MIKROFLÓRA ZUBNÉHO PLAKU

Prednáška 4

1. Stručné informácie o štruktúre tvrdých zubných tkanív. 2. Organické membrány pokrývajúce zubnú sklovinu. 3. Zloženie zubného povlaku. 4. Dynamika tvorby plaku. 5. Faktory ovplyvňujúce tvorbu zubného povlaku. 6. Mechanizmy tvorby plaku. 7. Fyzikálne vlastnosti zubný povlak. 8. Mikroorganizmy zubného povlaku. 9. Kariogenita zubného povlaku.

1 . Stručné informácie o štruktúre tvrdých zubných tkanív. Tvrdá časť zuba pozostáva zo skloviny, dentínu a cementu (obr. 1).

Dentín tvorí hlavnú časť zuba. Korunky zubov sú pokryté sklovinou – najtvrdším a najodolnejším tkanivom ľudského tela. Koreň zuba je pokrytý tenkou vrstvou tkaniva podobného kosti nazývanej cement a obklopený periostom, cez ktorý je zub vyživovaný. Vlákna smerujú z cementu do okostice a vytvárajú takzvané zubné väzivo (parodontálne väzivo), ktoré pevne spevňuje zub v čeľusti. Vo vnútri korunky zuba je dutina vyplnená voľným spojivovým tkanivom nazývaným dreň. Táto dutina pokračuje vo forme kanálikov do koreňa zuba.

Povrch skloviny je pokrytý organickými škrupinami, v dôsledku čoho má pri skúmaní pod elektrónovým mikroskopom vyhladený reliéf; napriek tomu existujú konvexné a konkávne oblasti, ktoré zodpovedajú koncom hranolov (najmenšie štruktúrne jednotky skloviny sú kryštály látky podobnej apatitu, ktoré tvoria hranoly skloviny). Práve v týchto oblastiach sa najskôr začnú hromadiť mikroorganizmy alebo sa môžu zachytiť zvyšky jedla. Ani mechanické čistenie skloviny zubnou kefkou nie je schopné úplne odstrániť mikroorganizmy z jej povrchu.

Ryža. 1.Štruktúra zubov:

1 - koruna;

2 - koreň;

5 - dentín;

6 - buničina;

7 - sliznica ďasien;

8 - periodontium;

9 - kostné tkanivo;

10 - otvor na vrchole koreňa.

Na povrchu zubov môžeme často pozorovať zubný plak (P), čo je biela mäkká látka lokalizovaná v krčku zuba a na celom jeho povrchu. Pelikula, ktorá leží pod vrstvou zubného povlaku a je tenkým organickým filmom, je štrukturálnym prvkom povrchovej vrstvy skloviny. Po prepuknutí zuba sa na povrchu zuba vytvorí pelikula. Predpokladá sa, že ide o derivát proteín-sacharidových komplexov slín. Elektrónová mikroskopia pelikuly odhalila tri vrstvy a charakteristický znak - zubatý okraj a nápisy, ktoré sú schránkami na bakteriálne bunky. Hrúbka dennej pelikuly je 2-4 mikróny. Jeho aminokyselinové zloženie je niekde medzi zložením zubného povlaku a zrazeniny slinného mucínu. Má vysoký obsah kyseliny glutámovej, alanínu a nízky obsah aminokyselín obsahujúcich síru. Pelikula obsahuje veľké množstvo aminocukrov, ktoré sú derivátmi bunková stena baktérie. V samotnej pelikule nie sú pozorované žiadne baktérie, ale obsahuje zložky lyzovaných baktérií. Možno, že tvorba pelikuly je počiatočným štádiom zubného povlaku. Ďalšou organickou schránkou zuba je kutikula (redukovaný epitel skloviny), ktorý sa po prerezaní zuba stráca a následne nezohráva významnú úlohu vo fyziológii zuba. Sliznica ústnej dutiny a zuby sú navyše pokryté tenkým filmom mucínu vylučovaného zo slín.

Na povrchu zubnej skloviny sú teda zaznamenané tieto útvary:

kutikula (redukovaný epitel skloviny);

pelikula;

plak;

zvyšky jedla;

mucínový film.

Na vytvorenie získaných povrchových zubných štruktúr bola navrhnutá nasledujúca schéma: po prerezaní zubov je povrch skloviny vystavený slinám a mikroorganizmom. V dôsledku erozívnej demineralizácie sa na povrchu skloviny vytvárajú ultramikroskopické tubuly, ktoré prenikajú do skloviny do hĺbky 1-3 mikrónov. Následne sa tubuly naplnia nerozpustnou bielkovinovou látkou. Vplyvom precipitácie slinných mukoproteínov, ako aj adhézie a rastu a následne deštrukcie mikroorganizmov sa na povrchovej kutikule vytvorí hrubšia organická, variabilne mineralizovaná vrstva pelikuly.

Vďaka miestnym podmienkam mikróby napádajú tieto štruktúry a množia sa, čo vedie k tvorbe mäkkého MN. Minerálne soli sa ukladajú na koloidnom základe ON, čím sa výrazne mení pomer medzi mukopolysacharidmi, mikroorganizmami, slinnými telieskami, kondenzovaným epitelom a úlomkami potravy, čo v konečnom dôsledku vedie k čiastočnej alebo úplnej mineralizácii ON. Keď začne jeho intenzívna mineralizácia, môže vzniknúť zubný kameň, ku ktorému dochádza impregnáciou neutrónu kryštálmi fosforečnanu vápenatého. Čas potrebný na vytvrdnutie mäkkej matrice je asi 12 dní. Skutočnosť, že mineralizácia začala, je zrejmá do 1-3 dní po vytvorení plaku.

3. Zloženie zubného povlaku. Pomocou biochemických a fyziologických štúdií sa zistilo, že MN je nahromadenie kolónií mikroorganizmov začlenených do matrice, ktoré žijú v ústnej dutine a na povrchu zubov.

Štúdie využívajúce rastrovací elektrónový mikroskop ukázali, že MN pozostáva výlučne z mikroorganizmov s nevýznamnou inklúziou bezštruktúrnej organickej hmoty. Medzi organickými zložkami v GL boli identifikované bielkoviny, sacharidy a enzýmy. Jeho zloženie aminokyselín sa líši od zloženia mucínu a pelikuly, ako aj slín. Najkompletnejšie boli študované sacharidové zložky MN (glykogén, kyslé mukopolysacharidy, glykoproteíny).

Existuje hypotéza, že enzýmy MN hrajú dôležitú úlohu v karyóznom procese. Chemické zloženie MN sa výrazne líši v rôznych oblastiach ústnej dutiny a v Iný ľudia v závislosti od veku, spotreby cukru atď. V zubnom povlaku bol nájdený vápnik, fosfor, draslík a sodík. Asi 40 % sušiny anorganických látok je vo forme oxyapatitu. Obsah mikroprvkov v MN je mimoriadne premenlivý a nie je dostatočne prebádaný (železo, zinok, fluór, molybdén, selén atď.). Predpoklady o mechanizmoch pôsobenia mikroelementov na inhibíciu zubného kazu sú založené na ich účinku na aktivitu bakteriálnych enzýmov, ako aj na pomere rôzne skupiny mikroorganizmy. Niektoré mikroelementy (fluór, molybdén, stroncium) spôsobujú menšiu náchylnosť zubov na vznik zubného kazu, ovplyvňujú ekológiu, zloženie a výmenu zubného tkaniva; Selén, naopak, zvyšuje pravdepodobnosť vzniku zubného kazu. Jednou z najdôležitejších zložiek ovplyvňujúcich biochémiu neutrónov je fluór. Existujú tri spôsoby, ako začleniť fluór do GL: prvý - prostredníctvom tvorby anorganických kryštálov (fluorapatit), druhý - prostredníctvom tvorby komplexu s organickými látkami (s proteínom matrice plaku); tretím je prenikanie baktérií dovnútra. Záujem o metabolizmus fluoridu v MN je spojený s protikazovým účinkom tohto mikroelementu. Fluór po prvé ovplyvňuje zloženie zubného povlaku, po druhé ovplyvňuje rozpustnosť skloviny a po tretie potláča prácu bakteriálnych enzýmov, ktoré sú súčasťou zubného povlaku.

Anorganické látky MN priamo súvisia s mineralizáciou a tvorbou zubného kameňa.

4. Dynamika tvorby plaku. ZN sa začína hromadiť do 2 hodín po umytí zubov. Do 1 dňa prevláda na povrchu zuba kokálna flóra, po 24 hodinách prevládajú tyčinkovité baktérie. Po 2 dňoch sa na povrchu MN nachádzajú početné tyčinky a vláknité baktérie (obr. 2).

S vývojom MN sa jeho mikroflóra mení podľa typu dýchania. Pôvodne vytvorený plak obsahuje aeróbne mikroorganizmy, zatiaľ čo zrelší plak obsahuje aeróbne a anaeróbne baktérie.

Určitú úlohu pri tvorbe nádorov zohrávajú deskvamované epitelové bunky, ktoré sa do hodiny po vyčistení uchytia na povrchu zuba. Počet buniek sa do konca dňa výrazne zvyšuje. Ďalej epitelové bunky adsorbujú mikroorganizmy na svojom povrchu. Zistilo sa tiež, že sacharidy významne prispievajú k tvorbe nádorov a ich adhézii na sklovinu.

Najdôležitejšiu úlohu pri tvorbe škvŕn zohráva S. mutans, ktorá ho aktívne tvorí na akomkoľvek povrchu. Ale v tomto procese existuje určitá postupnosť. V experimentálnych podmienkach sa ukázalo, že S. salivarius najprv priľne na čistý povrch zubov a potom S. mutans priľne a začne sa množiť. V tomto prípade S. salivarius veľmi rýchlo zmizne zo zubného povlaku. Tvorbu matrice MN ovplyvňujú enzýmy bakteriálneho pôvodu, napríklad neuraminidáza, ktorá sa podieľa na

rozklad glykoproteínov na sacharidy, ako aj pri polymerizácii sacharózy na dextrán-levan.

Ryža. 2. Mikroorganizmy na povrchu zubného povlaku (elektronogram).

V slinách sa nachádzajú IgA, IgM, IgG, amyláza, lyzozým, albumín a ďalšie proteínové substráty, ktoré sa môžu podieľať na tvorbe nádorov. Pelikula spravidla obsahuje všetky triedy imunoglobulínov (A, M, G), pričom IgA a IgG sa najčastejšie detegujú v ON (podiel účasti je však 81o18 a kol., 1978; XV. Mooge a kol. al., 1982). Tiež v XVII storočia objavil a opísal orálnu spirochétu pri ulceróznej nekrotizujúcej gingivitíde. Neskôr sa nielen potvrdil tento „nález“, ale bolo objavené aj veľké množstvo iných druhov a skupín mikroorganizmov, ktoré sa neustále nachádzali v ústnej dutine (R. Sagganga, 1990; atď.). Podľa výskumných údajov boli patogénne najmä grampozitívne a gramnegatívne koky, ako aj grampozitívne bacily, fuzobaktérie, spirochéty, aktinomycéty atď.

Rôznorodé zloženie mikroflóry v klinicky zdravých a zapálených periodontálnych tkanivách je znázornené na obr. 4.2. Druhová špecifickosť mikroorganizmov zubného plaku je variabilná a závisí od endogénnych a najmä exogénnych faktorov.

Intenzita tvorby plaku teda závisí od mikroflóry ústnej dutiny, deskvamácie epitelu sliznice, zloženia slín a ich viskozity, úrovne samočistiacich procesov, anatomickej stavby zubov, stravy, schopnosť čistiť si zuby a medzizubné priestory, ďasná, jazyk a pod.

Zubný povlak sa slinami nezmýva ani pri vyplachovaní úst, pretože jeho povrch je pokrytý hlienovým polopriepustným gélom vo forme mukoidného filmu, ktorý blokuje neutralizačný účinok slín na mikroorganizmy.

Chemické zloženie povlaku sa v rôznych oblastiach úst a u rôznych ľudí veľmi líši v závislosti od veku, príjmu cukru atď. Je známe, že vápnik a fosfor v zubnom povlaku tvoria najmä sliny.

Obsah fosforu, sodíka a draslíka u jedincov mladý v 2-3-dňovom zubnom povlaku je vyšší ako v slinách. Vo všeobecnosti sa koncentrácia anorganických solí v zubnom povlaku časom zvyšuje. Asi 40 % suchej hmoty anorganického plakového materiálu je oxyapatit. Hodnota pH má veľký vplyv na adsorpciu fosforu v zubnom povlaku (pri 7,0-7,4 zrýchľuje). Plak môže časom mineralizovať.

Určitý význam v patogenéze ochorení parodontu má množstvo mikroorganizmov v ústnej dutine, ktorá je v stave dynamickej interakcie s antibakteriálnymi faktormi slín - imunoglobulínmi, antimikrobiálnymi enzýmami a endogénnymi nízkomolekulárnymi bakteriostatickými látkami. Ako je známe, hlavným biotopom mikroorganizmov v ústnej dutine je ďasnová ryha, chrbtová plocha jazyka (ich maximálny počet), jamky, trhliny na povrchu zubov, miesta na sliznici ďasien atď. presvedčivé dôkazy, že rozvoj parodontálnych ochorení priamo závisí od počtu zubného povlaku a celkovej mikrobiálnej kontaminácie ústnej dutiny a nepriamo úmerný účinnosti hygienických opatrení.

S rozvojom zápalu ďasien a periodontitídy je invázia tkaniva mikroorganizmov do parodontu spravidla sprevádzaná prechodnou bakteriémiou.

Ryža. 4.2. Mikrobiológia zubného povlaku a vzťah k ochoreniam parodontu.

Pomocou bakteriologických, imunologických a ultraštrukturálnych metód sa zistila prítomnosť mikróbov v medzibunkovej látke vo vnútri epitelových buniek v spojivové tkanivoďasná. Zubný povlak, pohybujúci sa pri raste pod okrajom ďasna, spôsobuje dráždenie tkaniva mikroorganizmami a ich toxínmi, čo následne vedie k zmenám alebo poškodeniu epitelu gingiválneho sulku a zápalu priľahlých tkanív. Osobitný patogenetický význam pri ochoreniach parodontu má gingiválny sulcus (gingiválna štrbina). Ide o úzky, štrbinovitý priestor medzi zubom a ďasnom, ktorý sa nachádza od okraja voľného ďasna po pripojovací epitel. Práve táto oblasť je zásobárňou mikroorganizmov, ktoré tvoria dentogingiválny a subgingiválny plak.

Keď hĺbka drážky presiahne 3 mm, považuje sa to za patologické a často sa nazýva gingiválne vrecko. Plak môže spôsobiť rozvoj hyperplastickej gingivitídy na pozadí hormonálnych porúch (počas tehotenstva, v dospievaní 11-17 rokov) as nízkou úrovňou hygieny. Výskyt takéhoto zápalu ďasien je uľahčený zhlukom zubov, nesprávnym zhryzom, nedostatočnou žuvacou záťažou na skupinu zubov, kazmi v krčnej oblasti, prevísajúcimi okrajmi výplní, pohybom zubov pri ortodontickej liečbe na pozadí zlej hygienickej starostlivosti o chrup. Viacerí zahraniční i domáci autori uviedli nespochybniteľné fakty naznačujúce, že pri zápaloch ďasien a progresívnych formách parodontitídy je hlavným zdrojom zmien v tkanivách parodontu parodontálny plak.

Na identifikáciu rôzne druhy mikroorganizmov v zložení bakteriálnych agregátov, je dôležité brať do úvahy ich lokalizáciu a stav okolitých tkanív. Pojem „bakteriálny plak“ je identický s „zubným plakom“, pretože označuje nahromadenie mikroorganizmov umiestnených na povrchu zubov a pozdĺž okraja ďasien a tesne spojených s týmito oblasťami. Podľa lokalizácie zubného povlaku sa rozlišuje supragingiválny a subgingiválny plak. V zubnej praxi je dôležité vziať do úvahy, že mikroorganizmy v tkanivách ústnej dutiny sa nachádzajú izolované aj vo forme bakteriálnych agregátov. Klinicky je potrebné jednoznačne diagnostikovať supra- a subgingiválny plak, berúc do úvahy ich mechanizmus tvorby a charakteristické znaky, ktoré zohrávajú kľúčovú úlohu vo vývoji parodontu.

Charakteristika supragingiválneho plaku

Mikroflóra supragingiválneho (zubného) plaku zdravých ďasien v cervikálnom povrchu zuba pozostáva z 90% grampozitívnych kokov a zahŕňa aj malý počet gramnegatívnych kokov. Normálne je menší supragingiválny bakteriálny plak belavá alebo žltkastá tenká vrstva lokalizovaná pozdĺž gingiválneho okraja zubov. Okrem toho je neustále prítomný v trhlinách okluzálnych plôšok, vybraniach, trhlinách, zubných jamkách, na korunkách, pozdĺž okrajov pozdĺž náhradných výplní.

Supragingiválny plak spočiatku pozostáva z mikroorganizmov a zničených epiteliálnych buniek, leukocytov a makrofágov priľnutých k intracelulárnej matrici. Organické a anorganické zložky tvoria viac ako 20 % plaku, zvyšok tvorí voda. Tvorba plaku začína priľnutím baktérií na povrch pelikuly alebo zuba (sklovina, cement, dentín). Jeho rast je posilnený adhéziou a zvýšením počtu nových baktérií, akumuláciou baktérií a ich metabolických produktov. Bolo dokázané, že zloženie bakteriálneho plaku sa rýchlo mení a po 3-8 hodinách v ňom dominujú streptokoky a po 2 dňoch je zaznamenaný nielen rast všetkých druhov baktérií, ale aj zvýšenie ich patogénnej aktivity vo vzťahu k okolité tkanivá (I. 81o18, 1987; R Peleyen, 1991 atď.). U pacientov, ktorí nedodržiavajú hygienu, v najbližších 3-4 dňoch začnú prevládať procesy proliferácie fuzobaktérií a na 5.-9.deň sa v supragingiválnom zubnom povlaku objavia spirilla, spirochéty a grampozitívne tyčinky, ktoré tvoria 50 % z celkovej mikroflóry (obr. 4.3). Úplné odstránenie plaku je však nedosiahnuteľné a po niekoľkých hodinách od pokusu sa znova objaví. Mikrobiálny plak sa však stáva patogénnym iba prostredníctvom určitý čas potrebné na jeho dozrievanie.

Podľa výsledkov štúdií K. Syaosha (1975), R. Saggapha, E. Keppeu (1981) a ďalších sa dĺžka zrenia bakteriálneho plaku pohybuje od 1 do 3 dní, v priemere je to 48 hodín.

Ak sa povlak počas tohto obdobia neodstráni, môže byť pre zdravé ďasná potenciálne škodlivý. Zníženie množstva a oslabenie patogenity bakteriálneho plaku je preto možné dosiahnuť len starostlivým dodržiavaním ústnej hygieny.

Ryža. 4.3. Úloha mikroorganizmov pri vzniku zápalu ďasien pri absencii ústnej hygieny (1_1ps1g1e, 1993).

Je potrebné zdôrazniť, že ústna dutina je biologické prostredie, v ktorom majú mikroorganizmy tendenciu priľnúť k tvrdým a nerovným povrchom. Fenomén lepkavosti (adhézie) baktérií je založený na fyzikálno-chemických mechanizmoch určených vzťahom medzi štruktúrou baktérií a aktívnymi zložkami slín (K Rege, 1970; atď.).

Baktérie z ústnej dutiny je možné odstrániť prúdom slín, gingiválnej tekutiny pri žuvaní a deskvamácii buniek epitelu ďasien a pri hygienických opatreniach (T. L. Pilat, 1984; E. M. Melnichenko, 1990). Podľa moderných názorov je zvýšenie počiatočnej priľnavosti mikroorganizmov úmerné rastu bakteriálneho povlaku, ktorý pri nedodržiavaní hygienických pravidiel alebo pri nesprávnom používaní jednotlivých prípravkov na ústnu dutinu zdvojnásobí svoj objem počas prvého dňa. Zistilo sa tiež, že parodontálny plak sa zväčšuje nielen do hrúbky, ale aj do hĺbky, v dôsledku čoho sa vyvíja zápal ďasien a je zaznamenaná zvýšená sekrécia gingiválnej tekutiny.

Supragingiválny plak nie je len etiologickým faktorom počiatočné formy zápal ďasien, ale aj patogén, ktorý môže potenciálne stimulovať tvorbu subgingiválneho plaku (R. Sagganga 1975 a i.). Polysacharidy, enzýmy a enzýmy, ktoré produkujú, sa podieľajú na adhézii mikróbov. Stagnujúce procesy prispievajú k zadržiavaniu baktérií a rozvoju zápalu periodontálneho tkaniva. Je dokázané, že niektoré baktérie sa držia rýchlejšie. Organická matrica supragingiválneho plaku pozostáva hlavne zo sacharidov, proteínov (30 % každý) a lipidov (asi 15 %). Tieto zložky sú súčasťou odpadových produktov baktérií zubného povlaku a cytoplazmy bunkovej membrány. Dôležitou zložkou sacharidov supragingiválneho plaku je dextrán, ktorý tvorí 9,5 % celkového objemu plaku. Okrem toho sú sacharidy v organickej matrici zastúpené galaktózou a metylpentózou. Proteínové zloženie matrice je doplnené glukoproteínmi z ich hlavného zdroja - slín.

Subgingiválny plak sa tvorí v dôsledku akumulácie mikroorganizmov v gingiválnom žliabku, keď sa už vytvoril supragingiválny plak. Gingiválny sulcus je hlavným miestom lokalizácie nahromadených baktérií vo forme plaku alebo zubného kameňa. Subgingiválny plak sa líši od supragingiválneho plaku svojim zložením, kolonizáciou mikroorganizmami a mechanizmom fixácie baktérií. Zloženie mikroorganizmov subgingiválneho plaku je rôzneho charakteru a funkčného významu a závisí od špecifickosti mikroflóry supragingiválneho plaku (aeróby, fuzobaktérie, bakteroidy atď.). V závislosti od anatomických a topografických miest prichytenia subgingiválneho plaku v gingiválnom žliabku sa rozlišujú plaky prichytené na zuboch a na epiteliách.

Baktérie a iné mikroorganizmy subgingiválneho plaku sú schopné preniknúť, napadnúť a kolonizovať gingiválne spojivové tkanivo cez epitelovo prichytený plak. Toto je mechanizmus na fixáciu baktérií na povrchu spojivového tkaniva. S dentálne pripojeným subgingiválnym plakom sú mikroorganizmy obsiahnuté v jeho zložení spojené s proximálnymi povrchmi zubov a cementovou stenou koreňa v oblasti gingiválneho sulku. Hranica subgingiválneho plaku prichyteného k zubu smerom k apikálnej časti zuba sa nachádza v určitej vzdialenosti od miesta pripojenia spojivového epitelu ďasna (obr. 4.4).

V zložení mikroorganizmov v zubnom uchytenom subgingiválnom plaku dominujú grampozitívne bacily a koky, obsahuje aj niektoré kmene gramnegatívnych kokov a bacilov. Zloženie mikroorganizmov v zubnom uchytenom subgingiválnom plaku sa môže zmeniť, keď je impregnovaný minerálnymi zložkami slín, ktoré prispievajú k tvorbe kameňov.

Ryža. 4.4. Zubný povlak spojený s povrchom zubov a periodontálnymi tkanivami (R. A. Saggapga, 1990).

Subgingiválny plak teda slúži aj ako organická matrica pre následnú mineralizáciu a tvorbu zubného kameňa. Existujú spoľahlivé fakty potvrdzujúce, že mikroorganizmy epitelovo prichyteného subgingiválneho plaku sú schopné preniknúť hlboko do tkanivových štruktúr ďasien a kostí. Okrem toho, na pochopenie patogenézy parodontálnych ochorení je nevyhnutná prítomnosť takzvanej zóny neprichyteného subgingiválneho plaku v gingiválnom sulku. Práve tieto mikroorganizmy, ktoré sú jeho súčasťou a voľne cirkulujú v ďasnom, sú zdrojom infekcie pre vznik parodontálnych ochorení. Subgingiválne plakové mikroorganizmy sa v závislosti od miesta ich uchytenia vyznačujú patogénnou špecifickosťou a môžu spôsobovať rôzne patologické stavy – periodontálne ochorenie počnúc zápalom ďasien, alebo aproximálny kaz alebo koreňový cement (tab. 4.1).

V epiteliálne prichytenom subgingiválnom plaku sú teda mikroorganizmy zastúpené najmä gramnegatívnymi kokmi a tyčinkami, ktoré sú schopné preniknúť a napadnúť spodné periodontálne tkanivá a do kostného tkaniva, tvoriace periodontálne vrecká. V závislosti od zloženia mikroorganizmov v subgingiválnom plaku (dentálne prichytený, epitelovo prichytený a neprichytený) a kvantitatívneho pomeru baktérií v ňom sa klinicky pozorujú rôzne formy parodontálnych ochorení s rýchlo alebo pomaly progredujúcim priebehom. Účasť mikroorganizmov subgingiválneho plaku na tvorbe parodontálnych vačkov je spôsobená schopnosťou baktérií prenikať do spojivového tkaniva a závisí od patogénneho potenciálu baktérií, ktoré sú súčasťou epitelovo prichyteného subgingiválneho plaku.

Úloha stravy pri tvorbe plakov

Mechanický vplyv jedla a zvýšený prietok slín počas žuvania znižujú tvorbu plaku. Sliny a slinenie majú biologický účinok na gingiválny plak.

U ľudí trpiacich suchom v ústach a konzumujúcich mäkké jedlá, keď je žuvanie nedostatočné, sa supragingiválny plak vytvára oveľa rýchlejšie. Zistilo sa, že supragingiválny zubný povlak sa tvorí rýchlejšie počas spánku. Sladké jedlá podporujú tvorbu supragingiválneho zubného povlaku a ovplyvňujú jeho bakteriálne zloženie zvýšením množstva polysacharidov produkovaných mikroflórou.

Tendencia k rýchlejšiemu vzniku plaku bola zaznamenaná u ľudí, ktorí konzumujú potraviny s vysoký obsah bielkoviny a nízky obsah tuku.

A. S. Artyushkevich
Ochorenia parodontu

Zloženie zubného plaku

• Fluorid je zložka proti zubnému kazu. Po prvé, ovplyvňuje zloženie žľazy, po druhé, ovplyvňuje rozpustnosť skloviny a po tretie, potláča prácu bakteriálnych enzýmov, ktoré sú súčasťou žľazy.
• Anorganické látky priamo súvisia s mineralizáciou a tvorbou zubného kameňa.

Dynamika tvorby ZN

Plak sa začne hromadiť 2 hodiny po čistení zubov. Počas prvých 24 hodín prevláda na povrchu zuba kokálna flóra, po 24 hodinách prevládajú tyčinkovité baktérie. Po dvoch dňoch sa na povrchu zuba nachádzajú početné tyčinky a vláknité baktérie. S vývojom MN sa jeho mikroflóra mení podľa typu dýchania. Pôvodne vytvorený plak obsahuje aeróbne MO, zrelý plak obsahuje aeróbne a anaeróbne.

Dynamika tvorby ZN

• Určitú úlohu pri tvorbe nádorov zohrávajú bunky deskvamovaného epitelu, ktorý sa prichytáva na povrchu zuba do hodiny po jeho očistení. Počet buniek sa do konca dňa výrazne zvyšuje.
• S. mutans hrá najdôležitejšiu úlohu pri tvorbe plaku
• V slinách sa nachádzajú IgA, IgM, IgG, amyláza, lyzozým, albumín a ďalšie proteínové látky

Dynamika tvorby ZN

• Úloha sIgA:
• Znižuje priľnavosť baktérií na sklovinu a tým inhibuje tvorbu plaku a následne zubného povlaku
• Za určitých podmienok podporuje priľnavosť pôvodnej flóry k hydroxyapatitu skloviny.

Faktory ovplyvňujúce tvorbu plaku

1. Mikroorganizmy, bez ktorých ZN nevzniká
2. Sacharidy – relatívne veľké množstvo MN sa nachádza u ľudí, ktorí konzumujú veľa sacharózy
3. Viskozita slín, ústna mikroflóra, bakteriálne koagulačné procesy, deskvamácia epitelu ústnej sliznice, prítomnosť lokálnych zápalové ochorenia, samočistiace procesy

Mechanizmy tvorby znakov

1. Adhézia epitelových buniek napadnutých baktériami na povrch zuba s následným rastom bakteriálnych kolónií; koagregácia bakteriálnych kolónií
2. Precipitácia extracelulárnych polysacharidov tvorených orálnymi streptokokmi
3. Precipitácia slinných glykoproteínov počas bakteriálnej degradácie. V procese zrážania slinných bielkovín nemá malý význam aktivita kyselinotvorných baktérií a slinný vápnik.

Fyzikálne vlastnosti ZN

• ZN je odolný voči výplachom úst a výplachom slinami
• Mukoidný film zabraňuje neutralizačnému účinku slín na baktérie ZN
• Je nerozpustný vo väčšine činidiel a je akousi bariérou, ktorá chráni sklovinu
• Slinný mucín a slinné telieska sa ukladajú na povrchu zubov a interferujú s procesom remineralizácie

Mikroorganizmy ZN

• 1 mg ZN obsahuje 500* 106 mikrobiálnych buniek
• 70% streptokoky
• 15 % Veillonella a Neisseria
• 15% laktobacily, leptotrichia, stafylokoky, fuzobaktérie, aktinomycéty a príležitostne kvasinky podobné huby Candida

Mikroorganizmy ZN

• Fakultatívne streptokoky 27%
• Fakultatívne difteroidy 23 %
• Anaeróbne difteroidy 18%
• Peptostreptokoky 13%
• Veillonella 6%
• Bacteroides 4 %
• Fusobaktérie 4 %
• Neisseria 3 %
• Vibrios 2 %

Zubný povlak Zubný povlak je nahromadenie baktérií v matrici organických látok, najmä bielkovín a polysacharidov, ktoré tam prinášajú sliny a ktoré samotné sliny produkujú.

• Interakcia slinných glykoproteínov s povrchom zubov, s kyslými skupinami glykoproteínov kombinujúcich sa s iónmi vápnika a zásaditými skupinami interagujúcimi s hydroxyapatitfosfátmi.
• Vytvorí sa pelikula
• Primárne baktérie, streptokoky a v menšej miere neisseria a aktinomycéty sú slabo spojené s pelikulou a možno ich odstrániť slinami.
• Prvé mikrobiálne bunky sa usadzujú v priehlbinách na povrchu zuba, kde sa množia. Potom vyplnia všetky priehlbiny a potom prejdú na hladké povrchy

Mechanizmy tvorby zubného povlaku

• Proces adhézie prebieha veľmi rýchlo: za 5 minút sa počet bakteriálnych buniek v 1 cm3 zvýši na 106. Rýchlosť adhézie potom klesá približne na 8 hodín.

Už za 5 minút Po dôkladnom vyčistení povrchu molárov sa stanoví asi 1 milión mikróbov na 1 mm2 povrchu. Ide najmä o fakultatívne pleomorfné sféruly a S. sanguis. V mladom plaku nie sú buď žiadne gramnegatívne formy, alebo ich je len veľmi málo. Sú opísané tri fázy dozrievania mikrobiálneho filmu.
1. fáza: 2 dni po ukončení starostlivosti dochádza k proliferácii grampozitívnych kokov a mikrokokov.
2. fáza: po 2-4 dňoch sa vo významnom množstve objavia fusobaktérie a filamenty.
3. fáza: po 4-9 dňoch sa objavia spirochéty a spirilla.

Mikrobiálne zloženie plaku v závislosti od fázy jeho dozrievania:
1. fáza: bakteriálny film tvoria Streptococcus spp., Neisseria, Nocardia, pričom v 3. fáze sa po 9 dňoch stanovujú Streptococcus spp., Veilonella, prevláda Corynebacterium. Fusobaktérie v 9-dňovom plaku sú in viac než keď som bol mladý. Rast anaeróbnych druhov, ako sú Veyonella a Fusobacteria, závisí od predchádzajúceho rastu aeróbov a fakultatívnych zástupcov a čisto mechanického nárastu hrúbky vrstvy. Keď je jeho hrúbka dostatočná na to, aby ho izolovala od kyslíka, začína sa rozmnožovanie anaeróbov.

Z peridanálneho vrecka na zápal parodontu Môže sa izolovať 10 až 200 mg plaku, ktorý takmer celý pozostáva z mikróbov. Celková plocha vnútorného povrchu ďasien, na ktorých sa mikróby usadzujú, je v priemere 10-15 cm2. Okrem toho je tento povrch pokrytý aj vredmi. Je charakteristické, že iba pri ulceróznej gingivitíde a agresívnej parodontitíde sú baktérie detegované vo vnútri mäkkých tkanív. Pri ulceróznej gingivitíde sú to spirochéty strednej a veľkej veľkosti, zriedkavo iné formy, hlavne Porphiromonas gindivalis. Pri iných formách parodontitídy a gingivitídy mikróby v skutočnosti neprenikajú hlboko do tkaniva. Dôvodom je prítomnosť hustej vrstvy leukocytov na hranici medzi epitelom vrecka a mikrobiálnymi akumuláciami, ktoré môžu celkom spoľahlivo chrániť základné tkanivá pred prenikaním patogénnej flóry do nich.

Tvorba zubného kameňa

zubný kameň je mineralizovaný zubný povlak. Zhutnenie mäkkého plaku v dôsledku zrážania solí nastáva v období od 1 dňa do 2 týždňov. po vytvorení plaku, ale prvé známky kalcifikácie sa dajú zistiť do 4-8 hodín. 60 až 90 %. Celá masa plaku nemusí byť nevyhnutne kalcifikovaná. Zapnuté skoré štádia plak obsahuje malé množstvo minerálov, ktoré sa zvyšuje, keď sa plak mení na kameň. Maximálna koncentrácia minerálnych zložiek sa dosiahne do 2 dní.

Zdroj kalcifikácia supragingiválneho plaku je slina, subgingiválna je gingiválna tekutina. Charakteristickým znakom plaku je akumulácia minerálov vo svojom zložení v koncentrácii, ktorá je 2-20 krát vyššia ako ich obsah v slinách. Je pozoruhodné, že v procese mineralizácie nehrá hlavnú úlohu vápnik, ale fosfor.

Začína kalcifikácia pozdĺž vnútorného povrchu supragingiválneho plaku a na časti subgingiválneho plaku prichyteného k zubu. Najprv jednotlivé oblasti kalcifikujú, potom sa zväčšujú. V dôsledku toho tvoria masívne nahromadenia kameňa. S formovaním kameňa sa mení jeho minerálne zloženie a množstvo krycieho mikrobiálneho povlaku: zvyšuje sa počet filamentov. Ako rastú, ložiská kalcifikácie sa spájajú do jedného konglomerátu a tenké mikrobiálne membrány sa stávajú takmer nerozoznateľnými.

Doba spustenia tvorba kameňov a rýchlosť jeho tvorby sa výrazne líši medzi rôznymi ľuďmi, v rôznych obdobiach života, v rôznych častiach chrupu. Priemerný nárast množstva kameňa je 0,1-0,15% suchej hmotnosti za deň. Čas, počas ktorého objem kameňa dosiahne maximum, sa pohybuje od 10 týždňov. do 6 mesiacov

Zníženie kamennej hmoty Po dosiahnutí maximálneho objemu, známeho ako fenomén reverzie kameňov, sa to dá vysvetliť tým, že veľké kamenné útvary sú zničené tlakom jedla, pier a jazyka.

V tomto smere aby sa zabránilo tvorbe kameňov Užitočné je používanie zubných pást, ktoré znižujú vápnik v zložení kameňa a jeho spojenie s fosforom.

Diéta hrá dôležitú úlohu, a to predovšetkým kvôli jej účinku na funkčnú činnosť žuvacieho systému. Na tento účel sa odporúča zvýšiť spotrebu vlákniny (zelenina a ovocie, ktoré neboli podrobené tepelnému spracovaniu). Je potrebné znížiť podiel potravín bohatých na mono-, di- a oligosacharidy, ako aj na škrob, pretože ich konzumácia prispieva k aktívnemu rastu mikrobiálnych asociácií a zníženiu odolnosti skloviny, ale to platí len v prípade nedostatočnej hygienickej starostlivosti. V prípade kvalitnej hygienickej starostlivosti nie je tento faktor až taký významný, ako sa bežne domnieva - hlavnú úlohu zohráva záťažový faktor na žuvací aparát.

MIKROBIOLÓGIA

1 mg zubného povlaku podľa rôznych autorov obsahuje od 5 miliónov do 800 miliónov mikroorganizmov. Mikroorganizmy zubného povlaku sú svojim zložením veľmi rôznorodé.Peret (1977) rozdeľuje všetky mikroorganizmy zubného povlaku do 2 veľkých skupín (tab. 1): 1 - acidofilné baktérie, kam patria druhy, ktoré sa môžu vyvíjať v kyslom prostredí; 2 - proteolytické mikroorganizmy, ktoré produkujú proteinázy.

Skupina 1 zahŕňa streptokoky kyseliny mliečnej, laktobacily, aktinomycéty, leptotrichiu a korynebaktérie. V alkalickom prostredí sa môžu vyvinúť aj streptokoky, aktinomycéty a korynebaktérie. V tomto prípade vďaka svojej schopnosti syntetizovať kyselinu mliečnu rýchlo neutralizujú prostredie. Medzi acidofilnými baktériami existujú acidogénne baktérie, ktoré sú schopné syntetizovať veľké množstvo kyseliny mliečnej (niekedy kyseliny octovej) zo sacharózy. Prítomnosť streptokokov v ústnej dutine preukázal v roku 1898 Miller. Neskôr boli objavené v zubnom plaku, ktorý obsahuje najmä α- a γ-hemolytické streptokoky a veľmi zriedkavo ß-formy. Guggenheim (1968) rozdeľuje všetky plakové streptokoky do 4 skupín: Str. salivarius, mitis, sanguis, mutans. Str. salivarius sa dá ľahko morfologicky určiť podľa tvaru kolónií vytvorených na želatíne obsahujúcej 5 % sacharózy: veľké slizničné kolónie obsahujúce veľký počet levánov. Na špeciálnom agare môže byť ich priemer 5 mm. Tieto streptokoky sa v zubnom povlaku nachádzajú v malom množstve, no na slizniciach a v slinách je ich pomerne veľa.

Str. mitis tvoria väčšinu streptokokov izolovaných zo zubného plaku. Sú veľmi heterogénne, patria do skupiny viridans streptokokov a majú slabú biochemickú aktivitu. Len niekoľko kmeňov Str. mitis sú schopné syntetizovať extracelulárne polysacharidy.

Str. sanguis je na 2. mieste z hľadiska kvantitatívneho obsahu v zubnom povlaku. Vo svojej biochemickej aktivite prevyšuje Str. mitis. Medzi Str. sanguis existuje pomerne veľa kmeňov s kariogénnou aktivitou.

Najzaujímavejším druhom streptokokov mliečneho kvasenia je Str. mutans, o ktoré sa zvýšil záujem v posledné roky vďaka svojim výrazným kariogénnym vlastnostiam. Prvýkrát Str. mutans bol izolovaný v roku 1924 Clarkom zo zubného plaku získaného zo zubného kazu u ľudí. Tento typ streptokoka dostal svoje meno vďaka širokej morfologickej rozmanitosti (od kokov po tyčinky), keď sa pestoval v glukózovom bujóne. Následne ďalší autori izolovali ďalšie kariogénne streptokoky. Teraz sa uznáva, že všetky tieto kariogénne formy by sa mali klasifikovať ako Str. mutans, súčasť skupiny viridans streptokoky - Str. viridans.

Zobraziť Str. mutans má rôzne poddruhy, ktoré sa líšia sérologickými vlastnosťami. Coykendall navrhuje rozdeliť Str. mutans na 4 poddruhy: mutans, rattus, cricetus, sobrinus. Str. mutans má najväčšiu biochemickú aktivitu. Takmer všetky jeho kmene fermentujú spolu so sacharózou, glukózou a fruktózou, manitolom, sorbitolom, inulínom, rafinózou, celobiózou, trehalózou, salicínom, eskulínom, melibiózou, ribózou a α-metylglykozidom. Str. mutans produkuje veľké množstvo extracelulárnych vo vode nerozpustných polysacharidov dextránového typu a navyše vo vode rozpustný leván.

Spomedzi acidofilných baktérií zubného povlaku odobratého z kazovej lézie tvoria 15 % vláknité formy (aktinomidy, laktobacily a leptotrichia). Aktinomycéty tvoria levány; laktobacily netvoria extracelulárne polysacharidy, s výnimkou Lactobaccilis asei, ktorý môže tvoriť niektoré kapsulárne polysacharidy; Leptotrichia neprodukujú polysacharidy vôbec. 2. skupina baktérií plaku sú anaeróby, ktoré využívajú potravinové bielkoviny a aminokyseliny. Všetky sú schopné rozkladať kolagén. Do tejto skupiny patria peptostreptokoky, ristella, fusiforms, vibrios, veillonella, neisseria, ramibaktérie a katenobaktérie, ako aj spirochéty. V nekazovom zubnom povlaku tvorí väčšinu (25 – 30 %) Viellonella Neisseria a najmenšie množstvo spirochét (5 – 6 %). V kazivom zubnom povlaku sú hlavnými proteolytickými baktériami Ristella, ktoré tvoria viac ako 30 % celkový počet tejto skupiny mikroorganizmov.

Okrem vyššie uvedenej mikroflóry sa v zubnom povlaku našli aj ďalšie druhy, najmä kvasinkové huby, záškrty a stafylokoky.

Hoeven (1974), ktorý študoval zubný povlak u potkanov kŕmených glukózou, ukázal, že hlavným mikroorganizmom v ňom bol Actinomyces viscosus, schopný syntetizovať 2 skupiny lepkavých látok (jedna z nich obsahovala hlavne glukózu a druhá - glukozamín, hexóza a proteín).

Kelstrup et al (1974) skúmali zubný povlak u detí žijúcich v Maroku, kde je prevalencia kazu extrémne nízka, a našli tieto mikroorganizmy: streptokoky, gramnegatívne a fakultatívne koky, stafylokoky, mikrokoky. V menšom počte sa našla str. mutans, sanguis, salivarius a enterokoky. Medzi ďalšie mikroorganizmy patrili laktobacily, aktinomycéty, veillonella, bakteroidy a fusobaktérie. Okrem toho boli objavené spirochéty. Ritz (1963) pomocou luminofluorescenčnej metódy zistil nokardiu, ktorá bola v veľké množstvá v jednodňovom zubnom povlaku. Nokkardia sú aeróby a podľa autora zohrávajú dôležitú úlohu pri iniciovaní tvorby zubného povlaku. Okrem nokardie sú v ranom štádiu tvorby zubného povlaku prítomné aj neissérie. Na rozdiel od streptokokov sa Neisseria vyznačujú pomalým rastom. Horikawa et al (1978) izolovali 217 kmeňov Neisseria z ľudského zubného plaku. Tieto kmene boli rozdelené do 6 skupín podľa ich biologických charakteristík.

V 86 % prípadov sa nachádza Neisseria sicca, ktorá produkuje polysacharidy a Neisseria subflava, ktorá ich neprodukuje. V intenzívne sa rozvíjajúcom zubnom povlaku dominuje N. sicca, pri jeho pomalom vývoji sa vo väčšine prípadov nachádza N. subflava.

Okrem baktérií našli Halhoul a Colvin (1975) častice podobné vírusom spojené s orálnymi mikroorganizmami v zubnom povlaku odobratom z cervikálnej oblasti zubov a okrajového okraja ďasien. Výsledné častice mali rôzne veľkosti, tvary a priemer asi 50 nm. Autori sa domnievajú, že tieto častice sú typom bakteriofága.

Vo všetkých štádiách vývoja zubného plaku v ňom prevládajú streptokoky. V počiatočných štádiách svojho vývoja sú streptokoky v spojení s aeróbnymi a fakultatívnymi kokmi, ako aj s krátkymi tyčinkami. Pre viac neskoré štádiá Pri vývoji zubného povlaku sa toto spojenie zachováva len v povrchovej vrstve, keďže v hlbších vrstvách sa okrem streptokokov nachádzajú aj rôzne anaeróbne mikroorganizmy, z ktorých mnohé majú vláknitý tvar.

Podľa Ritza (1967) v prvý deň vývoja zubný plak takmer úplne pozostáva z grampozitívnych kokov, neisserií a nokardií. Na 9. deň výrazne klesá počet aeróbnych neissérií a nokkardií a zvyšuje sa počet aktinomycét, korynebaktérií a rôznych anaeróbnych kokov. V tomto štádiu vývoja zubného povlaku začínajú prevládať streptokoky, veillonella, aktinomycéty a korynebaktérie. Následne sa zvyšuje aj počet fuzobaktérií.

Weerkamp et al (1977) ukázali, že streptokoky žijúce v ľudskej ústnej dutine vylučujú antagonistické látky namierené proti iným streptokokom a aktinomycetám. Študovali 69 kmeňov rôznych streptokokov, pestovali ich v tekutom a pevnom médiu v anaeróbnych podmienkach a ako indikátory používali rôzne baktérie orálneho a neorálneho pôvodu.

Zistilo sa, že mnohé kmene Str. mutans produkujú antagonistické látky namierené proti iným streptokokom a aktinomycetám. Str. salivarius inhibujú orálne streptokoky, ale nemajú žiadny účinok na aktinomycéty.

Látky uvoľnené Str. mutans a Str. salivarius sú citlivé na proteolytické a niektoré lipolytické enzýmy. Nakamura a kol. (1977) našli v Str. sanguis, izolovaný zo zubného plaku, má baktericídnu aktivitu proti Bacteroideceae a Propionibakterium acnes, ktoré sú podľa niektorých autorov najužšie spojené s ochoreniami parodontu. Baktericídna látka získaná z buniek Str. sanguis, bol zničený ultrazvukom, inaktivovaný zahrievaním na 65 cC počas 10 minút a nebol dialyzovaný; autori navrhli, že táto látka je proteín.

Niektoré z bakteroidov, najmä Bacteroides ochraceus, podľa Nakamuru a kol., (1976), sú schopné ničiť polysacharidy tvorené streptokokmi zubného plaku.

Miller a Kieiman (1974) experimentálne in vitro kultivovali 8 druhov mikroorganizmov, ktoré žijú v ústnej dutine a netvoria zubný povlak, spolu so Str. mutans na určenie možnosti tvorby zubného povlaku. Kontrolou bola čistá kultúra Str. mutans. Autori ukázali, že 4 typy mikroorganizmov neovplyvňujú celkové množstvo zubného povlaku, 3 typy potláčajú a 1 prudko zvyšuje jeho tvorbu.

Socransky (1970) rozlišuje v závislosti od pomeru baktérií plaku k Gramovmu farbeniu tieto skupiny: Gram-pozitívne fakultatívne aeróbne a anaeróbne koky (36,2 %); grampozitívne tyčinky a vláknité formy (35,5 %); gramnegatívne anaeróbne koky (10,7 %); gramnegatívne anaeróbne tyčinky (16,1 %).

Hĺbkové štúdie mikroflóry zubného povlaku u potkanov uskutočnili Broukal a Mrklas (1978), ktorí rozdelili všetky mikroorganizmy tohto útvaru u potkanov do nasledujúcich skupín: črevná flóra (29,9 %); grampozitívne tyčinky a vláknité formy (24,0 %); streptokoky (35,4 %); iné mikroorganizmy (15,2 %).

Súhrnné údaje o obsahu všetkých typov mikroorganizmov nachádzajúcich sa v ľudskom zubnom povlaku sú uvedené v tabuľke. 2.