Углеводы - обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400–600 г различных углеводов.

Как необходимый участник метаболизма, углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде рибозы и дезоксирибозы), белков (например, гликопротеинов), липидов (например, гликолипидов), нуклеозидов (например, аденозина), нуклеотидов (например, АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение).

Как важный компонент клеток и межклеточного вещества, углеводы входят в состав структурных белков (например, гликопротеинов), гликолипидов, гликозаминогликанов и других.

Как один из главных источников энергии, углеводы необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Наиболее важны углеводы для нервной системы. Ткань мозга использует примерно 2/3 всей глюкозы, поступающей в кровь.

Типовые формы нарушений

Расстройства метаболизма углеводов объединяют в несколько групп их типовых форм патологии: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз‑ и пентоземии, агликогенозы (рис. 8–1).

Рис. 8–1. Типовые формы нарушения углеводного обмена.

Гипогликемии

Гипогликемии - состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л). В норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 65–110 мг%, или 3,58–6,05 ммоль/л.

Причины гипогликемии

Причины гипогликемии представлены на рис. 8–2.

Рис. 8–2. Причины гипогликемии.

Патология печени

Наследственные и приобретённые формы патология печени - одна из наиболее частых причин гипогликемии. Гипогликемия характерна для хронических гепатитов, циррозов печени, гепатодистрофий (в том числе иммуноагрессивного генеза), для острых токсических поражений печени, для ряда ферментопатий (например, гексокиназ, гликогенсинтетаз, глюкозо–6‑фосфатазы) и мембранопатий гепатоцитов. К гипогликемии приводят нарушения транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение активности гликогенеза в них и отсутствие (или малое содержание) депонированного гликогена.

Нарушения пищеварения

Нарушения пищеварения - полостного переваривания углеводов, а также их пристеночного расщепления и абсорбции - приводят к развитию гипогликемии. Гипогликемия развивается также при хронических энтеритах, алкогольном панкреатите, опухолях поджелудочной железы, синдромах нарушенного всасывания.

Причины нарушений полостного переваривания углеводов

† Недостаточность  ‑амилазы поджелудочной железы (например, у пациентов с панкреатитами или опухолями железы).

† Недостаточное содержание и/или активность амилолитических ферментов кишечника (например, при хронических энтеритах, резекции кишечника).

Причины нарушений пристеночного расщепления и абсорбции углеводов

† Недостаточность дисахаридаз, расщепляющих углеводы до моносахаридов - глюкозы, галактозы, фруктозы.

† Недостаточность ферментов трансмембранного переноса глюкозы и других моносахаридов (фосфорилаз), а также белка–переносчика глюкозы GLUT5.

Патология почек

Гипогликемия развивается при нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек. Причины:

Дефицит и/или низкая активность ферментов (ферментопатия, энзимопатия), участвующих в реабсорбции глюкозы.

Нарушение структуры и/или физико‑химического состояния мембран (мембранопатии) вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопротеинов, участвующих в реабсорбции глюкозы (подробнее см. в приложении «Справочник терминов», статья «Переносчики глюкозы» на компакт-диске).

Названные причины приводят к развитию синдрома, характеризующегося гипогликемией и глюкозурией («почечный диабет»).

Эндокринопатии

Основные причины развития гипогликемии при эндокринопатиях: недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов или избыток эффектов инсулина.

К гипергликемизирующим факторам относят глюкокортикоиды, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон.

† Глюкокортикоидная недостаточность (например, при гипокортицизме вследствие гипотрофии и гипоплазии коры надпочечников). Гипогликемия развивается в результате торможения глюконеогенеза и дефицита гликогена.

† Дефицит тироксина (T 4) и трийодтиронина (T 3) (например, при микседеме). Гипогликемия при гипотиреозах является результатом торможения процесса гликогенолиза в гепатоцитах.

† Недостаток СТГ (например, при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз). Гипогликемия при этом развивается в связи с торможением гликогенолиза и трансмембранного переноса глюкозы.

† Дефицит катехоламинов (например, при туберкулёзе с развитием надпочечниковой недостаточности). Гипогликемия при дефиците катехоламинов является следствием пониженной активности гликогенолиза.

† Недостаток глюкагона (например, при деструкции  ‑клеток поджелудочной железы в результате иммунной аутоагрессии). Гипогликемия развивается в связи с торможением глюконеогенеза и гликогенолиза.

Избыток инсулина и/или его эффектов

Причины гипогликемии при гиперинсулинизме:

† активация утилизации глюкозы клетками организма,

† торможение глюконеогенеза,

† подавление гликогенолиза.

Указанные эффекты наблюдаются при инсулиномах или передозировке инсулина.

Углеводное голодание

Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания, в том числе - углеводного. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных веществ).

Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе

Гипогликемия развивается при длительной и значительной физической работе в результате истощения запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.

Клинические проявления гипогликемиИ

Возможные последствия гипогликемии (рис. 8–3): гипогликемическая реакция, синдром и кома.

Рис. 8–3. Возможные последствия гипогликемии.

Гипогликемическая реакция

Гипогликемическая реакция - острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как правило, до 80–70 мг%, или 4,0–3,6 ммоль/л).

Причины

† Острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2–3 сут после начала голодания.

† Острая чрезмерная, но обратимая секреция через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).

Проявления

† Низкий уровень ГПК.

† Лёгкое чувство голода.

† Мышечная дрожь.

† Тахикардия.

Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

Гипогликемический синдром

Гипогликемический синдром - стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 60–50 мг%, или 3,3–2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.

Проявления гипогликемического синдрома приведены на рис. 8–4. По происхождению они могут быть как адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов), так и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС).

Рис. 8–4. Проявления гипогликемического синдрома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома - состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (как правило, менее 40–30 мг%, или 2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

Механизмы развития

Нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов вследствие:

† Недостатка глюкозы.

† Дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот - ацетоуксусной и  ‑гидрооксимасляной, которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Однако, кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах.

† Нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами.

Повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма.

Дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K + , накопление H + , Na + , Ca 2+ , воды.

Нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.

Принципы терапии гипогликемий

Принципы устранения гипогликемического синдрома и комы: этиотропный, патогенетический и симптоматический

Этиотропный

Этиотропный принцип направлен на ликвидацию гипогликемии и лечение основного заболевания.

Ликвидация гипогликемии

Введение в организм глюкозы:

В/в (для устранения острой гипогликемии одномоментно 25–50 г в виде 50% раствора. В последующем инфузия глюкозы в меньшей концентрации продолжается до восстановления сознания у пациента).

С пищей и напитками. Это необходимо в связи с тем, что при в/в введении глюкозы не восстанавливается депо гликогена в печени (!).

Терапия основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции и др.).

Патогенетический

Патогенетический принцип терапии ориентирован на:.

Блокирование главных патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического синдрома (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КЩР, жидкости и других).

Ликвидацию расстройств функций органов и тканей, вызванных гипогликемией и её последствиями.

Устранение острой гипогликемии, как правило, приводит к быстрому «выключению» её патогенетических звеньев. Однако хронические гипогликемии требуют целенаправленной индивидуализированной патогенетической терапии.

Симптоматический

Симптоматический принцип лечения направлен на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.).

Углеводы, поступающие с пищей в виде полисахаридов, гидролизуются в желудочно-кишечном тракте под влиянием ферментов (амилаза, мальтаза и лактаза) до гексоз (глюкоза, фруктоза, галактоза) и пентоз. Последние, подвергаясь фосфорилированию в присутствии фермента гексокиназы и АТФ, поступают в кишечный эпителий, где под влиянием фермента глюзо-6-фосфатазы снова превращаются в моносахара и направляются в портальную систему. Основная масса углеводов всасывается после предварительного фосфорилирования. Такой механизм обеспечивает наиболее быстрое усвоение углеводов. Небольшая часть моносахаридов всасывается по принципу диффузии, не подвергаясь фосфорилированию.

Нарушение расщепления углеводов отмечено при развитии воcпаления, опухолей слизистой рта и желудочно-кишечного тракту печени, поджелудочной железы, при обших процессах типа перегревания, лихорадки, обезвоживания, шока, после резекции кишечника, а также при наследственных энзимопатиях.

Нарушение всасывания может происходить как вследствие раcстройств расщепления полисахаридов, так и в результате нарушения фосфорилировання углеводов. Последнее наблюдается при дефиците инсулина, глюкокортикоидов, отравлениях флоридзином и монойодацетатом.

При нарушении расщепления и всасывания углеводов возникае углеводное голодание, следствием чего может явиться активация компенсаторных реакций в виде гликогенолиза и липолиза как результат усиления эффектов контринсулярных гормонов. Поступление нерасшепленных углеводов в толстый кишечник приводит к усилению брожения. Основные причины, механизмы нарушения углеводного обмена и его последствия для организма представлены н схеме 4.

Схема 4. Нарушения расщепления и всасывания углеводов
Причины	Гидролиз	Всасывание
	Воспаление, опухоли слизистой рта, поджелудочной железы, кишечника; лихорадка, перегревание, обезвоживание, резекция кишечника; наследственные энзимопатии; усиление перистальтики кишечника	Нарушения нервной и гуморальной регуляции желудочно-кишечного тракта (усиление перистальтики, стресс, дефицит инсулина, глкжокортикоидов, тироксина); отравления флоридзином, монойодацетатом
Механизмы	Дефицит гидролитических ферментов (амилазы, мальтазы, лактазы)	Нарушения расщепления и фосфорилирования углеводов
Изменения в организме	Последствия - углеводное голодание -> гипогликемия -> снижение синтеза гликогена в печени и мышцах, исхудание вследствие мобилизации жира из жировых депо. При нарушении расщепления - усиление брожения в толстом кишечнике. Компенсация - активация гликогенолиза, липолиза и глюконеогенеза.

Содержание углеводов в портальной систе ме подвержено значительным колебаниям и во многом обусловлен приемом пищи. В крови углеводы представлены преимущественн глюкозой (60-100 мг%; или 3,33-5,55 ммоль/л), фруктозой и галактозой. В целом в крови взрослого человека содержится 80-120 мг% (4,44-6,66 ммоль/л) углеводов, у новорожденных детей - 130-50 мг%, грудных -70-90 мг%. Уровень сахара в крови регулируется инсулином и контринсулярными гормонами. Ниже представлены основные биологические эффекты инсулина и контринсулярных гормонов.

• Инсулин повышает проницаемость мембран клеток, активирует гексокиназу и тормозит глюкозо-6-фосфатазу. Активирует гликогенез в печени и мышцах, липогенез. Тормозит глюконеогенез в печени. Благодаря указанным эффектам уровень глюкозы в крови снижается.
• Глюкагон активирует фосфорилазу печени и распад гликогена до свободной глюкозы.
• Адреналин действует аналогично глюкагону и вызывает гликогенолиз в мышцах, где из-за отсутствия глюкозо-6-фосфатазы глюкозо-6-фосфат превращается в пировиноградную и молочную кислоты.
• Соматотропин активирует инсулиназу печени.
• Глюкокортикоиды активируют глюкозо-6-фосфатазу и тормозят эффекты гексокиназы. Активируют в печени глюконеогенез из аминокислот и лактата. Обладают пермиссивным эффектом для катехоламинов, которые вызывают гликогенолиз в печени и мышцах. Стимулируют тканевые катепсины и распад белка в мышцах, лимфоидных узлах и т. д.
• Тироксин активирует фосфррилазу и инсулиназу печени. Стимулирует тканевые катепсины и распад белка.

Изменения уровня углеводов в крови проявляются в виде гипер- и гипогликемии.

Увеличение уровня сахара в крови свыше 120 мг% (6,66 ммоль/л) (или глюкозы свыше 100 мг%) называется гипергликемией. В условиях патологии она развивается при сахарном диабете, когда нарушается образование инсулина или чувствительность клеток к нему (инсулинрезистентные формы диабета), что одновременнс сочетается с активацией эффектов контринсулярных гормонов. Возможно развитие гипергликемии при изолированном увеличении одного или нескольких контринсулярных гормонов (стресс, опухоли альфа-клеток поджелудочной железы, эозинофильных клеток гипофиза, образующих соматотропин, при синдроме и болезни Иценко-Кушинга, гипертиреозе). Но и в этом случае гипергликемия вызывает напряжение, перенапряжение и истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы. В основа механизма формирования гипергликемии лежит нарушение гормональной регуляции уровня углеводов в крови с преобладанием эффектов контринсулярных ropмонов.

Причины, механизмы и последствия гипергликемии представлены на схеме 5.

Схема 5. Гипергликемия
Причины	Дефицит инсулина и повышение образования контринсулярных гормонов, гиперпродукция отдельных контринсулярных гормонов (гипертиреоз, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, стресс, акромегалия и гигантизм), прием избыточного количества пищи
Механизмы	Снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, активация глюкозо-6-фосфатазы, торможение гексокиназы, гликогенолиз, глюконеогенез
Последствия	При гипергликемии свыше 9,44-9,99 ммоль/л (170-180 мг%) глюкозурия. Гипергликемия при сахарном диабете сочетается с расстройствами других видов обмена (белкового, липидного, минерального)

Углеводы крови являются пороговыми веществами, т. е. при увеличении их в крови свыше 9.435-9.99 ммоль/л (170-180 мг%) реабсорбция в почках происходит не полностью, и глюкоза появляется в окончательной моче. Это явление получило название глюкозурией. Выделение глюкозы с мочой наблюдается и при почечном диабете, при котором активность гексокиназы в почках снижена. Фосфорилирование глюкозы нарушено, и она полностью не реабсорбируётся. Поэтому при почечном диабете уровень сахара в крови может оставаться нормальным или сниженным, но в результате нарушения реабсорбции глюкоза выделяется с мочой.

Гипогликемия характеризуется уменьшением уровня сахара в крови ниже 70 мг% (3,885 ммоль/ч). Это обусловлено преобладанием эффектов инсулина и чаше всего увеличением утилизации глюкозы (опухоль поджелудочной железы, передозировка инсулина, тяжелая мышечная работа), углеводным голоданием, дефицитом контринсулярных гормонов (гипотиреоз, бронзовая болезнь), увеличением выделения глюкозы с мочой, например, при почечном диабете, наследственной энзимопатии, когда в результате дефицита глюкозо-6-фосфатазы не происходит мобилизация гликогена из печени.

Важным механизмом развития гипогликемии является недостаточность эффектов контринсулярных гормонов. Пока процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, инактивации инсулиназы печени достаточны, гипогликемия не развивается.

Снижение уровня глюкозы, являющейся важнейшим энергетическим субстратом, ведёт к уменьшению образования макроэргов. Это проявляется нарушением функций многих органов, но особенно нервной, мышечной и сердечно-сосудистой систем. Вот почему при снижении содержания углеводов в крови ниже 70 мг% (3.885 ммоль/л) наблюдаются повышенная возбудимость, слабость, тахикардия, а позже и брадикардия. При снижении уровня углеводов до 50-55 мг% (2.775-3.05 ммоль/л) появляются судороги, развивается гипогликемическая кома. Полное прекращение поступления глюкозы в мозг в течение 5-7 минут ведет к гибели нервных клеток. Причины, механизмы и последствия гипогликемии представлены на схеме 6.

Схема 6. Гипогликемия
Причины	Углеводное голодание, увеличение количества инсулина, выделение глюкозы с мочой при почечном диабете, дефицит контринсулярных гормонов (гипотиреоз, бронзовая болезнь), гликогенозы, тяжелая мышечная работа
Механизмы	Недостаточное поступление в кровь глюкозы, недостаточность эффектов контринсулярных гормонов
Последствия	Нарушение функций органов и систем организма, особенно нервной, мышечной и сердечно-сосудистой систем, что проявляется тахикардией, мышечной слабостью, повышенной возбудимостью. При снижении углеводов до 50-55 мг% (2,78-3,05 ммоль/л) наблюдаются судороги и развитие гипогликемической комы

Нарушения межуточного обмена углеводов проявляются в виде изменений гликогенеза, гликолиза, гликогенолиза, глкжонеогенеза. Известно, что углеводы являются важнейшим энергетическим субстратом и служат источником энергии практическн во всех клеточных элементах. Однако наиболее интенсивный межуточный обмен углеводов происходит в печени, поперечно-полосатой мускулатуре и мозге. Очень важное значение в регуляции межуточного обмена принадлежит нейроэндокринным влияниям, особенно эффектам инсулина и контринсулярных гормонов. Так, в головном мозге глюкоза преимущественно окисляется и только в небольшом количестве превращается в молочную кислоту. Глюкоз является единственным источником энергии для нервной ткани, и поэтому недостаточное поступление или нарушение окисления ее вследствие гипоксии ведут к дефициту АТФ и расстройствам функции нервной системы.

В поперечно-полосатой мускулатуре расстройства межуточного обмена могут быть обусловлены гипоксией, гипогликемией, дефицитом инсулина. Эти состояния сопровождаются угнетением синтеза гликогена в мышцах. При гипоксии, а также при избыточной продукции глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, при тяжелой мышечной работе усиливается распад гликогена (гликогенолиз) в мышцах, но из-за отсутствия в них глюкозо-6-фосфатазы превращение гликогена и поступающей в мышцы глюкозы осуществляется путем усиления гликолиза с образованием пировиноградной и молочной кислот. Последняя в самой мышце частично ресинтезируется в глюкозу и гликоген и, кроме того, поступая в печень, также используется для образования глюкозы. Поэтому в условиях поражения печени и при усилении гликолиза в мышцах процесс ресинтеза глюкозы из молочной кислоты нарушается, что способствует формированию метаболического ацидоза.

Наиболее важное значение в межуточном обмене углеводов имеет печень. Именно в этом органе интенсивно осуществляются гликогенез, гликогенолиз, глюконеогенез, образование продуктов, принимающих участие в обезвреживании токсических веществ (например, глюкуроновой кислоты). Поэтому расстройства кровообращения и гипоксия, токсико-инфекционные процессы в печени, цирроз нарушают образование гликогена и глюкуроновой кислоты, усиливают превращение глюкозы по гликолитическому пути с увеличением количества пировиноградной и молочной кислот. Тормозится ресинтез глюкозы из молочной кислоты в цикле Кори. Нарушается использование глюкозы в пентозо-фосфатном цикле и, следовательно, синтез нуклеиновых кислот.

При недостаточности щитовидной железы, надпочечников, истощении симпато-адреналовой системы нарушается как образование, так и, особенно, мобилизация глюкозы из гликогена печени. Торможение мобилизации гликогена в печени наблюдается также при наследственной энзимопатии, вызванной генетическим нарушением синтеза фермента глюкозо-6-фосфатазы. В этом случае образование гликогена не нарушено, но в результате блокады гликогенолиза гликоген накапливается в печени, обусловливая формирование наследственного гликогеноза.

При избытке глюкагона, катехоламинов, тироксина усиливается гликогенолиз в печени. В результате этого содержание гликогена в печени уменьшается и одновременно увеличивается количество глюкозы в крови.

Увеличение образования глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко - Кушинга) или длительное введение их по жизненным показаниям больному активируют глюконеогенез в печени из аминокислот и жирных кислот. Ибо глюкокортикоиды стимулируют катаболизм белка в тканях и, как и другие контринсулярные гормоны, липолиз в жировых депо, что способствует избыточному поступлению субстратов глюконеогенеза (аминокислот и жирных кислот) в печень.

Витамин B 1 является кофактором ферментов, участвующих в превращении пировиноградной кислоты в ацетил-КоА и ацетилхолин. Поэтому при дефиците этого витамина нарушается синаптическая передача, что ведет к развитию парезов и параличей.

Таким образом, последствия расстройств межуточного обмена углеводов достаточно серьезны. Так, при гипоксии, токсико-инфекционных поражениях печени может изменяться кислотно-щелочное равновесие в сторону метаболического ацидоза. Преобладание гликолитического превращения глюкозы ведет к дефициту АТФ и нарушению синтетических процессов в организме, в том числе синтеза нуклеиновых кислот. При дефиците витамина B 1 нарушается превращение пировиноградной кислоты в ацетилхолин и наблюдается развитие парезов и параличей.

Избыточное образование контринсулярных гормонов обеспечивает торможение гликогенеза, активацию гликогенолиза, липолиза в жировых депо, а увеличение таких контринсулярных гормонов, как глюкокортикоиды и тироксин, кроме того, вызывает активацию протеолиза в тканях и глюконеогенеза в печени. На схеме 7 предcтавлены основные причины, механизмы и последствия нарушений межуточного обмена углеводов.

Схема 7. Нарушение межуточного обмена углеводов
Причины	Расстройства кровообращения, гипоксии, токсикоинфекционные поражения печени, изменения уровня гормонов (инсулина, глюкагона, катехоламинов, соматотропина, глюкокортикоидов, тироксина), дефицит витамина B 1 , наследственные энзимопатии, тяжелая мышечная работа
Механизмы	Активация гликолиза, нарушения гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза. Торможение окисления в печени и других органах, дефицит ферментов углеводного обмена
Последствия	Ацидоз, дефицит АТФ, нарушение синтеза рибоз. Возможны парезы, параличи. Нарушения функций органов и систем организма

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.

Человеческий организм является сложнейшим механизмом, внутри которого протекает множество самых разных процессов, направленных на обеспечение его нормальной жизнедеятельности. Важнейшую роль при этом играет углеводный обмен, а значение углеводов зависит от их энергетической функции. В данном случае, глюкоза выступает в качестве источника энергии всего организма.

В том случае, если затраты энергии начинают в организме стремительно нарастать, то это обеспечивает своевременную готовность всех энергетических ресурсов. А вот при понижении уровня глюкозы вполне возможно, что пострадает центральная нервная система. Так, при гипогликемии человек будет быстро утомляться и ощущать слабость во всем теле.

Углеводный обмен в организме является процессом расщепления углеводов с целью образования определенных конечных и промежуточных продуктов. Кроме того, при обмене одни вещества преобразуются в другие. Так, простые углеводы становятся более сложными во время обмена. Но иногда случается нарушение углеводного обмена, которое происходит по самым разным причинам.

Обычно процесс всасывания углеводов нарушается из-за образования в желудочно-кишечном тракте недостаточности амилолитических ферментов. При этом углеводы, поступающие вместе с пищей, не попадают под расщепление до уровня моносахаридов, а значит, не всасываются. Если нарушение длительное, то постепенно развивается углеводное голодание. Также нарушение всасывания углеводов происходит при отравлении ядами, которые блокируют гексонизану, а это останавливает фосфорилирование глюкозы, которая не поступает в кровоток. А ведь углеводный обмен важен для жизни человека.

Часто можно встретить нарушения синтеза и расщепления гликогена, что непосредственно связано с процессом обмена углеводов. При этом синтез гликогена способен патологически ослабевать или усиливаться. Если центральная нервная система возбуждена, то распад усиливается. В том случае, если наблюдается его недостаточность, организм будет потреблять энергию через окисление жира, а значит, будет происходить и углеродный и жировой обмен. Все это способно привести к ухудшению самочувствия и снижению массы тела.

Но больше всего на процесс обмена углеводов оказывает влияние инсулин. Именно поэтому нарушение углеводного обмена является признаком начала сахарного диабета. Это заболевание весьма распространено, а для его лечения применяется множество методов. В качестве профилактики, возможно, использовать лекарственные препараты Спирулина, Фукоксан, Дилитовит и Шуга Бэланс. Как показывает практика, подобная профилактика весьма эффективна и учитывает все особенности протекания углеводного обмена.

Во время сахарного диабета обычно страдает регуляция углеводного обмена, а это приводит к отрицательным последствиям. Значительно повышается в крови уровень глюкозы, которая перестает всасываться в ткани, а значит, накапливается в кровотоке. Организм при этом не получает необходимое количество энергии, что сулит нарушениями в его работе. Из-за изменений, протекающих в мозгу когда нет глюкозы, человек может впасть в кому. Вовремя распознанные симптомы способны дать действенное лечение, но только при условии своевременного обращения к специалисту.

Углеводы всегда были значимым и обязательным компонентом пищи. Являясь необходимым участником метаболизма, углеводы входят во все типы обмена веществ: белков (в виде гликопротеинов), нуклеиновых кислот (в виде дезоксирбозы и рибозы), нуклеозидов (аденозина), липидов (гликолипидов), нуклеотидов (АТФ, АМФ, АДФ), ионов (обеспечивают энергией их внутриклеточное распределение и трансмембральный перенос).

Все нарушения углеводного обмена условно поделены на несколько групп: гипергликемии, гипогликемии, агликогенозы, гксоземии, пентоземии. Все эти расстройства рассматриваются в качестве типичных форм нарушения углеводного обмена.

Симптомы нарушения углеводного обмена во многом зависят от заболевания. Так, гликогеноз является нарушением обмена гликогена, которое сопровождается патологическим накоплением в органах гликогена. При болезни Гирке происходит гликогеноз, который обуславливается врожденным недостатком фермента, находящегося в клетках почек и печени – глюкозо-6-фосфатаза. Этот компонент отщепляет свободную глюкозу, что делает возможным переход глюкозы из органов в кровь. Если происходит недостаточность глюкозо-6-фосатаза, то глюкоза задерживается внутри клеток, что развивает гипогликемию. Гликоген накапливается в почках и печени, а это приводит к увеличению этих органов. Таким образом, происходит перераспределение гликогена в клетках в сторону накопления его в ядрах. Это заставляет возрасти в крови содержанию молочной кислоты, а значит, приводит к развитию ацидоза. Организм начинает страдать от углеводного голодания и дети быстро умирают.

При гиповитаминозе В1 происходит нарушение окисления пировиноградной кислоты, поскольку витамин В1 включается в состав кофермента, который участвует в этом процессе. В избытке накапливается пировиноградная кислота, и она частично переходит уже в молочную кислоту, чье содержание тоже возрастает. Такое нарушение окисления пировиноградной кислоты приводит к снижению синтеза ацетилхолина, а также к нарушению передачи нервных импульсов. Пировиноградная кислота является ядом для нервных окончаний. А при увеличении в три раза ее концентрации возникают нарушения чувствительности, параличи, невриты и прочее.

Жизнедеятельность человеческого организма происходит благодаря обмену углеводов, белков, липидов. Различают несколько видов углеводов: моно-, олиго- и полисахариды. Главный показатель, по которому судят о нарушениях метаболизма, - уровень глюкозы крови. Нарушение обмена углеводов происходит при ряде заболеваний. Среди них: приобретенные и генетически обусловленные.

Болезни, для которых характерен данный симптом:

• болезнь Гирке;
• панкреатит;
• сахарный диабет;
• онкологические процессы;
• болезнь Тея − Сакса;
• галактоземия;
• болезнь Помпе.

Роль углеводного обмена

Существует несколько видов обмена в теле человека, которые обеспечивают его работу. Главные питательные вещества, которые необходимы для жизнедеятельности:

• растительные и животные белки;
• жиры;
• простые и сложные углероды;
• витамины, микро- и макроэлементы.

Углеводный обмен выполняет энергетическую функцию. При распаде одного грамма углеводов высвобождается около 9 кКал энергии. Она необходима для выполнения физического и умственного труда. Глюкоза - центральный метаболит, который используют ткани и органы тела для своей работы.

Процесс распада сложных углеродов, дисахаридов происходит в кишечнике. Благодаря соку поджелудочной железы, который содержит фермент амилазу, осуществляется ферментация сложных соединений к простым. Последние всасываются в кровь и используются по назначению.

Нарушение углеводного обмена: общая характеристика

В норме концентрация глюкозы в крови колеблется в границах 3,33-5,55 ммоль/л. Этот показатель - индикатор углеводного обмена. При снижении показателя меньше нижней границы - возникает состояние, которое называется гипогликемия. Концентрация глюкозы снижается, и человек ощущает такие симптомы:

• головокружение и головная боль;
• общая слабость, усталость;
• снижение концентрации внимания;
• дезориентация и неадекватное поведение.

Гипогликемические состояния особенно опасны у людей с сахарным диабетом, поскольку они чреваты потерей сознания и даже развитием коматозного состояния.

Второй, диаметрально противоположный вариант, - повышение уровня глюкозы выше 5,55 ммоль/л. Такое состояние называют гипергликемией. В некоторых случаях повышение уровня сахара в крови возникает при физиологических процессах. Например, при стрессовых ситуациях. В таком случае происходит выброс гормонов надпочечников: адреналина и норадреналина, которые повышают уровень глюкозы. Такое состояние транзиторное и не вызывает волнения, поскольку показатели нормализуются сами по себе после исчезновения стресса. Повод для беспокойства - стойкая гипергликемия. Она требует тщательной диагностики, установления причины и назначения лечения.

Важно! Нарушение углеводного обмена возникает при заболеваниях, или становится их причиной. Патология часто ведет к летальному исходу или инвалидности в раннем детском возрасте. Диагностика базируется на лабораторных методах исследования уровня сахара в крови, также определении недостающего фермента. Главный принцип лечения - назначение заместительной терапии (ферментов, инсулина).

Этиология

Разбор причин нарушения углеродного обмена следует начинать с наиболее распространенной болезни - сахарного диабета. Существует два основных механизма возникновения заболевания:

• недостаток выработки инсулина эндокринной частью поджелудочной железы. В таком случае возникает сахарный диабет первого типа;
• потеря чувствительности тканей организма к вырабатываемому инсулину. Так возникает второй вариант болезни.

В основе данных двух механизмов лежат такие причины:

• перенесенные инфекционные заболевания;
• действие ядов и некоторых лекарственных препаратов;
• воспалительные процессы в тканях поджелудочной железы;
• операции на поджелудочной железе.

Другая группа заболеваний, сопровождающиеся нарушением углеродного обмена - ферментопатии. Их характеристика представлена в таблице ниже.

	Какой фермент отсутствует	Характеристика
Болезнь Гирке (гликогеноз І типа)	Глюкозо-6-фосфатаза	Генетическое заболевание, которое наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Отсутствие фермента делает невозможным превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу. Это сопровождается накоплением гликогена в тканях внутренних органов: печени и почках
Болезнь Тея − Сакса (детская амавротическая идиотия)	Гексозаминидаза А	Патология, относящаяся к группе лизосомных болезней. Наследуется генетически и проявляется как в детстве, так и в подростковом возрасте. Часто наступают летальные исходы до 4-х летнего возраста
Галактоземия	Галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза	Болезнь, при которой нарушен распад галактозы к глюкозе. В результате промежуточные продукты метаболизма накапливаются в центральной нервной системе, хрусталике глаза, вызывая клинические симптомы
Болезнь Помпе (гликогеноз ІІ типа)	α-1,4-глюкозидаза	Накопление гликогена в лизосомах приводит к миопатии - мышечной слабости. Патология нарушает работу центральной нервной системы, сердца, скелетных мышц

Совет врача. Благодаря современным методам, которые используют при генетическом консультировании, возможно определить риски возникновения ферментопатий при планировании беременности

Вид и степень

Нарушение углеводного обмена имеет несколько степеней в зависимости от тяжести клинических симптомов и длительности заболевания. Различают такие виды течения сахарного диабета:

• компенсированный - уровень глюкозы крови находится в пределах допустимой нормы. Клинических проявлений заболевания не возникает или они минимальные. Такой вид характерен при правильно подобранном лечении, соблюдении диетотерапии и ранней диагностике;.
• субкомпенсированный - имеет характерные клинические проявления болезни, однако они не приводят к нарушениям работы внутренних органов. Компенсаторные возможности организма сохранены;
• декомпенсированный - возникает при длительном течение болезни, а также при несвоевременной диагностике. Характеризуется возникновением осложнений и коматозных состояний.

Совет врача. Чтобы своевременно обнаружить болезни, сопровождающиеся нарушением углеводного обмена, нужно систематически проходить профилактические осмотры.

Заболевание как причина и следствие нарушений углеводного обмена

В одном случае заболевания становятся причиной возникновения нарушений углеводного обмена. Так бывает при ферментопатиях - генетических патологиях. Нарушение в генах, которые кодируют синтез ферментов, приводит к расстройству обмена. К таким патологиям относят:

• гликогенозы І и ІІ типа;
• болезнь Тея − Сакса;
• галактоземия.

В ином случае нарушение обмена веществ приводит к возникновению болезни.

Другие причины

Иногда нарушение обмена углеводов выступает одним из симптомов других болезней или возникает после их лечения. К таким случаям относят:

• резекции тонкой кишки и желудка при травматических повреждениях, онкологическим заболеваниям, язвенной болезни. В результате удаления части органа возникает синдром мальабсорбции и мальдигестии. Он характеризуется недостаточным перевариванием, распадом и всасыванием углеродов в кишечнике;
• кишечные инфекции, сопровождающиеся многократной рвотой и диареей;
• воспалительные процессы поджелудочной железы. При этом в двенадцатиперстную кишку не поступает достаточного количества панкреатического сока, содержащего амилолитические ферменты.

Нарушение обмена глюкозы возникает и при онкологических процессах. Рак - это «ловушка для глюкозы». Злокачественные клетки интенсивно размножаются и требуют для своей жизнедеятельности большого количества энергии и питательных веществ. Возникает гипогликемическое состояние. Онкологические больные, как правило, значительно теряют вес.

Факторы риска

Приобретенные формы нарушений углеводного обмена, в отличие от наследственных, имеют факторы риска. Наиболее точно они исследованы для сахарного диабета. Факторы риска возникновения нарушений обмена углеводов такие:

• панкреатит - воспаление ткани поджелудочной железы;
• травматические повреждения органов брюшной полости;
• онкологические процессы;
• заболевания щитовидной железы, нарушающие ее функцию;
• токсическое воздействие лекарственных препаратов: глюкокортикоидов, никотиновой кислоты, диуретиков;
• инфекционные болезни: краснуха, эпидемический паротит.

В группу факторов риска относят беременность. В некоторых случаях возникает гестационный сахарный диабет.

Клиническая картина

Для каждого заболевания, при котором возникает нарушение углеводного обмена, характерны специфические симптомы. Они представлены в таблице ниже.

Заболевание
Сахарный диабет	Главные симптомы, по которым можно заподозрить сахарный диабет такие: частое мочеиспускание; повышенный аппетит; ощущение жажды; снижение массы тела. С прогрессированием заболевания появляются симптомы, характерные для поражения других органов. У пациентов возникает нарушение зрения, поражаются сосуды, в первую очередь конечностей. Со стороны нервной системы - нарушение чувствительности, парестезии. В тяжелых случаях возникают диабетические комы: гипогликемическая, гипергликемическая, кетоацидотическая
Болезнь Гирке	В младенческом возрасте протекает бессимптомно. В дальнейшем возникает задержка физического и психомоторного развития. Нарушение функции тромбоцитов ведет к частым носовым капиллярным кровотечениям, склонности к образованию гематом
Болезнь Тея − Сакса	Имеет три формы: детскую - симптомы возникают в первые 6 месяцев. Вследствие накопления метаболитов в клетках головного мозга ребенок постепенно теряет зрение, слух и возможность глотания; подростковую - сопровождается дизартрией (нарушением речи), дисфагией (затрудненным глотанием пищи), атаксией (шаткостью походки); взрослую - возникает в возрасте 20-30 лет. Наиболее благоприятная форма для жизни. Клинические симптомы включают в себя нарушение походки, психические расстройства
Галактоземия	Симптомы возникают с рождения. Частая рвота приводит к плохому набору массы тела, что приводит к гипотрофии. Со стороны центральной нервной системы изменения проявляются в виде задержки психомоторного развития. Часто страдает печень. Возникает желтуха, снижение выработки факторов свертывания крови

Часто нарушение углеводного обмена имеет проходящий характер и возникает как симптом других заболеваний. Нормализация происходит с избавлением от основного недуга.

К какому врачу и когда обращаться

При нарушениях углеводного обмена обращаться к доктору необходимо при стойком сохранении таких симптомов:

• прогрессирующее снижение массы тела при обычном рационе питания;
• повышение аппетита;
• жажда;
• увеличение количества мочеиспусканий;
• постоянная немотивированная усталость;
• нарушение зрения;
• появление специфического запах ацетона изо рта.

Целесообразно или для первичного осмотра и назначения плана обследований.

Диагностика

Из общеклинических лабораторных анализов главное значение имеет анализ на уровень глюкозы крови. Его делают утром натощак из капиллярной крови. В зависимости от значения уровня глюкозы возможно три варианта:

• значение находится в пределах нормы (3,33-5,55 ммоль/л);
• нарушение толерантности к углеводам - уровень глюкозы незначительно повышен;
• значительное повышение показателя, которое свидетельствует о возможном сахарном диабете.

При подозрении на нарушение углеводного обмена назначают гликемический профиль. Он состоит в нескольких последовательных заборах крови для исследования через равные промежутки времени. Данный метод более достоверный, чем однократное исследование.

Не менее важные методы диагностики причин нарушений обмена углеводов:

• биохимический анализ крови;
• фиброгастродуоденоскопия;
• определение гликозилированного гемоглобина.

Диагностика ферментопатий базируется в первую очередь на определении ферментов в крови, а также медико-генетическом консультировании.

Лечение

Подходы к лечению различаются для каждой патологии. При сахарном диабете в зависимости от его вида применяют:

• таблетированные сахаропонижающие препараты;
• заместительная инсулинотерапия;
• диетическое питание;
• лечебная физкультура.

В лечении ферментопатий главное - соблюдение диеты. Питаться необходимо дробными порциями по 6-8 раз в день. Пища должна содержать достаточное количество «быстрых» углеводов, белков, жиров. Современный метод - заместительное введение недостающих ферментов. Однако он дорогостоящий и требует пожизненного применения.

Осложнения заболеваний, сопровождающихся нарушением углеводного обмена

Ферментопатия ведет к осложнению с раннего детства. Часто развиваются такие патологические симптомы:

• нарушение психомоторного развития;
• повторяющаяся рвота;
• мышечная атрофия;
• плохой набор массы тела;
• нарушение глотания;
• снижение слуха и зрения.

Сахарный диабет имеет острые и хронические осложнения. К первой группе относят коматозные состояния, которые требуют неотложной помощи. Ко второй - хронические нарушения со стороны почек, сосудов, сердца, нервной системы.

Прогноз

Прогноз для выздоровления при нарушениях углеводного обмена в большинстве случаев неблагоприятный. Для жизни - различен для каждого заболевания. Патологии, возникшие в результате отсутствия фермента, часто заканчиваются летально в детском возрасте.

Профилактика

Основной метод профилактики ферментопатий - медико-генетическое консультирование. По отношению к сахарному диабету существует два вида профилактики:

• первичная, направленная на предупреждение возникновения заболевания. Она состоит в рациональном питании, занятии физической культурой;
• вторичная, цель которой - предупреждение осложнений заболевания. Это своевременное назначение лекарственных средств, соблюдение диетотерапии, лечебной физкультуры, контроль уровня глюкозы крови.

В организме человека идет постоянный обмен белков, жиров и углеводов. Их синтез и разрушение происходят при участии различных ферментов по строго определенному сценарию, который индивидуален для каждого компонента.

При сбоях в метаболизме развивается множество неприятных заболеваний, поэтому лечение нарушения обмена веществ должно быть своевременным и квалифицированным.

Причины нарушения обмена веществ

Существует довольно много разнообразных предпосылок для нарушения метаболизма, но не все из них до конца изучены. Несмотря на это можно выделить целый ряд факторов, которые негативно влияют на обменные процессы.

Первая причина нарушения обмена веществ – неправильное питание, широко распространенное в современном обществе. Опасны как голодовки, жесткие диеты и разгрузочные дни, так и переедание или обильное питание один раз в сутки.

Вторая причина сбоев метаболизма – это стресс и длительное нервное напряжение, ведь все обменные процессы регулируются как раз на уровне нервной системы.

Следующий немаловажный фактор – это возраст, в особенности у женщин. Со временем (к моменту окончания детородного периода) прекращается выработка женских половых гормонов, а в целом это приводит к нарушению метаболизма.

В группе риска лица, злоупотребляющие курением и алкоголем, так как вредные вещества, присутствующие в сигаретах и выпивке, угнетают функции органов внутренней секреции.

Симптомы нарушения обмена веществ

Идентифицировать нарушение метаболизма можно по следующим признакам и изменениям во внешнем виде:

• Разрушение зубов;
• Быстрое увеличение веса;
• Одышка;
• Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (запоры или поносы);
• Изменение цвета кожи;
• Отечность;
• Проблемы с ногтями и волосами.

Многие женщины, заметившие у себя некоторые из симптомов нарушения обмена веществ, а, в частности избыточный вес, стремятся самостоятельно очистить свой организм. Делать это настоятельно не рекомендуется, так как самолечением можно лишь усугубить ситуацию. Любым действиям в этом направлении должна предшествовать консультация врача.

Почему сбои метаболизма требуют наблюдения специалиста? Дело в том, что подобные нарушения сказываются в первую очередь на процессах, связанных с жировым обменом. Печень не справляется с большими объемами жиров, поэтому в организме накапливаются липопротеины низкой плотности и холестерин. Они оседают на стенках сосудов и вызывают развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому, обнаружив признаки нарушения обменных процессов, следует немедленно обратиться к врачу.

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма

Существует много разнообразных болезней нарушения обмена веществ, но основные из них можно представить в виде следующих групп:

• Нарушения обмена белка. Белковое голодание приводит к таким заболеваниям, как: квашиоркор (несбалансированный недостаток), алиментарная дистрофия (сбалансированная недостаточность), болезни кишечника. При избыточном поступлении белков поражаются печень и почки, возникают неврозы и перевозбуждения, развивается мочекаменная болезнь и подагра;
• Нарушения жирового обмена. Избыток этого компонента приводит к ожирению, а при недостатке жиров в питании замедляется рост, происходит потеря веса, кожа становится сухой из-за дефицита витаминов A и E, повышается холестерин, появляется кровоточивость;
• Нарушения углеводного обмена. Самое распространенное эндокринное заболевание этой группы – сахарный диабет, возникающий из-за недостатка инсулина при сбое метаболизма углеводов;
• Нарушения витаминного обмена. Избыток витаминов или гипервитаминоз, оказывает токсическое действие на организм, а гиповитаминоз (недостаток) приводит к заболеваниям органов пищеварения, постоянной усталости, раздражительности, сонливости и снижению аппетита;
• Нарушения минерального обмена. При дефиците минеральных веществ развивается целый ряд патологий: недостаток йода ведет к заболеваниям щитовидной железы, фтора – к развитию кариеса, кальция – к мышечной и костной слабости, калия – к аритмии, железа – к анемии. Болезни нарушения обмена веществ, связанные с избытком минералов в организме – это нефриты (много калия), заболевания печени (избыток железа), ухудшения состояния почек, сосудов и сердца (при излишнем потреблении соли) и др.

Лечение нарушения обмена веществ

Лечение нарушений метаболизма – это ответственная, а порой и очень сложная задача. Заболевания, которые обусловлены генетически, требуют регулярной терапии и постоянного контроля со стороны медиков. Приобретенные болезни обычно удается вылечить на ранних стадиях, но если своевременное медицинское вмешательство отсутствует, это может привести к серьезным осложнениям.

Основные силы при лечении нарушения обмена веществ должны быть направлены на коррекцию рациона и режима питания. Следует ограничить и контролировать в дальнейшем объем углеводов и жиров животного происхождения, поступающих в организм. Благодаря частому дробному питанию можно снизить количество единовременно принимаемой пищи, а в результате этого добиться уменьшения объема желудка и видимого снижения аппетита.

В процессе лечения метаболических нарушений также необходимо скорректировать режим сна. К нормализации обмена веществ ведет своевременное подавление стрессовых ситуаций и правильное восстановление после различных негативных воздействий на психику. Нельзя забывать и о физических нагрузках, так как умеренные занятия спортом повышают энергетические затраты организма, а это приводит к расходу жировых запасов.

Каждый из факторов, перечисленных выше, играет весомую роль при лечении нарушений обмена веществ. Но наилучших результатов можно достичь при комплексном подходе, когда своевременные профилактические меры в целях предотвращения заболевания сочетаются с квалифицированным лечением в случае развившейся болезни.

Видео с YouTube по теме статьи: