik patsiendid individuaalselt valitud annustes südameglükosiidide, diureetikumide ja beetablokaatoritega ravi taustal oma seisundi stabiliseerumise. Kõik patsiendid jagati kahte rühma: esimesse (põhi)rühma kuulus 40 patsienti, kes said trimetasidiini annuses 60 mg päevas ja AKE inhibiitorit enalapriili annuses 5-10 mg päevas; teine ​​(kontroll)rühm koosnes 42 patsiendist, kes said kompleksravis ainult enalapriili ilma trimetasidiinita. Rühmade vahel ei olnud olulisi erinevusi vanuse, soo, haiguse kestuse ja CHF FC osas. Vaatluse kestus oli 16 nädalat.

Ravi kliinilist efektiivsust hinnati CHF funktsionaalse klassi dünaamika järgi. Kõik patsiendid läbisid EKG Holteri monitooringu, hinnates keskmist ööpäevast südame löögisagedust (HR), ST-segmendi depressiooni episoodide koguarvu ja ST-segmendi depressiooni maksimaalset ulatust. ST-segmendi suundumusi peeti isheemilisteks, kui seda vähendati horisontaalselt vähemalt 1 mm võrra J-punkti suhtes 1 minuti või kauem. Isheemivastast toimet peeti oluliseks, kui müokardi isheemia episoodide arv vähenes 3 või enama võrra ja/või kogu ST segmendi depressioon vähenes 50% või rohkem. Samuti hinnati südame rütmihäirete olemust: isoleeritud ventrikulaarsete ekstrasüstolide (PV), paaritud PVC-de, supraventrikulaarsete ekstrasüstolide (SVE) arvu, ventrikulaarse tahhükardia (VT) episoode, supraventrikulaarse tahhükardia (SVT) episoode. Antiarütmilise toime kriteeriumid olid isoleeritud PVC-de vähenemine 50% ja paaritud PVC-de vähenemine 90% koos VT episoodide täieliku elimineerimisega.

Treeningu taluvuse hindamiseks tehti patsientidele jooksulindi test. Positiivse testi kriteeriumid olid tüüpiline stenokardiahoog ja/või ST-segmendi püsiv horisontaalne depressioon 1 mm või rohkem. Jooksuritesti tulemuste analüüsimisel hinnati sooritatud koormuse maksimaalset võimsust ja koormuse kogukestust.

Intrakardiaalse hemodünaamika seisundi hindamiseks tehti patsientidele ehhokardiograafiline uuring, mille käigus hinnati südame järgmisi morfofunktsionaalseid parameetreid: vasaku aatriumi (LA) suurus, cm; lõpp-diastoolne suurus (EDD) I, cm; lõpp-süstoolne suurus (SSR), cm; vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (EF), %.

Kliinilised ja instrumentaalsed uuringud viidi läbi enne ja pärast 16-nädalast pidevat ravi.

Saadud andmete statistiline analüüs viidi läbi standardsete statistiliste meetoditega, sealhulgas paaritu Studenti t-testi arvutamisega. Kõik andmed on esitatud keskmiste standardhälvetena (M ± m).

CHF FC dünaamika analüüs näitas, et pärast 16-nädalast ravi saavutas 28% esimese rühma patsientidest ja 26% teise rühma patsientidest kliinilise seisundi paranemise ja ülemineku CHF madalamale FC-le. FC III-ga patsientide arv vähenes esimeses rühmas 50-lt 27,5-le, teises - 64,3-lt 30,9-le. II FC-ga patsientide arv kasvas vastavalt 67,5 ja 66,7%-ni. Ravi ajal esines FC I patsiente mõlemas rühmas: esimeses rühmas 5% ja teises 2,4%. Üldiselt langes FC CHF 11% (lk< 0,05) и 10% (р < 0,05) соответственно (табл.).

EKG Holteri monitooringu järgi saadi uuringusse kaasatud patsientidelt esialgu järgmised andmed: SVE registreeriti kõigil mõlema rühma patsientidel; Esimese rühma 9 patsiendil ja teisest rühmast 7 patsiendil tehti SVT-d. Kõigil patsientidel olid isoleeritud PVC-d, sealhulgas potentsiaalselt eluohtlikud kõrgekvaliteedilised PVC-d: paaritud PVC-d ja mittepüsiva VT episoodid.

Pärast 16-nädalast ravi esimeses rühmas vähenes paaritud PVC-de arv 57,6% (p< 0,05), во второй — на 28,8% (р < 0,05), количество эпизодов неустойчивой ЖТ — на 58,3% (р < 0,05) и 36,8% (р < 0,05) соответственно, количество изолированных ЖЭ — на 23,6% (р >vastavalt 0,05) ja 6,9% (p > 0,05);

Ühelgi trimetasidiiniga ravitud patsiendil ei esinenud uusi paaritud PVC-sid ega püsimatu VT episoode.

EKG Holteri monitooringu järgi vähenes oluliselt ka ST-segmendi depressiooni episoodide arv päevases esimeses rühmas 55,5% võrra (p< 0,05), во второй — на 23,3% (р < 0,05).

Patsientide kliinilise seisundi paranemisega kaasnes südame morfoloogiliste ja funktsionaalsete parameetrite paranemine, mis oli rohkem väljendunud trimetasidiini saanud esimese rühma patsientidel. Pärast 16-nädalast pidevat ravi vähenes esimeses rühmas CDR 4,7% (p< 0,05), во второй — на 2,1% (р < 0,05); КСР — на 7,5% (р < 0,05) и 4,8% (р < 0,05) соответственно; ФВ возросла в первой группе на 13,7% (р < 0,05), во второй группе — на 10,4% (р < 0,05).

Jooksuritesti tulemused annavad objektiivse kinnituse trimetasidiini kõrgele stenokardia- ja isheemiavastasele toimele: esimese rühma patsientide maksimaalne koormusvõime suurenes 12,3% (p< 0,05), у больных второй группы — на 6,7% (р < 0,05), общая продолжительность нагрузки возросла на 16,8% (р < 0,05) и на 8,2% (р < 0,05) соответственно.

Seega on metaboolsetel häiretel põhinevate müokardirakkude kahjustuse patofüsioloogiliste mehhanismide selge mõistmine isheemia ja hüpoksia tingimustes vajalik antioksüdantide ja antihüpoksantide kaasamine koronaararterite haiguse stabiilsete vormide kompleksravisse.

Kardiomüotsüütide energia metabolismi normaliseerimine on samuti äärmiselt oluline ja paljutõotav lähenemisviis kroonilise südamepuudulikkuse tekkega komplitseeritud koronaartõvega patsientide ravis. Metaboolse ravimi trimetasidiini lisamine CHF-iga patsientide traditsioonilisele ravile võimaldab saavutada haiguse kliiniliste ilmingute selgema dünaamika ja südame morfofunktsionaalsete parameetrite selgema paranemise. Lisaks antianginaalsele ja antiisheemilisele toimele avaldab trimetasidiin positiivset mõju ka vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsele funktsioonile ja vähendab südame ektoopilist aktiivsust, vähendades isheemilise müokardi elektrilist ebastabiilsust.

Et saada tõendeid metaboolsete ainete positiivse mõju kohta tulemusnäitajatele, kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissagedusele, suremusele ja haiguse prognoosile koronaararterite haigusega patsientidel, on vaja täiendavaid uuringuid ulatuslikes randomiseeritud uuringutes.

Kirjandusega seotud küsimustega pöörduge toimetaja poole.

T. E. Morozova, arstiteaduste doktor, professor
MMA neid. I. M. Sechenova, Moskva

Tervendavate komponentide toimetamiseks elusolendi kehasse on palju võimalusi: suu kaudu - tabletid ja joogid, pärasoolde - küünlad ja klistiir (parema imendumise tagamiseks), kopsusüsteemi kaudu - aerosoolid jne.

Siiski, kõige rohkem tõhusal viisil on intravaskulaarne lahus või tilguti.

tilguti- plastseade, mis koosneb kasuliku lahusega reservuaarist, nõelast ja annust reguleerivast ventiilist.

Ravimi kasutuselevõtul tilguti meetodil saavutab imendumine 100% ja ravi mõju avaldub koheselt, sest selle keerulise koostise tõttu on võimalik korraga manustada mitut ravimit: vitamiine, glükoosi, soolalahuseid. ja muud kasulikud ained.

Tilgutite koostis

Sõltuvalt haigusest võib lahuse koostis sisaldada:

• glükoos;
• glükoosi-soola segu;
• magneesia;
• naatriumvesinikkarbonaat;
• preparaadid atsesool, disool;
• narkootilised analgeetikumid (naloksoon);
• tiamiin, nikotiinamiid, riboflaviin, kokarboksülaas;
• mitmesugused vitamiinirühmad jne.

Viimasel ajal on hakatud aktiivselt kasutama ka osoonteraapiat. Osoonisaatori abil toodetakse osooni hapnikust. Enne ravimi sisestamist kehasse lahjendatakse gaas eelnevalt patsiendi vere või naatriumkloriidiga.

Terapeutiline toime seisneb osooni kõrges oksüdatsioonis, mille tõttu aktiveeruvad vererakkude ensüümsüsteemid, parandades seeläbi ainevahetust ja taastades energiat. Gaas mõjutab ka monotsüüte ja lümfotsüüte – immuunrakke. Seetõttu elimineeritakse patogeenid ja bakterid.

Peamised terapeutilised toimed on:

• põletikuvastane,
• valuvaigisti,
• immunostimuleeriv,
• võõrutus,
• bakteritsiidne.

Kasutatakse aktiivselt järgmiste haiguste raviks:

• krooniline gastriit;
• haavandid;
• ateroskleroos;
• diabeet;
• närvilisus;
• uretriit;
• prostatiit jne.

Kuid lisaks positiivsetele omadustele ei välista see ravi negatiivseid tagajärgi.

Kuna osoon kuulub kõrgendatud ohuga gaaside klassi, siis rakkudega suheldes tekivad agressiivsed hapnikuosakesed, mis hävitavad rakke, mis põhjustab paljusid haigusi, sealhulgas vähki.

Seetõttu ei tohiks te osoonteraapiasse sattuda ja kasutage seda ainult vajaduse korral.

Tilgutite terapeutiline toime

Seda ravi kasutatakse mitmel juhul:

• südameatakk;
• insult;
• dehüdratsioon- neerude, maksa talitlushäired, mürgistus, põletused, kõhulahtisus, mürgistus jne.
• keha hooldus pärast operatsiooni;
• bronhide ägenemine astma;
• ennetavad eesmärgid(tervendav liialdus, keha küllastamine vitamiinide ja mikroelementidega).

Näidustused kasutamiseks

Vaatleme naatriumkloriidi ja glükoosi näidet.

Naatriumkloriidi kasutatakse:

• suur vedelikukaotus;
• teatud ainete puudus (põletus, kõhulahtisus, oksendamine jne).

Glükoosi kasutatakse:

• soolestiku nakkushaigused;
• veresuhkru taseme alandamine;
• vererõhu järsk langus;
• kopsuturse;
• maksa ravi (hepatiit, düstroofia, atroofia);
• mürgistus (ravimid, happed, arseen, süsinikoksiid).

Tilgutid keha seisundi parandamiseks: ravimid

Glükoosisisaldusega

Suletud kilekottidesse või -pudelitesse pakendatud kasutatakse 5% glükoosilahust:

• verejooks ja suurenenud verejooks;
• veresuhkru järsk langus;
• kõhulahtisus, oksendamine;
• nakkushaigused;
• dehüdratsioon ja kurnatus.

Hoiatused:

1. Hüperglükeemia ohu tõttu, insuldihaigete puhul on lahendus väga ebasoovitav või seda manustatakse väga ettevaatlikult;
2. Südamepuudulikkusega patsiendid veemürgitus, neerude turse ja vedeliku olemasolu kopsudes, on vaja spetsialisti järelevalve all läbi viia suur hulk infusioone;
3. Pärast traumaatilist ajukahjustust infusioonid viiakse läbi esimesel päeval, jälgides hoolikalt glükoosi taset plasmas;
4. Imikud, väikese kehakaaluga lapsed või enneaegne, et vältida hüpoglükeemiat, tuleb ravi lahusega läbi viia ka arsti järelevalve all.

Annustamine

Nende asjaolude põhjal:

• vanus;
• üldine tervis;
• kliiniline pilt.

Rakendus

1. Kõige tähtsam– steriilsete suletud seadmete kasutamine õhu sissepääsu vältimiseks.
2. Ei ole soovitatav kasutadaõhuga täidetavad kilekotid, mis viib õhuembooliani – veresoonte ummistumiseni õhumullidega.
3. Täiendavad ravimid võib lahusesse süstida igal ajal infusiooni ajal. Sel juhul kasutatakse valmislahust kohe, kuna seda ei saa säilitada.

Vee-soola tasakaalu taastamiseks

Kasutatakse naatriumkloriidi või soolalahust, kuna kloor koos kaaliumi ja naatriumiga säilitab veetasakaalu, happe-aluse keskkonna, mis on vajalik täisväärtuslikuks eluks.

Nende komponentide puudumine on täis:

• verehüübed,
• spasmid ja lihasspasmid,
• südame-veresoonkonna süsteemi häired.

1. Düsfunktsiooniga vereringe, kuna see on täis aju- või kopsuturse arengut;
2. Neerude, vasaku vatsakese ja krooniline südamepuudulikkus;
3. Edasijõudnute tase naatrium.
   Samuti on keelatud lahuse subkutaanne süstimine, et vältida kudede nekroosi (nekroosi).
   Sagedase kasutamise korral võib tekkida atsidoos, hüperhüdratsioon ja hüpokaleemia.

Annustamine ja rakendus

1. Raske dehüdratsiooni korral keskmine annus on 1 liiter päevas;
2. Dehüdratsiooniga lapsed ja samaaegne vererõhu langus, lahust manustatakse vahekorras 20-30 ml 1 kg kehakaalu kohta;
3. Kui maoloputus kasutada 2-5% lahust;
4. Kõhukinnisuse korral pane klistiir 5% lahus 75 ml kohta;
5. Kopsu-, mao-, soolestiku jaoks verejooks määrata 10% lahus;
6. Hingamisteede ravis soovitada loputada, hõõruda ja vannida 1-2% lahusega.
7. Ka külmetushaiguste korral kasutage inhalatsioone soolalahusega koos bronhodilataatoritega, näiteks Berodual. Selleks segage 4 ml berodualit ja 1,5 ml 0,9% naatriumkloriidi.

Vitamiini tilgutajad

Hoiatused ja vastunäidustused

Vaatamata üldisele kõmule seavad paljud arstid seda tüüpi ravi kahtluse alla, kuna pole teaduslikult tõestatud, kuidas intravenoossed vitamiinid mõjutavad terve inimese keha, kes ei vaja ravikuuri.

Rakendus

Organismi üldiseks tugevdamiseks ning pärast külmetus- ja viirushaiguste ülekandumist lisatakse glükoosile sageli tiamiini, riboflaviini, nikotiinamiidi.

Tilgutid vere vedeldamiseks

Vere hüübimine võib tekkida ebaõige elustiili, erinevate haiguste, maksapatoloogia ja endokriinsüsteem, samuti joobeseisundile kalduvatele patsientidele.

Veeldamiseks kasutatakse glükoosi-soola lahuseid, vaheldumisi 5%-10% glükoosilahust ja füsioloogilist soolalahust. On mitmeid farmakoloogilisi aineid - dekstroos, laktasool, disool, trisool.

Need ravimid on jagatud järgmistesse rühmadesse:

Farmakoloogiline toime - täiendab vedeliku taset kehas, normaliseerib ainevahetusprotsesse ning aitab ka toksiinidest vabaneda ja energiaga täita.

Lisaks positiivsetele omadustele on neil ka negatiivseid:

• vere ioonse koostise rikkumine;
• tromboflebiit;
• turse;
• südamepuudulikkus;
• rõhu muutus;
• turse, külmavärinad.

Ajuvereringe parandamiseks

Aju vereringesüsteemi düsfunktsioon põhjustab vegetovaskulaarse düstoonia, insuldi, ateroskleroosi.

Haiguste arengu vältimiseks võib kasutada järgmisi ravimeid:

1. Cavinton – taimne preparaat vereringe parandamiseks ja veresoonte puhastamiseks. Seda kasutatakse spasmide leevendamiseks ja veresoonte laiendamiseks, samuti liigse glükoosi eemaldamiseks, rõhu vähendamiseks ja ainevahetuse kiirendamiseks. Kasutatakse koos soolalahusega.
2. Ksantinoolnikotinaat - mõeldud vereringe parandamiseks ja ainevahetuse kiirendamiseks kogu vereringesüsteemis. Samuti puhastab ravim oma veresooni laiendavate omaduste tõttu suurepäraselt artereid.
   Peamine kõrvalmõjud on pearinglus, palavik, nahapunetus.
   Vastunäidustatud seedetrakti haavandite, südameataki, verejooksu, raske südamepuudulikkuse korral.
3. Eufillin– bronhiaalspasmide vastu, astma ja krooniliste kopsuhaiguste raviks. Kasutatakse diureetikumina. Alandab intrakraniaalset rõhku ja rõhku kopsudes.
4. Mexidol on väga tugev antioksüdant. Lisaks vere vedeldamisele on see ette nähtud kudede parandamiseks pärast infarkti ja insuldi, kasutatakse vegetovaskulaarse düstoonia ja kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäirete raviks.
   Kõrvaltoimed: kerge iiveldus, nõrkus, suukuivus. Seda ei soovitata inimestele, kes ei talu B6-vitamiini.
5. Nootroopikumid- kasutatakse veresoonte toimimise parandamiseks, hoolimata asjaolust, et neil on nõrk efektiivsus, mis pole kinnitust leidnud. See on tingitud asjaolust, et nootroopsed ravimid ei sobi igale organismile.

Hingamise seiskumise vastu

Kui ohver on sees tõsine seisund, siis hingamise toetamiseks panevad nad narkootilisi analgeetikume, näiteks naloksooni ja naltreksooni, mis oma toimelt blokeerivad valu šokk ja puhastab keha toksiinidest.

Maksa kaitsmiseks

Peaaegu kõik puhastusoperatsioonid hõlmavad maksa. Seetõttu on ülekoormamisel vaja vabaneda toksiinidest, alkoholist, mürkidest ja muudest kahjulikest ainetest.

Selleks määravad eksperdid pärast patsiendi verega segamist soolalahuse, antiemeetikumide ja teatud ravimite, sealhulgas Essentiale'i lisamisega tilgutit.

Siiski on sellel mitmeid vastunäidustusi:

• ravimi kasutamine mis tahes aine talumatuse korral on keelatud;
• Ravimi võtmine alla 12-aastastele lastele on keelatud.

Kõrvalmõjud

See ravim on väga tõhus ja kõrvaltoimeid praktiliselt ei täheldata.

Kuid iga organismi taluvus on erinev ja selle tulemusena võib see olla:

• soolehäire;
• ebamugavustunne maos;
• urtikaaria, nahakahjustused (kui esineb mõne komponendi talumatus).

Happe-aluse tasakaalu taastamiseks

Kui koguneb happelised toidud organismis võib tekkida happe-aluse tasakaalu häire, mis toob kaasa mitmesuguseid häireid.

Selle vältimiseks määratakse tilgutites 4% puhast naatriumvesinikkarbonaati, mis neutraliseerib oma toimega happed, misjärel need lagunevad soolaks ja veeks.

Protseduuri käigus kontrollitakse regulaarselt inimese pH-d.

Vastunäidustused

• allergia;
• krooniline leelistamine;
• madal kaltsiumi ja kloori tase.

Kõrvalmõjud

• iiveldus, oksendamine;
• väsimus, üldine halb enesetunne;
• ärevus;
• peavalu.

Keha puhastamiseks alkoholist veres

Alkoholi lubatud normi ületamisel organismis võib hommikul tekkida pohmell, kuid kaugelearenenud juhud viivad mürgistuse või isegi surmani.

Heaolu parandamiseks määravad arstid tilgutit, kasutades:

1. krambivastased ained, vereringe parandamine (diltiaseem, verapamiil, nifedipiin);
2. Soolalahus või glükoosilahus (kuni 1500 ml);
3. Antidepressandid ja unerohud;
4. antihistamiinikumid, samuti magneesiumi, kaaliumi ja kaltsiumi kasutamisega.

Te ei tohiks kunagi ise ravida. Ravi tuleb läbi viia rangelt spetsialisti järelevalve all. Kuid seda teavet järgides võite hädaolukorras päästa rohkem kui ühe inimese elu.

Seotud sisu:

1. Sünnipäevaüllatus abikaasale: ideed
2. Kuidas vabaneda aknest näol kodus
3. Kuidas vabaneda aknest näol: kosmeetikute ja rahvaravitsejate nõuanded
4. Fütoöstrogeenid naistele: ülevaade parimatest ravimitest ja ravimtaimedest, östrogeenidest toiduainetes