Sú všade: vo vzduchu, vode, pôde a na povrchoch predmetov. Sú také malé, že nie všetky typy je možné vidieť bežným mikroskopom. Sú to vírusy, úžasné prírodné útvary, ktoré nie sú úplne pochopené a s úžasným prežitím.

Zoznámte sa s jedovatými a nebezpečnými

Vírus úplne ospravedlňuje svoj názov, ak je preložený z latinčiny: jed. Predtým sa toto slovo používalo vo vzťahu ku všetkým patogénom bez rozdielu. No na konci 19. storočia sa situácia zmenila.

Ruský vedec Ivanovskij pred dvoma storočiami pri pokusoch s tabakovými listami postihnutými špecifickou chorobou zistil, že ak sa bakteriálny obsah oddelí od vylisovanej šťavy pomocou filtra, výsledný biomateriál si stále zachováva schopnosť infikovať zdravé rastliny. Vedci ďalej začali filtráciou izolovať nové typy agresívnych činidiel, napríklad vírus slintačky a krívačky alebo žltej zimnice. Postupne sa slovo „filtrovateľné“ vytratilo a v tomto štádiu vývoja vedy sa to, čo spôsobuje väčšinu chorôb na svete, bežne nazýva vírusy.

Ani živý, ani mŕtvy

Táto otázka je stále predmetom vedeckých sporov. Faktom je, že odkedy bola študovaná štruktúra vírusov (predovšetkým toho, ktorý spôsobuje tabakovú mozaiku) a ich vzorce správania, vyšli najavo dôležité detaily, ktoré nás prinútili zamyslieť sa: je viac živý ako mŕtvy, alebo naopak?

Argumenty pre:

• molekulárna štruktúra;
• obsahujú genóm;
• vnútri buniek sú dosť aktívne.

Argumenty proti:

• mimo bunkovej dutiny sú absolútne inertné;
• samy o sebe nesyntetizujú proteín, preto nie sú schopné zdieľať génový materiál bez prítomnosti hostiteľskej bunky.

Štrukturálne vlastnosti

Štruktúra vírusov, ktoré spôsobujú mnohé ochorenia, sa v detailoch líši, no má veľa spoločných znakov. Po prvé, extracelulárna forma vírusu sa nazýva virión. Pozostáva z nasledujúcich prvkov:

• jadro, ktoré obsahuje 1 až 3 molekuly nukleovej kyseliny;
• kapsid - obal vyrobený z proteínu, ktorý chráni kyselinu pred expozíciou;
• škrupina pozostávajúca z proteín-lipidových zlúčenín (nie vždy k dispozícii).

Nukleová kyselina je genetický kód vírusu. Zaujímavé je, že deoxyribonukleové a ribonukleové kyseliny sa nikdy nenachádzajú spolu. Kým mikroorganizmy, v „živosti“, o ktorých nikto nepochybuje, napríklad chlamýdie, majú vo svojom zložení obe kyseliny. Pokiaľ ide o génovú informáciu, môže byť obmedzená na 1-3 gény a niekedy obsahuje až 100 jednotiek.

Virióny si požičali ďalšiu škrupinu z obsadeného organizmu, čím sa zmenila štruktúra bunky. Vírus, ktorý má takýto prídavok, má záujem o cytoplazmatickú alebo jadrovú membránu, aby zo svojich fragmentov vytvoril sekundárnu ochrannú vrstvu. Okrem toho je takáto škrupina charakteristická len pre relatívne veľké exempláre, ako je herpes alebo vírus chrípky.

Komponenty viriónov vykonávajú nielen funkcie ochrany, uchovávania informácií, ale sú zodpovedné aj za vírusovú reprodukciu a potrebné mutácie.

tvarovaný vírus

Štrukturálne znaky vírusov sú také, že ich klasifikácia závisí od tvaru kapsidy.

Najjednoduchšie vírusy majú štruktúru, ktorá sa vyznačuje prítomnosťou jedného typu proteínových molekúl v kapsidách. Ide o takzvané nahé vírusy, to znamená úplne bez škrupiny.

Existujú však virióny pokryté kapsomérmi - to je spojenie niekoľkých molekúl, ktoré tvoria určitý geometrický tvar. Pri identifikácii agresívneho agens hrá dôležitú úlohu štruktúra vírusov, ako aj ich kapsoméry. Tvar sa značne líši: hlava s chvostom, obdĺžnik (kiahne), guľa (chrípka), palica (tabaková mozaika), vlákno (choroby hľúz zemiakov), mnohosten (detská obrna), guľka (besnota).

Nanoškála

Vírusy sú také malé, že väčšinu z nich je možné detailne vidieť iba pomocou elektrónového mikroskopu. Bez ohľadu na tvar a štruktúru vírusu sa baktérie budú vždy líšiť vo väčších veľkostiach (asi 50-krát). Veľkosť viriónov sa pohybuje od malých (20-30 nm) po veľké (400 nm).

Bunkové povolanie

Vírusová invázia do bunky je neporovnateľná - v prírode sa podobný mechanizmus nikde inde nenachádza. Mimo bunky je virión v nečinnom, kryštalizovanom stave. Ale akonáhle sa dostane do požadovanej dutiny, začnú aktívne akcie.

1. Adsorpcia. Inými slovami, je to prichytenie viriónov (niekedy až stoviek) na steny vybranej bunky.
2. Viropexis. Proces priameho ponorenia do bunky, ku ktorému dochádza cez miesto pripojenia vírusu. Zaujímavý bod: bunka nijako nebráni invázii, pretože časticu vírusu, respektíve jeho proteín, bunka identifikuje ako „svoju“.
3. zdvojenie. Infekčná invázia začína, keď sa vírusy množia v bunke. Syntetizujú nové molekuly podobné sebe a tvoria početné kapsidy.
4. VÝCHOD. V momente presýtenia sa bunkovej štruktúry Vírusy už nie sú zadržiavané a vybuchnú, aby infikovali nové bunky. Tento proces môže prebiehať niekoľkými spôsobmi.

Prekvapivo, mikroorganizmy stokrát menšie ako bunka s istotou a rýchlo zničia svoju prácu, deštruktívne ovplyvňujú metabolické procesy a často zničia obeť.

Typy vírusových invázií

Takáto klasifikácia závisí od povahy bunkovej deštrukcie, ako aj od dĺžky pobytu agresívneho činidla. V tomto ohľade existujú tri typy infekcie:

• deštruktívne: tento typ infekcie sa nazýva lytická, pri ktorej vírusy masívne prenikajú z bunkového priestoru a ničia všetko, čo im stojí v ceste, majú tendenciu dobyť nové bunky;
• perzistentné alebo perzistentné: charakterizované postupným odtokom vírusových hmôt von, bez narušenia práce bunky;
• skryté: latentný typ sa vyznačuje integráciou vírusového genómu do bunkových chromozómov a neskôr pri delení bunka prenáša vírus do svojich dcérskych štruktúr.

Na záver stojí za zmienku úžasná rozmanitosť týchto mikroskopických látok, ktorá je dôvodom rozdielu v pozorovaných príznakoch. Existujú vírusy s prítomnosťou DNA – herpes, kiahne, aj tie s obsahom RNA – slintačka a krívačka, viaceré bakteriofágy. Okrem iného tieto virióny obsahujú lipidy.

Ďalšími možnosťami sú vírusy bez lipidov, ako sú adenovírusy a veľká väčšina bakteriofágov.

Je povzbudzujúce, že skôr či neskôr sa vedecký svet naučí podrobiť si tieto formy života a obrátiť ich v prospech ľudstva.

Obsah článku

VÍRUSY, najmenších patogénov infekčných chorôb. Preložené z latinského vírusu znamená "jed, jedovatý začiatok." Do konca 19. stor. termín "vírus" sa v medicíne používa na označenie akéhokoľvek infekčného agens, ktorý spôsobuje ochorenie. Moderný význam toto slovo získalo po roku 1892, keď ruský botanik D.I. Ivanovsky stanovil „filtrovateľnosť“ pôvodcu ochorenia tabakovej mozaiky (tabakovej mozaiky). Ukázal, že bunková šťava z rastlín infikovaných touto chorobou, ktorá prešla cez špeciálne filtre, ktoré zachytávajú baktérie, si zachováva schopnosť spôsobiť rovnaké ochorenie u zdravých rastlín. O päť rokov neskôr objavil nemecký bakteriológ F. Loeffler ďalší filtračný prostriedok – pôvodcu slintačky a krívačky dobytka. V roku 1898 holandský botanik M. Beijerink zopakoval tieto pokusy v rozšírenej verzii a potvrdil Ivanovského závery. Nazval „filtrovateľný jedovatý princíp“, ktorý spôsobuje tabakovú mozaiku, „filtrovateľný vírus“. Tento výraz sa používa dlhé roky a postupne sa zredukoval na jedno slovo – „vírus“.

V roku 1901 americký vojenský chirurg W. Reed a jeho kolegovia zistili, že pôvodcom žltej zimnice je aj filtrovateľný vírus. Žltá zimnica bola prvou ľudskou chorobou identifikovanou ako vírusové ochorenie, no trvalo ďalších 26 rokov, kým sa konečne dokázal jej vírusový pôvod.

Vlastnosti a pôvod vírusov.

Všeobecne sa uznáva, že vírusy vznikli ako výsledok izolácie (autonomizácie) jednotlivých genetických prvkov bunky, ktoré navyše dostali schopnosť prenosu z organizmu na organizmus. V normálnej bunke dochádza k pohybom niekoľkých typov genetických štruktúr, napríklad matrice alebo informácie, RNA (mRNA), transpozónov, intrónov, plazmidov. Takéto mobilné elementy mohli byť prekurzormi alebo progenitormi vírusov.

Sú vírusy živé organizmy?

REPLIKÁCIA VÍRUSU

Na genetickú informáciu zakódovanú v jedinom géne možno vo všeobecnosti nazerať ako na inštrukcie na produkciu špecifického proteínu v bunke. Takúto inštrukciu bunka vníma iba vtedy, ak je odoslaná vo forme mRNA. Preto bunky, ktorých genetický materiál predstavuje DNA, musia túto informáciu „prepísať“ (prepísať) do komplementárnej kópie mRNA. Vírusy obsahujúce DNA sa líšia svojim spôsobom replikácie od vírusov obsahujúcich RNA.

DNA zvyčajne existuje vo forme dvojvláknových štruktúr: dva polynukleotidové reťazce sú spojené vodíkovými väzbami a skrútené tak, že sa vytvorí dvojitá špirála. Na rozdiel od toho RNA zvyčajne existuje ako jednovláknové štruktúry. Genóm niektorých vírusov je však jednovláknová DNA alebo dvojvláknová RNA. Reťazce (reťazce) vírusovej nukleovej kyseliny, dvojité alebo jednoduché, môžu byť lineárne alebo uzavreté v kruhu.

Prvý stupeň vírusovej replikácie je spojený s penetráciou vírusovej nukleovej kyseliny do bunky hostiteľského organizmu. Tento proces môžu uľahčiť špeciálne enzýmy, ktoré sú súčasťou kapsidy alebo vonkajšieho obalu viriónu a obal zostáva mimo bunky alebo ho virión po preniknutí do bunky ihneď stratí. Vírus nájde bunku vhodnú na svoju reprodukciu tak, že kontaktuje určité časti svojej kapsidy (alebo vonkajšieho obalu) so špecifickými receptormi na bunkovom povrchu spôsobom „kľúčového zámku“. Ak na bunkovom povrchu nie sú žiadne špecifické („rozpoznávacie“) receptory, potom bunka nie je citlivá na vírusovú infekciu: vírus do nej nepreniká.

Aby sa realizovala jeho genetická informácia, vírusová DNA, ktorá vstúpila do bunky, je prepísaná špeciálnymi enzýmami do mRNA. Vzniknutá mRNA sa presúva do bunkových „tovární“ syntézy proteínov – ribozómov, kde nahrádza bunkové „správy“ vlastnými „inštrukciami“ a je preložená (prečítaná), čím dochádza k syntéze vírusových proteínov. Samotná vírusová DNA je opakovane zdvojená (duplikovaná) za účasti ďalšej sady enzýmov, vírusových aj tých, ktoré patria bunke.

Syntetizovaný proteín, ktorý sa používa na stavbu kapsidy, a vírusová DNA namnožená v mnohých kópiách sa spoja a vytvárajú nové, „dcérske“ virióny. Vygenerované vírusové potomstvo opúšťa použitú bunku a infikuje nové: cyklus rozmnožovania vírusu sa opakuje. Niektoré vírusy pri pučaní z povrchu bunky zachytia časť bunkovej membrány, do ktorej sa „vopred“ integrovali vírusové proteíny, a tak získajú obal. Pokiaľ ide o hostiteľskú bunku, nakoniec sa ukáže, že je poškodená alebo dokonca úplne zničená.

V niektorých vírusoch obsahujúcich DNA nie je samotný reprodukčný cyklus v bunke spojený s okamžitou replikáciou vírusovej DNA; namiesto toho sa vírusová DNA vloží (integruje) do DNA hostiteľskej bunky. V tomto štádiu vírus ako jediná štrukturálna entita zaniká: jeho genóm sa stáva súčasťou genetického aparátu bunky a dokonca sa replikuje ako súčasť bunkovej DNA počas bunkového delenia. Neskôr, niekedy po mnohých rokoch, sa však vírus môže objaviť znova – spustí sa mechanizmus syntézy vírusových proteínov, ktoré po spojení s vírusovou DNA vytvoria nové virióny.

V niektorých RNA vírusoch môže genóm (RNA) priamo pôsobiť ako mRNA. Táto vlastnosť je však charakteristická len pre vírusy s "+" reťazcom RNA (t. j. s RNA s kladnou polaritou). V prípade vírusov s reťazcom „-“ RNA sa táto musí najprv „prepísať“ na reťazec „+“; až potom začína syntéza vírusových proteínov a dochádza k replikácii vírusu.

Takzvané retrovírusy obsahujú RNA ako genóm a majú neobvyklý spôsob prepisu genetického materiálu: namiesto prepisu DNA do RNA, ako sa to deje v bunke a je typické pre vírusy obsahujúce DNA, sa ich RNA prepisuje do DNA. Dvojvláknová DNA vírusu je potom integrovaná do chromozomálnej DNA bunky. Na matrici takejto vírusovej DNA sa syntetizuje nová vírusová RNA, ktorá podobne ako iné určuje syntézu vírusových proteínov.

VÍRUSOVÁ KLASIFIKÁCIA

Ak sú vírusy skutočne mobilnými genetickými prvkami, ktoré získali „autonómiu“ (nezávislosť) od genetického aparátu svojich hostiteľov (rôzne typy buniek), potom mali nezávisle od každého vzniknúť rôzne skupiny vírusov (s rôznymi genómami, štruktúrou a replikáciou). iné. Preto nie je možné vytvoriť jeden rodokmeň pre všetky vírusy a spojiť ich na základe evolučných vzťahov. Princípy "prirodzenej" klasifikácie používané v taxonómii zvierat sa nevzťahujú na vírusy.

Napriek tomu je systém klasifikácie vírusov v praktickej práci nevyhnutný a pokusy o jeho vytvorenie sa robili opakovane. Najproduktívnejší prístup bol založený na štrukturálnych a funkčných charakteristikách vírusov: aby sa od seba odlíšili rôzne skupiny vírusov, opísali typ svojej nukleovej kyseliny (DNA alebo RNA, z ktorých každá môže byť jednovláknová alebo dvojitá -vláknový), jeho veľkosť (počet nukleotidov v reťazci nukleovej kyseliny).kyseliny), počet molekúl nukleových kyselín v jednom virióne, geometriu viriónu a štruktúrne znaky kapsidy a vonkajšieho obalu viriónu, typ hostiteľa (rastliny, baktérie, hmyz, cicavce atď.), znaky patológie spôsobenej vírusmi (príznaky a povaha ochorenia), antigénne vlastnosti vírusových proteínov a znaky reakcie imunitného systému tela na zavlečenie vírusu.

Skupina mikroskopických patogénov nazývaných viroidy (t.j. častice podobné vírusom) celkom nezapadá do systému klasifikácie vírusov. Viroidy spôsobujú mnohé bežné choroby rastlín. Sú to najmenšie infekčné agens, ktoré nemajú ani ten najjednoduchší proteínový obal (dostupný vo všetkých vírusoch); pozostávajú len z jednovláknovej RNA uzavretej v kruhu.

VÍRUSOVÉ OCHORENIA

Evolúcia vírusov a vírusových infekcií.

Prirodzeným rezervoárom vírusov encefalitídy koní, ktoré sú nebezpečné najmä pre kone a v menšej miere aj pre ľudí, sú vtáky. Tieto vírusy prenášajú krv sajúce komáre, v ktorých sa vírus replikuje bez toho, aby komárom výrazne ublížil. Niekedy sa vírusy môžu prenášať pasívne hmyzom (bez toho, aby sa v ňom rozmnožovali), ale najčastejšie sa rozmnožujú vo vektoroch.

Pre mnohé vírusy, ako sú osýpky, herpes a čiastočne aj chrípka, sú ľudia hlavným prirodzeným rezervoárom. K prenosu týchto vírusov dochádza vzdušnými kvapôčkami alebo kontaktom.

Šírenie niektorých vírusových ochorení, podobne ako iných infekcií, je plné prekvapení. Napríklad v skupinách ľudí žijúcich v nevyhovujúcich hygienických podmienkach prakticky všetky deti v ranom veku trpia detskou obrnou, zvyčajne miernou, a stávajú sa imúnnymi. Ak sa životné podmienky v týchto skupinách zlepšia, malé deti detskú obrnu väčšinou nedostanú, ale ochorenie sa môže objaviť aj vo vyššom veku a vtedy býva často ťažké.

Mnohé vírusy nedokážu v prírode pri nízkej hustote populácie hostiteľského druhu dlhodobo prežiť. Malý počet populácií primitívnych lovcov a zberačov rastlín vytvoril nepriaznivé podmienky pre existenciu niektorých vírusov; preto je veľmi pravdepodobné, že niektoré ľudské vírusy vznikli neskôr, s príchodom mestských a vidieckych sídiel. Predpokladá sa, že vírus osýpok pôvodne existoval medzi psami (ako pôvodca horúčky) a ľudské kiahne sa mohli objaviť ako výsledok evolúcie kiahní kráv alebo myší. Syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS) možno pripísať najnovším príkladom vývoja vírusov. Existujú dôkazy o genetickej podobnosti medzi vírusmi ľudskej imunodeficiencie a africkými zelenými opicami.

"Nové" infekcie sú zvyčajne ťažké, často smrteľné, ale ako sa patogén vyvíja, môžu sa stať miernejšími. Dobrým príkladom je história vírusu myxomatózy. V roku 1950 bol tento vírus, endemický v Južnej Amerike a celkom neškodný pre miestne králiky, privezený do Austrálie spolu s európskymi plemenami týchto zvierat. Choroba austrálskych králikov, s ktorými sa predtým tento vírus nestretol, bola smrteľná v 99,5 % prípadov. O niekoľko rokov neskôr sa úmrtnosť na toto ochorenie výrazne znížila, v niektorých oblastiach až o 50 %, čo sa vysvetľuje nielen „oslabovaním“ (oslabujúcich) mutácií vo vírusovom genóme, ale aj zvýšenou genetickou odolnosťou králikov voči choroba a v oboch prípadoch k účinnému prirodzenému výberu došlo pod silným tlakom prirodzeného výberu.

Reprodukciu vírusov v prírode podporujú rôzne druhy organizmov: baktérie, huby, prvoky, rastliny, zvieratá. Napríklad hmyz často trpí vírusmi, ktoré sa hromadia v ich bunkách vo forme veľkých kryštálov. Rastliny sú často ovplyvnené malými a jednoducho usporiadanými vírusmi obsahujúcimi RNA. Tieto vírusy nemajú ani špeciálne mechanizmy na vstup do bunky. Sú prenášané hmyzom (ktorý sa živí bunkovou šťavou), škrkavkami a kontaktom, ktorý infikuje rastlinu, keď je mechanicky poškodená. Najviac ich majú bakteriálne vírusy (bakteriofágy). zložitý mechanizmus dodanie jeho genetického materiálu do citlivej bakteriálnej bunky. Po prvé, "chvost" fága, ktorý vyzerá ako tenká trubica, je pripevnený k stene baktérie. Potom špeciálne „chvostové“ enzýmy rozpustia časť bakteriálnej steny a genetický materiál fága (zvyčajne DNA) sa vstrekne do otvoru cez „chvost“, ako cez ihlu injekčnej striekačky.

Pre človeka je patogénnych viac ako desať hlavných skupín vírusov. Spomedzi vírusov obsahujúcich DNA je to rodina poxvírusov (spôsobujúcich ovčie kiahne, vaccinia a iné kiahne), vírusy skupiny herpes (herpes vredy na perách, ovčie kiahne), adenovírusy (ochorenia dýchacích ciest a očí), rodina papovavírusov (bradavice a iné kožné výrastky), hepadnavírusy (vírus hepatitídy B). Existuje oveľa viac vírusov obsahujúcich RNA, ktoré sú pre človeka patogénne. Pikornavírusy (z lat. piko - veľmi malý, inž. RNA - RNA) - najmenšie cicavčie vírusy, podobné niektorým rastlinným vírusom; spôsobujú poliomyelitídu, hepatitídu A, akútne prechladnutie. Myxovírusy a paramyxovírusy – príčina rôzne formy chrípka, osýpky a mumps (mumps). Arbovírusy (z angl. ar tropóda bo rne - "nesené článkonožcami") - najväčšia skupina vírusov (viac ako 300) - prenáša sa hmyzom a sú pôvodcami kliešťovej a japonskej encefalitídy, žltej zimnice, meningoencefalitídy koní, kliešťovej horúčky Colorado, škótskej ovčej encefalitídy a iné nebezpečné choroby. Reovírusy, pomerne zriedkavé patogény respiračných a črevných ochorení človeka, sa stali predmetom špec vedecký záujem z toho dôvodu, že ich genetický materiál predstavuje dvojvláknová fragmentovaná RNA.

Liečba a prevencia.

Reprodukcia vírusov je úzko spätá s mechanizmami syntézy proteínov a nukleových kyselín bunky v infikovanom organizme. Preto je vytvorenie liekov, ktoré selektívne potláčajú vírus, ale nepoškodzujú telo, mimoriadne náročná úloha. Napriek tomu sa ukázalo, že v najväčších vírusoch herpesu a kiahní kóduje genómová DNA veľké číslo enzýmy, ktoré sa svojimi vlastnosťami líšia od podobných bunkových enzýmov, a to slúžilo ako základ pre vývoj antivírusových liekov. Bolo vytvorených niekoľko liekov, ktorých mechanizmus účinku je založený na potlačení syntézy vírusovej DNA. Niektoré zlúčeniny, ktoré sú príliš toxické na všeobecné použitie (intravenózne alebo ústami), sú vhodné na lokálne použitie, napríklad keď sú oči zasiahnuté herpes vírusom.

Je známe, že v ľudskom tele sa vyrábajú špeciálne proteíny - interferóny. Potláčajú transláciu vírusových nukleových kyselín a tým inhibujú reprodukciu vírusu. Vďaka genetickému inžinierstvu sa stali dostupnými a testujú sa v lekárska prax interferóny produkované baktériami cm. GENETICKÉ INŽINIERSTVO) .

Medzi najúčinnejšie prvky prirodzenej obranyschopnosti organizmu patria špecifické protilátky (špeciálne proteíny produkované imunitným systémom), ktoré interagujú s príslušným vírusom a tým účinne zabraňujú rozvoju ochorenia; nedokážu však neutralizovať vírus, ktorý sa už dostal do bunky. Príkladom je herpetická infekcia: herpes vírus pretrváva v gangliových bunkách (gangliách), kde sa k nemu protilátky nemôžu dostať. Z času na čas sa vírus aktivuje a spôsobuje recidívy choroby.

Typicky sa v tele tvoria špecifické protilátky v dôsledku prenikania infekčného agens do tela. Telu sa dá pomôcť zvýšením tvorby protilátok umelo, vrátane vytvorenia imunity vopred, očkovaním. Práve týmto spôsobom, prostredníctvom hromadného očkovania, bola choroba kiahní prakticky eliminovaná na celom svete.

Moderné metódy Očkovanie a imunizácia sú rozdelené do troch hlavných skupín. Jednak je to použitie oslabeného kmeňa vírusu, ktorý stimuluje tvorbu protilátok v tele, ktoré sú účinné proti patogénnejšiemu kmeňu. Po druhé, zavedenie usmrteného vírusu (napríklad inaktivovaného formalínom), ktorý tiež vyvoláva tvorbu protilátok. Treťou možnosťou je tzv. „pasívnej“ imunizácie, tj. zavedenie hotových „cudzích“ protilátok. Zviera, ako je kôň, je imunizované, potom sú z jeho krvi izolované protilátky, purifikované a použité na injekciu pacientovi, aby sa vytvorila okamžitá, ale krátkodobá imunita. Niekedy sa protilátky používajú z krvi osoby, ktorá prekonala toto ochorenie (napr. osýpky, kliešťová encefalitída).

Hromadenie vírusov.

Na prípravu vakcínových prípravkov je potrebné akumulovať vírus. Na tento účel sa často používajú vyvíjajúce sa kuracie embryá, ktoré sú infikované týmto vírusom. Po určitom čase inkubácie infikovaných embryí sa vírus nahromadený v nich v dôsledku rozmnožovania odoberie, prečistí (odstredením alebo inak) a v prípade potreby sa inaktivuje. Z vírusových preparátov je veľmi dôležité odstrániť všetky balastné nečistoty, ktoré môžu spôsobiť vážne komplikácie pri očkovaní. Samozrejme, rovnako dôležité je dbať na to, aby v prípravkoch nezostal žiadny neinaktivovaný patogénny vírus. IN posledné roky sa široko používajú na akumuláciu vírusov Rôzne druhy bunkových kultúr.

METÓDY ŠTÚDIA VÍRUSOV

Bakteriálne vírusy boli ako prvé predmetom podrobných štúdií ako najpohodlnejší model, ktorý má oproti iným vírusom množstvo výhod. Kompletný cyklus replikácie fágov, t.j. čas od infekcie bakteriálnej bunky po uvoľnenie množiacich sa vírusových častíc z nej nastáva do jednej hodiny. Iné vírusy sa zvyčajne hromadia počas niekoľkých dní alebo aj dlhšie. Krátko pred druhou svetovou vojnou a krátko po nej boli vyvinuté metódy na štúdium jednotlivých vírusových častíc. Živné agarové platne, na ktorých vyrástla monovrstva (pevná vrstva) bakteriálnych buniek, sa infikujú fágovými časticami pomocou ich sériových riedení. Pri rozmnožovaní vírus zabíja bunku, ktorá ho „chránila“, a preniká do susedných buniek, ktoré tiež odumierajú po nahromadení fágového potomstva. Oblasť mŕtvych buniek je viditeľná voľným okom ako svetlý bod. Takéto škvrny sa nazývajú "negatívne kolónie" alebo plaky. Vyvinutá metóda umožnila študovať potomstvo jednotlivých vírusových častíc, odhaliť genetickú rekombináciu vírusov a určiť genetickú štruktúru a metódy replikácie fágov do detailov, ktoré sa predtým zdali neuveriteľné.

Práca s bakteriofágmi prispela k rozšíreniu metodického arzenálu pri štúdiu živočíšnych vírusov. Predtým sa štúdie vírusov stavovcov vykonávali najmä na laboratórnych zvieratách; takéto experimenty boli veľmi časovo náročné, drahé a málo informatívne. Následne sa objavili nové metódy založené na použití tkanivových kultúr; bakteriálne bunky, používané v experimentoch s fágmi, boli nahradené bunkami stavovcov. Pre štúdium mechanizmov vývoja vírusových ochorení sú však veľmi dôležité experimenty na laboratórnych zvieratách, ktoré sa v súčasnosti vykonávajú.

Cieľ práce: zovšeobecniť poznatky o vlastnostiach organizácie, systematiky a vplyve vírusov na ľudský život.

Cvičenie: určiť štrukturálne znaky uvažovaných skupín mikroorganizmov a ich distribúciu, odpovedať na otázky, napísať definície pojmov zvýraznených v texte, vyvodiť záver o vplyve vírusov na ľudí a ich ekonomické aktivity.

Vírus(lat. vírus – jed) – predstavujú minimálnu formu života, svojou povahou sú autonómnymi genetickými prvkami, ktoré majú vo vývojovom cykle extracelulárne štádium. Vírusy sa skladajú z molekúl nukleových kyselín – DNA alebo RNA (niektoré napr mimivírusy, majú oba typy molekúl) uzavreté v proteínovom obale

Proteínový obal, v ktorom je zabalený genóm, sa nazýva kapsida. Prítomnosť kapsidy odlišuje vírusy od vírusu podobných infekčných nukleových kyselín - viroidov. Vírusy, až na zriedkavé výnimky, obsahujú iba jeden typ genómovej nukleovej kyseliny. klasifikovať DNA obsahujúce vírusy A RNA vírusy na ktorých je založená baltimorská klasifikácia vírusov.

Predtým boli vírusy tiež mylne pripisované prióny, neskôr sa však ukázalo, že tieto patogény sú špeciálne infekčné proteíny a neobsahujú nukleové kyseliny.

Prvýkrát existenciu vírusu (ako nového typu patogénu) dokázal v roku 1892 ruský vedec D. I. Ivanovský. Po mnohých rokoch výskumu chorôb rastlín tabaku D.I. Ivanovsky v práci z roku 1892 prichádza k záveru, že tabakovú mozaiku spôsobujú „baktérie prechádzajúce cez Chamberlainov filter, ktoré však nie sú schopné rásť na umelých substrátoch. "

O päť rokov neskôr, pri štúdiu chorôb dobytka, konkrétne slintačky a krívačky, bol izolovaný podobný filtrovateľný mikroorganizmus. A v roku 1898, keď reprodukoval experimenty D. Ivanovského holandským botanikom M. Beijerinckom, nazval takéto mikroorganizmy „filtrovateľné vírusy“. V skrátenej forme tento názov začal označovať túto skupinu mikroorganizmov.

V roku 1901 bolo objavené prvé ľudské vírusové ochorenie, žltá zimnica. Tento objav urobil americký vojenský chirurg W. Reid a jeho kolegovia.

V roku 1911 Francis Rous dokázal vírusovú povahu rakoviny – Rousov sarkóm (až v roku 1966, o 55 rokov neskôr, mu bola za tento objav udelená Nobelova cena za fyziológiu a medicínu).

V nasledujúcich rokoch zohralo štúdium vírusov veľkú úlohu vo vývoji epidemiológie, imunológie, molekulárnej genetiky a ďalších odborov biológie. Experiment Hershey-Chase sa tak stal rozhodujúcim dôkazom úlohy DNA pri prenose dedičných vlastností. V priebehu rokov bolo udelených najmenej šesť ďalších Nobelových cien za fyziológiu alebo medicínu a tri Nobelove ceny za chémiu za výskum priamo súvisiaci so štúdiom vírusov.

V roku 2002 bol na univerzite v New Yorku vytvorený prvý syntetický vírus (vírus detskej obrny).

Je známe veľké množstvo nebezpečné ľudské choroby spôsobené vírusmi. Medzi nimi: AIDS, vtáčia chrípka, prírodné (takzvané "čierne") kiahne, atypický zápal pľúc (SARS - ťažký akútny respiračný syndróm, ťažký akútny respiračný syndróm) a také "obyčajné" ochorenia ako chrípka, prechladnutie, rubeola. O niekoľkých zvieracích vírusoch je tiež známe, že infikujú ľudí. Niektoré vírusy môžu za určitých okolností získať túto schopnosť, ako napríklad nedávno známy vírus vtáčej chrípky H5N1.

IN

A
Obrázok 1.A - vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV), ktorý spôsobuje AIDS; B - vírus chrípky

Štruktúra a formy vírusov

Typický vírus pozostáva z genetického materiálu prezentovaného vo forme molekuly DNA alebo RNA (štruktúra DNA a RNA vírusov je mimoriadne rôznorodá – jednovláknová a dvojvláknová, uzavretá v kruhu atď.) a zabalená do kapsid- proteínový obal, často obsahujúci inklúzie lipidových a sacharidových molekúl. Vo vnútri kapsidy môžu byť proteíny potrebné na replikáciu vírusu, ako je enzým reverzná transkriptáza (RT, z reverznej transkriptázy), charakteristický pre RNA retrovírusy a nevyhnutný na tvorbu molekuly DNA z vírusovej RNA templátu v infikovanej hostiteľskej bunke. nájdené.

V najjednoduchších vláknitých alebo tyčinkovitých vírusoch sú proteínové zložky kapsidy naviazané na nukleovú kyselinu nekovalentnými väzbami, čím vzniká špirálovitá nukleoproteínová štruktúra tzv. nukleokapsid.

V mnohých vírusoch je kapsida pokrytá ďalšou škrupinou tzv supercapsid alebo peplos, ktorý pozostáva z lipidovej membrány infikovanej bunky a vírusových proteínov. V priestore medzi superkapsidou a kapsidou sa nachádza proteínová matrica. Superkapsida môže mať povrchové výbežky nazývané tŕne alebo merače popola. Podľa prítomnosti alebo neprítomnosti superkapsidy sa vírusy delia na dva typy: obalené resp potiahnuté virióny(prevažná väčšina zvieracích a ľudských vírusov) a bez škrupiny alebo nepotiahnuté virióny.

Obrázok 2. Schéma štruktúry vírusu

Medzi vírusmi bez obalu sa rozlišujú tri hlavné typy podľa tvaru kapsíd: tyčinkovité (vláknité), guľovité (ikosaedrické) a kyjovité (kombinované). tyčinkovité vírusy, ako je dobre študovaný vírus tabakovej mozaiky, majú špirálovitý typ symetrie: vo vnútri proteínového obalu je špirálovitá molekula RNA.

v kapsidách sférické vírusy genetický materiál nie je spojený alebo slabo spojený s obalovými proteínmi. Kapsidy vírusov tohto typu majú často ikosaedrický typ symetrie. Vírusy sférického typu zahŕňajú napríklad adenovírusy, ktoré spôsobujú SARS. Štruktúra adenovírusovej kapsidy má zložitú štruktúru: na vrcholoch ikozaedrónov sú zhluky proteínov - pentóny, obsahujúce na báze takzvané vlákna - tyčinky so zhrubnutím na koncoch.

A B

Obrázok 3. A - Častica bakteriofága znázornená na diagrame má „hlavu“ pravidelného geometrického tvaru a „chvost“ so špirálovou symetriou; B - S ikosaedrickým typom symetrie znázorneným v štruktúrnom diagrame adenovírusu tvoria kapsoméry alebo proteínové podjednotky vírusu izometrický proteínový obal, ktorý pozostáva z 20 pravidelných trojuholníkov.

Vírusy pozostávajúce zo štruktúr rôznych typov (helikálne, ikosaedrické a dodatočné formácie), sú kyjovitého typu. Vírusy tohto typu zahŕňajú niektoré bakteriálne vírusy, ktoré majú špeciálny názov - bakteriofágy alebo jednoducho fágy (z gréckeho „phagos“ – požierajúci). Bakteriofágy tohto typu pozostávajú z ikosaedrickej hlavy s molekulou DNA alebo RNA vo vnútri, susediacej so špirálovitým chvostom, na konci ktorého je šesťuholníkový plochý útvar s chvostovými výbežkami.

Mechanizmus prenikania fágov do baktérií je dostatočne študovaný. Fág sa adsorbuje na bakteriálnu bunku, potom obsah hlavy fága (DNA) prechádza do baktérie a obal fága zostáva mimo nej. Po infekcii baktéria stráca schopnosť deliť sa, prestáva sa pohybovať. Metabolizmus bakteriálnej bunky sa vplyvom fágovej DNA preusporiada tak, že neprodukuje látky vlastnej bunky, ale bakteriofága. Potom bunková stena baktérie sa rozpúšťajú a z nej vznikajú zrelé bakteriofágy. S rastom baktérií na živnom agare sa lytický účinok bakteriofága prejavuje tvorbou priehľadných zón a na kvapalnom médiu znížením zákalu bakteriálnej suspenzie.

Len virulentný fág môže lyzovať baktérie. Ak je baktéria infikovaná nedostatočne aktívnym bakteriofágom, potom nie je pozorovaná smrť baktérií. Keď sa však baktérie premnožia, patogénny princíp vírusu prechádza do dcérskych buniek. Bakteriofágy tejto akcie sa nazývajú mierny a baktérie-prenášače týchto fágov - lyzogénne. Za určitých podmienok môžu byť lyzogénne kultúry baktérií v nich lyzované fágom.

Bakteriálne vírusy – bakteriofágy majú najkomplexnejší mechanizmus na dodanie svojho genetického materiálu do citlivej bakteriálnej bunky. Po prvé, "chvost" fága, ktorý vyzerá ako tenká trubica, je pripevnený k stene baktérie. Potom špeciálne „chvostové“ enzýmy rozpustia časť bakteriálnej steny a genetický materiál fága (zvyčajne DNA) sa vstrekne do otvoru cez „chvost“, ako cez ihlu injekčnej striekačky.

2. Systematika vírusov

Vo virológii sa používajú tieto taxonomické jednotky:

Priezvisko končí na viridae;

Podčeľaď – meno končí na virinae;

Rod – názov končí na vírus.

Taxonomická jednotka – typ vírusu nemá binomický názov.

Klasifikácia vírusov je založená na nasledujúcich kategóriách: typ nukleovej kyseliny a jej štruktúra, reprodukcia vírusového genómu, veľkosť a morfológia viriónu, prítomnosť superkapsidy, typ hostiteľa (rastliny, baktérie, hmyz, cicavce atď.), znaky patológie spôsobenej vírusmi (príznaky a povaha ochorenia), antigénne vlastnosti vírusových proteínov a charakteristiky reakcie imunitného systému tela na zavedenie vírusu.

Skupina mikroskopických patogénov nazývaných viroidy (t.j. častice podobné vírusom) celkom nezapadá do systému klasifikácie vírusov. Viroidy spôsobujú mnohé bežné choroby rastlín. Sú to najmenšie infekčné agens, ktoré nemajú ani ten najjednoduchší proteínový obal (dostupný vo všetkých vírusoch); pozostávajú len z jednovláknovej RNA uzavretej v kruhu.

3.Vírusové ochorenia

Pre mnohé vírusy, ako sú osýpky, herpes a do určitej miery aj chrípka, sú ľudia hlavným prirodzeným rezervoárom. K prenosu týchto vírusov dochádza vzdušnými kvapôčkami alebo kontaktom. Reprodukciu vírusov v prírode podporujú rôzne druhy organizmov: baktérie, huby, prvoky, rastliny, zvieratá. Napríklad hmyz často trpí vírusmi, ktoré sa hromadia v ich bunkách vo forme veľkých kryštálov. Rastliny sú často ovplyvnené malými a jednoducho usporiadanými vírusmi obsahujúcimi RNA. Tieto vírusy nemajú ani špeciálne mechanizmy na vstup do bunky. Sú prenášané hmyzom (ktorý sa živí bunkovou šťavou), škrkavkami a kontaktom, ktorý infikuje rastlinu, keď je mechanicky poškodená.

Pre človeka je patogénnych viac ako desať hlavných skupín vírusov. Spomedzi vírusov obsahujúcich DNA je to rodina poxvírusov (spôsobujúcich ovčie kiahne, vaccinia a iné kiahne), vírusy skupiny herpes (herpes vredy na perách, ovčie kiahne), adenovírusy (ochorenia dýchacích ciest a očí), rodina papovavírusov (bradavice a iné kožné výrastky), hepadnavírusy (vírus hepatitídy B). Existuje oveľa viac vírusov obsahujúcich RNA, ktoré sú pre človeka patogénne. Pikornavírusy (z lat. pico – veľmi malý, anglicky RNA – RNA) sú najmenšie cicavčie vírusy, podobné niektorým rastlinným vírusom; spôsobujú poliomyelitídu, hepatitídu A, akútne prechladnutie. Myxovírusy a paramyxovírusy sú pôvodcami rôznych foriem chrípky, osýpok a mumpsu (mumpsu). Arbovírusy (z anglického arthropod borne – „prenášané článkonožcami“) – najväčšia skupina vírusov (viac ako 300) – prenáša hmyz a sú pôvodcami kliešťovej a japonskej encefalitídy, žltej zimnice, meningoencefalitídy koní, Colorado kliešťová horúčka, škótska ovčia encefalitída a iné nebezpečné choroby . Reovírusy, skôr zriedkavé patogény ľudských respiračných a črevných chorôb, sa stali predmetom osobitného vedeckého záujmu vzhľadom na skutočnosť, že ich genetický materiál predstavuje dvojvláknová fragmentovaná RNA.

Liečba a prevencia. Reprodukcia vírusov je úzko spätá s mechanizmami syntézy proteínov a nukleových kyselín bunky v infikovanom organizme. Preto je vytvorenie liekov, ktoré selektívne potláčajú vírus, ale nepoškodzujú telo, mimoriadne náročná úloha.

Medzi najúčinnejšie prvky prirodzenej obranyschopnosti organizmu patria špecifické protilátky (špeciálne proteíny produkované imunitným systémom), ktoré interagujú s príslušným vírusom a tým účinne zabraňujú rozvoju ochorenia; nedokážu však neutralizovať vírus, ktorý sa už dostal do bunky.

Telu sa dá pomôcť zvýšením tvorby protilátok umelo, vrátane vytvorenia imunity vopred, očkovaním. Práve týmto spôsobom, prostredníctvom hromadného očkovania, bola choroba kiahní prakticky eliminovaná na celom svete.

Moderné metódy očkovania a imunizácie sú rozdelené do troch hlavných skupín. Jednak je to použitie oslabeného kmeňa vírusu, ktorý stimuluje tvorbu protilátok v tele, ktoré sú účinné proti patogénnejšiemu kmeňu. Po druhé, zavedenie usmrteného vírusu (napríklad inaktivovaného formalínom), ktorý tiež vyvoláva tvorbu protilátok. Treťou možnosťou je tzv. „pasívnej“ imunizácie, tj. zavedenie hotových „cudzích“ protilátok. Zviera, ako je kôň, je imunizované, potom sú z jeho krvi izolované protilátky, purifikované a použité na injekciu pacientovi, aby sa vytvorila okamžitá, ale krátkodobá imunita. Niekedy sa protilátky používajú z krvi osoby, ktorá prekonala toto ochorenie (napr. osýpky, kliešťová encefalitída).

Hromadenie vírusov. Na prípravu vakcínových prípravkov je potrebné akumulovať vírus. Na tento účel sa často používajú vyvíjajúce sa kuracie embryá, ktoré sú infikované týmto vírusom. Po určitom čase inkubácie infikovaných embryí sa vírus nahromadený v nich v dôsledku rozmnožovania odoberie, prečistí (odstredením alebo inak) a v prípade potreby sa inaktivuje. Z vírusových preparátov je veľmi dôležité odstrániť všetky balastné nečistoty, ktoré môžu spôsobiť vážne komplikácie pri očkovaní. Samozrejme, rovnako dôležité je dbať na to, aby v prípravkoch nezostal žiadny neinaktivovaný patogénny vírus. V posledných rokoch sa na akumuláciu vírusov široko používajú rôzne typy bunkových kultúr.

4. Metódy štúdia vírusov

Bakteriálne vírusy boli ako prvé predmetom podrobných štúdií ako najpohodlnejší model, ktorý má oproti iným vírusom množstvo výhod. Kompletný cyklus replikácie fágov, t.j. čas od infekcie bakteriálnej bunky po uvoľnenie množiacich sa vírusových častíc z nej nastáva do jednej hodiny. Iné vírusy sa zvyčajne hromadia počas niekoľkých dní alebo aj dlhšie. Krátko pred druhou svetovou vojnou a krátko po nej boli vyvinuté metódy na štúdium jednotlivých vírusových častíc. Živné agarové platne, na ktorých vyrástla monovrstva (pevná vrstva) bakteriálnych buniek, sa infikujú fágovými časticami pomocou ich sériových riedení. Pri rozmnožovaní vírus zabíja bunku, ktorá ho „chránila“, a preniká do susedných buniek, ktoré tiež odumierajú po nahromadení fágového potomstva. Oblasť mŕtvych buniek je viditeľná voľným okom ako svetlý bod. Takéto škvrny sa nazývajú "negatívne kolónie" alebo plaky. Vyvinutá metóda umožnila študovať potomstvo jednotlivých vírusových častíc, odhaliť genetickú rekombináciu vírusov a určiť genetickú štruktúru a metódy replikácie fágov do detailov, ktoré sa predtým zdali neuveriteľné. Práca s bakteriofágmi prispela k rozšíreniu metodického arzenálu pri štúdiu živočíšnych vírusov. Predtým sa štúdie vírusov stavovcov vykonávali najmä na laboratórnych zvieratách; takéto experimenty boli veľmi časovo náročné, drahé a málo informatívne. Následne sa objavili nové metódy založené na použití tkanivových kultúr; bakteriálne bunky použité vo fágových experimentoch boli nahradené bunkami stavovcov. Pre štúdium mechanizmov vývoja vírusových ochorení sú však veľmi dôležité experimenty na laboratórnych zvieratách, ktoré sa v súčasnosti vykonávajú.

Otázky na sebaovládanie:

1. Aký je dedičný materiál vírusov?

2. Prečo prióny nie sú vírusy?

3. Aký je rozdiel medzi kapsidou a superkapsidou vírusov?

4. Aké morfologické skupiny vírusov sú izolované?

5. Aké skupiny organizmov infikujú vírusy?

6. Vymenujte znaky rozmnožovania vírusov.

7. Vymenujte nebezpečné vírusové ochorenia.

8. Vymenujte znaky prevencie a liečby vírusových ochorení. Aký je dôvod?

Sú všade: vo vzduchu, vode, pôde a na povrchoch predmetov. Sú také malé, že nie všetky typy je možné vidieť bežným mikroskopom. Sú to vírusy, úžasné prírodné útvary, ktoré nie sú úplne pochopené a s úžasným prežitím.

Zoznámte sa s jedovatými a nebezpečnými

Vírus úplne ospravedlňuje svoj názov, ak je preložený z latinčiny: jed. Predtým sa toto slovo používalo vo vzťahu ku všetkým patogénom bez rozdielu. No na konci 19. storočia sa situácia zmenila.

Ruský vedec Ivanovskij pred dvoma storočiami pri pokusoch s tabakovými listami postihnutými špecifickou chorobou zistil, že ak sa bakteriálny obsah oddelí od vylisovanej šťavy pomocou filtra, výsledný biomateriál si stále zachováva schopnosť infikovať zdravé rastliny. Vedci ďalej začali filtráciou izolovať nové typy agresívnych činidiel, napríklad vírus slintačky a krívačky alebo žltej zimnice. Postupne sa slovo „filtrovateľné“ vytratilo a v tomto štádiu vývoja vedy sa to, čo spôsobuje väčšinu chorôb na svete, bežne nazýva vírusy.

Ani živý, ani mŕtvy

Táto otázka je stále predmetom vedeckých sporov. Faktom je, že odkedy bola študovaná štruktúra vírusov (predovšetkým toho, ktorý spôsobuje tabakovú mozaiku) a ich vzorce správania, vyšli najavo dôležité detaily, ktoré nás prinútili zamyslieť sa: je viac živý ako mŕtvy, alebo naopak?

Argumenty pre:

• molekulárna štruktúra;
• obsahujú genóm;
• vnútri buniek sú dosť aktívne.

Argumenty proti:

• mimo bunkovej dutiny sú absolútne inertné;
• samy o sebe nesyntetizujú proteín, preto nie sú schopné zdieľať génový materiál bez prítomnosti hostiteľskej bunky.

Štrukturálne vlastnosti

Štruktúra vírusov, ktoré spôsobujú mnohé ochorenia, sa v detailoch líši, no má veľa spoločných znakov. Po prvé, extracelulárna forma vírusu sa nazýva virión. Pozostáva z nasledujúcich prvkov:

• jadro, ktoré obsahuje 1 až 3 molekuly nukleovej kyseliny;
• kapsid - obal vyrobený z proteínu, ktorý chráni kyselinu pred expozíciou;
• škrupina pozostávajúca z proteín-lipidových zlúčenín (nie vždy k dispozícii).

Nukleová kyselina je genetický kód vírusu. Zaujímavé je, že deoxyribonukleové a ribonukleové kyseliny sa nikdy nenachádzajú spolu. Kým mikroorganizmy, v „živosti“, o ktorých nikto nepochybuje, napríklad chlamýdie, majú vo svojom zložení obe kyseliny. Pokiaľ ide o génovú informáciu, môže byť obmedzená na 1-3 gény a niekedy obsahuje až 100 jednotiek.

Virióny si požičali ďalšiu škrupinu z obsadeného organizmu, čím sa zmenila štruktúra bunky. Vírus, ktorý má takýto prídavok, má záujem o cytoplazmatickú alebo jadrovú membránu, aby zo svojich fragmentov vytvoril sekundárnu ochrannú vrstvu. Okrem toho je takáto škrupina charakteristická len pre relatívne veľké exempláre, ako je herpes alebo vírus chrípky.

Komponenty viriónov vykonávajú nielen funkcie ochrany, uchovávania informácií, ale sú zodpovedné aj za vírusovú reprodukciu a potrebné mutácie.

tvarovaný vírus

Štrukturálne znaky vírusov sú také, že ich klasifikácia závisí od tvaru kapsidy.

Najjednoduchšie vírusy majú štruktúru, ktorá sa vyznačuje prítomnosťou jedného typu proteínových molekúl v kapsidách. Ide o takzvané nahé vírusy, to znamená úplne bez škrupiny.

Existujú však virióny pokryté kapsomérmi - to je spojenie niekoľkých molekúl, ktoré tvoria určitý geometrický tvar. Pri identifikácii agresívneho agens hrá dôležitú úlohu štruktúra vírusov, ako aj ich kapsoméry. Tvar sa značne líši: hlava s chvostom, obdĺžnik (kiahne), guľa (chrípka), palica (tabaková mozaika), vlákno (choroby hľúz zemiakov), mnohosten (detská obrna), guľka (besnota).

Nanoškála

Vírusy sú také malé, že väčšinu z nich je možné detailne vidieť iba pomocou elektrónového mikroskopu. Bez ohľadu na tvar a štruktúru vírusu sa baktérie budú vždy líšiť vo väčších veľkostiach (asi 50-krát). Veľkosť viriónov sa pohybuje od malých (20-30 nm) po veľké (400 nm).

Bunkové povolanie

Vírusová invázia do bunky je neporovnateľná - v prírode sa podobný mechanizmus nikde inde nenachádza. Mimo bunky je virión v nečinnom, kryštalizovanom stave. Ale akonáhle sa dostane do požadovanej dutiny, začnú aktívne akcie.

1. Adsorpcia. Inými slovami, je to prichytenie viriónov (niekedy až stoviek) na steny vybranej bunky.
2. Viropexis. Proces priameho ponorenia do bunky, ku ktorému dochádza cez miesto pripojenia vírusu. Zaujímavý bod: bunka nijako nebráni invázii, pretože časticu vírusu, respektíve jeho proteín, bunka identifikuje ako „svoju“.
3. zdvojenie. Infekčná invázia začína, keď sa vírusy množia v bunke. Syntetizujú nové molekuly podobné sebe a tvoria početné kapsidy.
4. VÝCHOD. V momente nadbytku sa bunková štruktúra naruší, vírusy už nie sú zadržiavané a prepuknú, aby infikovali nové bunky. Tento proces môže prebiehať niekoľkými spôsobmi.

Prekvapivo, mikroorganizmy stokrát menšie ako bunka s istotou a rýchlo zničia svoju prácu, deštruktívne ovplyvňujú metabolické procesy a často zničia obeť.

Typy vírusových invázií

Takáto klasifikácia závisí od povahy bunkovej deštrukcie, ako aj od dĺžky pobytu agresívneho činidla. V tomto ohľade existujú tri typy infekcie:

• deštruktívne: tento typ infekcie sa nazýva lytická, pri ktorej vírusy masívne prenikajú z bunkového priestoru a ničia všetko, čo im stojí v ceste, majú tendenciu dobyť nové bunky;
• perzistentné alebo perzistentné: charakterizované postupným odtokom vírusových hmôt von, bez narušenia práce bunky;
• skryté: latentný typ sa vyznačuje integráciou vírusového genómu do bunkových chromozómov a neskôr pri delení bunka prenáša vírus do svojich dcérskych štruktúr.

Na záver stojí za zmienku úžasná rozmanitosť týchto mikroskopických látok, ktorá je dôvodom rozdielu v pozorovaných príznakoch. Existujú vírusy s prítomnosťou DNA – herpes, kiahne, aj tie s obsahom RNA – slintačka a krívačka, viaceré bakteriofágy. Okrem iného tieto virióny obsahujú lipidy.

Ďalšími možnosťami sú vírusy bez lipidov, ako sú adenovírusy a veľká väčšina bakteriofágov.

Je povzbudzujúce, že skôr či neskôr sa vedecký svet naučí podrobiť si tieto formy života a obrátiť ich v prospech ľudstva.

Vírusy. Klasifikácia vírusov. Typy interakcie medzi bunkami a vírusmi

Veľkosti - od 15 do 2000 nm (niektoré rastlinné vírusy). Najväčší medzi zvieracími a ľudskými vírusmi je pôvodcom kiahní - až 450 nm.

Jednoduché vírusy majú obálku kapsid, ktorý pozostáva iba z proteínových podjednotiek ( kapsoméry). Kapsomery väčšiny vírusov majú špirálovú alebo kubickú symetriu. Virióny so špirálovou symetriou sú tyčovitého tvaru. Podľa špirálovitého typu symetrie je postavená väčšina vírusov, ktoré infikujú rastliny. Väčšina vírusov, ktoré infikujú ľudské a zvieracie bunky, má typ kubickej symetrie.

Komplexné

Komplexné vírusy môžu byť dodatočne potiahnuté lipoproteínovou povrchovou membránou s glykoproteínmi, ktoré sú súčasťou plazmatickej membrány hostiteľskej bunky (napríklad vírusy kiahní, hepatitída B), to znamená, že majú superkapsid. Pomocou glykoproteínov sa rozpoznajú špecifické receptory na povrchu membrány hostiteľskej bunky a vírusová častica sa na ňu naviaže. Sacharidové úseky glykoproteínov vyčnievajú nad povrch vírusu vo forme špicatých tyčiniek. Dodatočný obal môže fúzovať s plazmatickou membránou hostiteľskej bunky a uľahčiť penetráciu obsahu vírusovej častice hlboko do bunky. Ďalšie obaly môžu zahŕňať enzýmy, ktoré zabezpečujú syntézu vírusových nukleových kyselín v hostiteľskej bunke a niektoré ďalšie reakcie.

Bakteriofágy majú pomerne zložitú štruktúru. Sú klasifikované ako komplexné vírusy. Napríklad bakteriofág T4 pozostáva z predĺženej časti - hlavových, výbežkových a chvostových vlákien. Hlava pozostáva z kapsidy, ktorá obsahuje nukleovú kyselinu. Proces zahŕňa golier, dutý driek obklopený sťahovacím puzdrom a pripomínajúci natiahnutú pružinu a bazálnu platňu s chvostovými tŕňmi a vláknami.

Klasifikácia vírusov

Klasifikácia vírusov je založená na symetrii vírusov, prítomnosti alebo neprítomnosti vonkajšieho obalu.

Deoxyvírusy		Ribovírusy
DNA dvojvláknový	DNA Jednovláknové	RNA dvojvláknový	RNA Jednovláknové
Typ kubickej symetrie: - bez vonkajších obalov (adenovírusy); - s vonkajšími obalmi (herpes)	Typ kubickej symetrie: – bez vonkajších obalov (niektoré fágy)	Typ kubickej symetrie: - bez vonkajších obalov (retrovírusy, vírusy nádorov rastlín)	Typ kubickej symetrie: - bez vonkajších obalov (enterovírusy, poliovírusy) Typ špirálovej symetrie: - bez vonkajších obalov (vírus tabakovej mozaiky); - s vonkajšími obalmi (chrípka, besnota, onkogénne vírusy obsahujúce RNA)
Zmiešaný typ symetrie (T-párové bakteriofágy)
Bez špecifického typu symetrie (kiahne)

Vírusy prežívajú iba v bunkách živých organizmov. Ich nukleová kyselina je schopná vyvolať syntézu vírusových častíc hostiteľskej bunky. Mimo bunky vírusy nejavia známky života a sú tzv virióny .

Životný cyklus vírusu pozostáva z dvoch fáz: extracelulárny(virion), v ktorom nevykazuje známky vitálnej činnosti, a intracelulárne . Vírusové častice mimo hostiteľského organizmu nestratia svoju schopnosť infikovať po určitú dobu. Napríklad vírus detskej obrny môže zostať infekčný niekoľko dní, kiahne niekoľko mesiacov. Vírus hepatitídy B ju zadržiava aj pri krátkodobom vare.

Aktívne procesy niektorých vírusov prebiehajú v jadre, iných v cytoplazme a u niektorých v jadre aj v cytoplazme.

Typy interakcie medzi bunkami a vírusmi

Existuje niekoľko typov interakcií medzi bunkami a vírusmi:

1. Produktívne - nukleová kyselina vírusu vyvoláva v hostiteľskej bunke syntézu vlastných látok s tvorbou novej generácie.
2. neúspešný - reprodukcia je v určitom štádiu prerušená a nevytvára sa nová generácia.
3. Virogénne - nukleová kyselina vírusu je integrovaná do genómu hostiteľskej bunky a nie je schopná reprodukcie.