Холера относится к категории острых кишечных заболеваний. Холера начинает развиваться при попадании в организм воды или пищи, зараженной бактериями из семейства Vibrio cholerae. Болезнь имеет короткий инкубационный период (нередко проявляется уже в течение суток после заражения), сопровождается неприятными симптомами, при отсутствии лечения может привести к летальному исходу. Столь тяжелые последствия связаны с тем, что возбудитель холеры вырабатывает энтеротоксин, которые вызывает многочисленные нарушения в работе желудочно-кишечного тракта и приводит к сильному обезвоживанию организма по причине непрекращающейся диареи. Нередко холера провоцирует сильную рвоту, во время которой также нарушается водно-солевой обмен.

Холера относится к числу карантинных инфекций. При кипячении возбудители холеры погибают буквально в течение нескольких секунд, но в благоприятных для себя условиях они размножаются крайне быстрыми темпами. Во внешнюю среду бактерии холеры попадают с фекалиями и рвотными массами больного человека, а затем поражают здоровых людей водным, пищевым, контактно-бытовым или смешанным путем. Высокая восприимчивость к холере не раз становилась причиной масштабных эпидемий. В качества примера можно привести 1992 год, когда недостаточная и неэффективная профилактика холеры привела к появлению более 100 000 заболевших людей в Южной Индии и Бенгалии. В целом, за годы существования цивилизация данная инфекция унесла миллионы жизней и продолжает регулярно собирать свою страшную жатву в странах Африки и Юго-Восточной Азии. Тяжелая эпидемическая ситуация в этих регионах далеко не случайна. Дело в том, что холера, симптомы которой обычно проявляются после употребления зараженной воды или пищи, развивается наиболее интенсивно именно в тех местах, где существуют проблемы с обеззараживанием пресной воды и своевременной медицинской помощью.

Как холера попадает в организм человека?

При эпидемиях холеры источником бактерий становятся экскременты инфицированных людей. Чаще всего холерные эмбрионы обнаруживаются в прибрежных водах и соленой воде, откуда они проникают в городские канализации и прочие источники водоснабжения. Заметим также, что случайный контакт с заболевшим человеком холерой не приведет к заражению, поскольку заболевание не передается напрямую. Вместе с тем, возбудитель холеры может запросто проникнуть в организм в процессе совместного использования предметов личной гигиены, поэтому соблюдение элементарных мер предосторожности все же необходимо.

Симптомы холеры

Сразу отметим, что Симптомы холеры весьма многообразны. В некоторых случаях при диагнозе холера лечение вообще не требуется (сюда относятся ситуации с так называемым бессимптомным носительством), в то время как у других людей холера приводит к возникновению тяжелейших состояний и летальному исходу.

Инкубационный период редко продолжается более 5-6 дней. Начало болезни всегда острое, при этом выражены симптомы холеры:

• понос, который усиливается в ночные и утренние часы – стул при этом водянистый, не имеет неприятного запаха, со временем приобретает вид «рисового отвара»;
• обильную фонтанирующую рвоту;
• нарушение деятельности основных систем организма, интенсивность которых зависит от степени обезвоживания;
• отсутствие аппетита;
• снижение массы тела;
• постоянную жажду.

Если имеются подозрения, что у человека развивается холера, диагностика, в числе прочего, проводится на основании клинической картины развития заболевания. Специалисты выделяют 4 степени холеры:

• I степень – дегидротация выражена слабо;
• II степень – у больных отмечается падение жидкости до 6% от массы тела, ускорение СОЭ, уменьшение числа эритроцитов. Пациенты жалуются на головокружение, сухость во рту, жажду, резкую слабость. Кроме того, у них синеют пальцы рук, появляются судорожные подергивания мышц, осиплость голоса;
• III степень – при тяжелой холере, лечение предполагает постоянные контроль за артериальным давлением и температурой тела, поскольку вполне возможен внезапный коллапс жизненно важных систем. Потеря жидкости доходит до 9% от массы тела, у больных может полностью прекратиться выделение мочи. В крови заболевших людей отмечается снижение концентрации калия и хлора;
• IV степень - критическая потеря жидкости, развитие состояния прострации, шок. У пациентов заостряются черты лица, появляются темные круги вокруг глаз, кожа приобретает синюшный оттенок и становится липкой на ощупь. Тоны сердца приглушены, отмечается резкое падение артериального давления, снижение температуры тела до 34 градусов. Такая холера, симптомы которой свидетельствуют о многочисленных сбоях в работе основных систем, нередко заканчивается смертью больного.

Если вовремя не обратиться к врачу, то даже легкая холера может привести к многочисленным осложнениям: абсцессам, пневмонии, флегмонам, рожистым воспалениям и флебитам. По этой причине вы должны внимательно отслеживать появление настораживающих симптомов холеры после употребления пищи или воды и немедленно обращаться в медицинские учреждения для постановки точного диагноза.

Диагностика холеры

При диагностике холеры распознавание инфекции производится на основании характерного эпиданамнеза и клинической картины. Для подтверждения холеры используются бактериологические исследования испражнений, желудочного содержимого и рвотных масс. Кроме того, пациентам назначают лабораторные физико-химические анализы крови.

Лечение холеры

При подозрениях на наличие инфекции пациенты подлежат госпитализации. При явных признаках обезвоживания регидратационная терапия проводится немедленно в тех объемах, которые определяются состоянием больного. Обычно восстановительные мероприятия подразумевает пероральное введение жидкости. Также она может доставляться в желудок через тонкий зонд, если человек не в состоянии пить самостоятельно. В течение часа больной холерой должен употреблять не менее 1-1,5 л. жидкости. Если болезнь сопровождается сильной рвотой, то лечение холеры предполагает обязательное введение полионных растворов в кровь.

После нормализации состояния пациента продолжается коррекция потерь. Водно-солевую терапию заканчивают только после того, как испражнения примут нормальный каловый характер, а количество мочи превысит объем каловых масс. После прекращения рвоты при лечении холеры назначается тетрациклин или левомицетин внутривенно. Курс лечения холеры длится в течение 5 дней с 6-часовыми циклами. При своевременном обращении к врачу и адекватной помощи холера лечится успешно без каких-либо серьезных осложнений.

Профилактика холеры заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил, тщательном мытье продуктов, соблюдении установленных технологических норм на предприятиях общественного питания. Также настоятельно рекомендуем при профилактике холеры вам отказаться от употребления сырой воды из-под крана.

Видео с YouTube по теме статьи:

Холера - острое заболевание, возникающее в результате размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием водянистой диареи, возможны быстрая и массивная потеря внеклеточной жидкости и электролитов, возникновение ацидоза, гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению.

Этиология. Возбудитель -Vibrio cholerae - представляет собой короткие изогнутые палочки (1,5–3 мкм длиной и 0,2–0,6 мкм шириной), имеющие полярно расположенный жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб растет при температуре от 10 до 40 о С (оптимум 37 о С). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 ч наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Вибрионы очень чувствительны к кислотам. Разжижают желатину, образуют индол. Разлагают до кислот (без газа) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, маннит, лактозу; не изменяют арабинозу. В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая истинным, или классическим биотипомVibrio cholerae classica и холера Эль-Тор, вызываемая биотипомVibrio cholerae El Tor. В начале 1993 года появились сообщения о вспышках холеры в юго-восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенной как О139 (Бенгал).

В настоящее время значительная часть изолятов Эль-Тор утеряла свои гемолитические свойства и дифференцируется только по способности агглютинировать эритроциты и резистентности к полимиксину. Бактерии группы О139 также устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитическую активность.

По антигенной структуре у холерных вибрионов выделяют термостабильные 0- и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). По структуре О-антигенов выделяют пока 139 серогрупп. Возбудителей классической холеры и холеры Эль-Тор объединяют в О1 серогруппу (изолированную от холероподобных и парахолерных вибрионов) и, несмотря на существующие биохимические различия, при исследовании на холеру обязательно проводят типирование О1-антисывороткой. Известно, что О-антиген О1 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркера для дифференцирования очагов по возбудителям, хотя у одного больного можно выделить вибрионы разных сероваров. Бактерии серогруппы О139 не агглютинируются видоспецифической О1- и типоспецифической Огава -, Инаба- и Гикошима-сыворотками. В связи с тем, что холероподобные вибрионы также не аглютинируются О1-сывороткой, то их обозначают как неаггглютинирующиеся, или НАГ-вибрионы.

Холерные вибрионы обладают многими факторами патогенности, обеспечивающими колонизацию ими эпителия тонкой кишки: жгутики (обеспечивают подвижность), муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия), нейраминидаза (обусловливает способность к токсинообразованию). Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины. Эндотоксин – термостабильный полисахарид, сходный по структуре и активности с эндотоксинами прочих грамотрицательных бактерий. Проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных антител. Экзотоксин (холероген) – термолабильный белок, резистентен к действию протеолитических ферментов, повышает внутриклеточное содержание цАМФ и обусловливает массивный выброс электролитов и жидкости из клеток люберкюновых желез в просвет кишечника. Токсин не способен реализовать свое действие на любых других клетках.

Бактерии серогруппы О139 также продуцируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах. Клинические проявления холеры О139 определяются только действием экзотоксина – холерогена – и в связи с этим они являются типичными для холеры. Крупная эпидемия холеры в Бангладеш и Таиланде в 1993 г., вызванная бактериями серогруппы О139 (Бенгал), имела летальность до 5%. Прогнозируется возможность развития новой (восьмой) пандемии холеры, связанной с этим возбудителем.

Токсигенные (содержащие ген холерного токсина) варианты холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп вызывают заболевания холерой, склонной к широкому эпидемическому распространению. Нетоксигенные (не содержащие гена холерного токсина) варианты холерных вибрионов О1 и других серогрупп могут вызывать спорадические (единичные) или групповые заболевангия (при общем источнике инфекции), не склонные к широкому эпидемическому распространению.

Холерный вибрион быстро погибает под воздействием различных дезинфицирующих средств. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы, фторхинолонам и левомицетину.

Эпидемиология. Источником холерных вибрионов является только человек. Наиболее интенсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страдающих сильной диареей и многократной рвотой. В острую стадию болезни в 1 мл жидких испражнений больной холерой выделяет до 10 5 –10 7 вибрионов. Определенную эпидемиологическую опасность представляют вибриононосители, больные с легкой (стертой) формой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской помощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми.

Холере свойствен фекально-оральный механизм передачи инфекции. Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует массивное раннее выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. В итоге создаются условия для попадания холерных вибрионов в пищу и воду. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, когда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности, водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кишечных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользования инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами. Особенно крупные эпидемии наблюдаются при подаче населению необеззараженной воды с помощью водопровода и при авариях в сети в результате перепада давления и подсоса в трубы грунтовых вод. Не исключаются бытовые (контактные) и пищевые эпидемии. Во внешней среде, в частности на пищевых продуктах, вибрионы выживают 2–5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете вибрионы погибают через 8 ч. Возможно также заражение через рыбу, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке. Очень долго вибрионы выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные, банно-прачечные воды и когда вода прогревается более 17 о С.

Во время седьмой пандемии холеры за период с 1961 по 1989 гг. в ВОЗ поступили сообщения из 117 стран о 1 713 057 случаях заболевания холерой. В СССР с 1965 по 1989 гг. из 11 республик сообщили о 10 733 случаях холеры. Заболеваемость холерой отмечалась и в последующие годы.

В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни, а также большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. Если при классической холере число здоровых вибриононосителей было около 20% от общего числа больных, то при холере Эль-Тор оно равно 50%. В эндемичных странах холера поражает преимущественно детей в возрастной группе 1–5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре.

Восприимчивость к холере у людей высокая, однако, индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости и инфекции. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен - повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3–6 мес. До сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных регионах Азии и странах Латинской Америки, а также возникающих время от времени глобальных пандемий.

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. В опытах на добровольцах установлено, что лишь огромные дозы холерного вибриона (10 11 микробных клеток) вызывали у отдельных лиц заболевания, а после предварительной нейтрализации соляной кислоты желудка заболевание удавалось вызвать уже после введения 10 6 вибрионов (т. е. в 100 000 раз меньшей дозой).

Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ: 1) белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и 2) нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - C 1 M 1 ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазную систему, которая при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество ионов натрия, калия, бикарбоната, хлора и изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос электролитной изотонической жидкостью.

Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой выявить не удается (при биопсии). Не удавалось обнаружить холерный токсин ни в лимфе, ни в крови сосудов, отходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки. Секретируемая тонкой кишкой жидкость характеризуется малым содержанием белка (около 1 г в 1 л), содержит следующие количества электролитов: натрия - 120 ± 9 ммоль/л, калия - 19 ± 9, бикарбоната - 47 ± 10, хлоридов - 95 ± 9 ммоль/л. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро возникает гиповолемия, сгущение крови и развиваются гемодинамические расстройства с нарушениями микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом щелочей. Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия, концентрация которого в фекалиях в 3–5 раз выше по сравнению с таковой плазмы крови.

В результате сложного механизма действия эндо и экзотоксина на метаболические циклы в организме снижается генерирование энергии, и как следствие падает температура тела. В генезе судорог ведущее значение имеет ацидоз с накоплением молочной кислоты (Малеев В.В.,1975) и гипокалиемия. Снижение температуры тела вызывает рефлекторные ритмические сокращения скелетных мышц, генерирующих тепло (Лабори А.,1970).

Если вводить достаточное количество теряемых электролитов и жидкости внутривенно, то все нарушения быстро исчезают. Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточности и гипокалиемии. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нервной системы и сознания больного (сонливость, сопор, кома).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут (чаще 2–3 дня). По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. В. И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания: I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1–3% массы тела (стертые и легкие формы), II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести). III степень - 7–9% (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10%.

При стертых формах холеры может быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания.В более выраженных случаях заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид«рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид«рисового отвара» , как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание - эксикоз - быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с«меловым налетом» , кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объеме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.

Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой -«рука прачки» . Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 уд/мин. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается внезапным бурным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 о С, крайней обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение«кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания - от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота). Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются«темные очки вокруг глаз» , глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза«борца» или«гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. Наблюдается выраженная гемоконцентрация - лейкоцитоз (до 20 10 9 /л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,035–1,050, индекс гематокрита 0,65–0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз. Тяжелые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают легкие и стертые формы, малоотличимые от поносов другой этиологии.

У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. У них нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительного большого внеклеточного объема жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии. Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро, и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных - это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

При нахождении больных в зонах высоких температур (Афганистан, Дагестан и др), способствующих значительной потере жидкости и электролитов с потом, а также в условиях сниженного потребления воды из-за повреждения или отравления источников водоснабжения, как и при других сходных причинах обезвоживания человека, холера протекает наиболее тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, возникающего из-за сочетания внеклеточного (изотонического) обезвоживания, характерного для холеры, с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного.

Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у больного с тифо-паратифозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10–18-й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита.

Возникновение холеры у лиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок!), азотемии (анурия!), гипокалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса, ацидоза.

При кровопотерях , обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови, снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующем - расстройством сознания и патологическим типом дыхания.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Во время эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населенных пунктах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми желудочно-кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного желудочно-кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации.

Основной метод лабораторной диагностики холеры -бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя.Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10–20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20–30 г магния сульфата). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12–36 ч, отрицательный - через 12–24 ч.

В специальных лабораториях изучают культуры холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп на токсигенность методом молекулярного зондирования или в полимеразной цепной реакции (ПЦР) на наличие гена холерного токсина (vct-гена) и определяют продукцию токсина холерогена на экспериментальных животных.

При выделении от больного или вибриононосителя культуры холерного вибриона, не агглютинирующегося холерными сыворотками (О1 и О139) выдают ответ о выделении холерного вибриона “не О1” и не “О139”серогрупп (так называемых НАГ-вибрионов).

Для ускоренной диагностики болезни применяют иммунолюминесцентный, иммобилизационный методы и РНГА.

Реакция иммобилизации является специфической и позволяет дать первый сигнальный ответ через 15-20 мин от начала исследования. При отрицательном результате необходимо провести такое же исследование с холерной сывороткой О139 серогруппы, которую разводят 1:5

РНГА с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом предназначена для определения в сыворотке крови больных холерой, вибриононосителей и привитых холероген-анатоксином антител, нейтрализующих холерный токсин. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5-6 день болезни, достигают максимума на 14-21–й день от начала болезни. Диагностическим титром считается 1:160. Этой реакцией можно также выявлять токсиннейтрализующие антитела в сыворотке крови больных и вибриононосителей, у которых инфицирование обусловлено холерными вибрионами серогруппы О139. При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса.При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов - понос.При холере , наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии - в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой.

Лечение. Основными принципами терапии больных холерой являются: а) восстановление объема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя. Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включаетпервичную регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) икорригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, нуждающихся в неотложной помощи, направляют в регидратационное отделение или палату сразу, минуя приемное отделение. В течение первых 5 мин у больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотности плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора.

Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (раствор 5, 4, 1 или раствор №1). Для приготовления раствора берут апирогенную бидистиллированную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида. Более эффективным в настоящее время считается раствор«Квартасоль», содержащий на 1 л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор«Ацесоль» -на 1 л апирогенной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида; раствор«Хлосоль» -на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида и раствор «Лактосоль» , содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован«раствор ВОЗ» - на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы.

Полиионные растворы вводят внутривенно, предварительно подогретые до 38–40 о С, со скоростью при II степени обезвоживания 40–48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание III-IV степени) начинают введение растворов со скоростью 80–120 мл/мин. Объем регидратации определяется исходными потерями жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и массе тела, клинической симптоматикой и динамикой основных клинических показателей, характеризующих гемодинамику. В течение 1–1,5 ч проводят первичную регидратацию. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин. Через 20 – 30 минут производится коррекция объема и скорости введения растворов с использованием полученнных в экстренном порядке результатов лабораторных исследований относительной плотности плазмы и гематокрита больного:

Формула Филлиппса :V= 4x1000xPх (X-1,024),

Где: V– определяемый дефицит жидкости в мл,

Р – масса тела больного в кг

Х – относительная плотность плазмы больного

4 – коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040; при плотности плазмы выше 1,041 этот коффициент равен 8.

Формула Коэна :V= 4 (или 5)xPx(Htб –HtN),

где: V– определяемый дефицит жидкости в мл,

Р – масса тела больного

Htб – гематокрит больного

HtN– гематокрит в норме

4 – коэффициент при разнице гематокрита до 15, а 5 – при разнице более чем 15.

Чтобы вводить жидкость с необходимой скоростью, иногда приходится пользоваться одновременно двумя и более системами для одноразового переливания жидкости и вводить растворы в вены рук и ног. При наличии соответствующих условий и навыков больному ставят кавакатетер или проводят катетеризацию других вен. При невозможности венепункции делают венесекцию. Введение растворов является решающим в терапии тяжелобольных. Сердечные средства в этот период не показаны , а введение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др.)противопоказано. Как правило, через 15–25 мин после начала введения растворов у больного начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается. Он начинает самостоятельно пить. К этому времени объем введенной жидкости составляет обычно 6–10 л. При длительном введении раствора «Трисоль» могут развиться метаболический алкалоз и гиперкалиемия. При необходимости продолжать инфузионную терапию она должна проводиться растворами «Квартасоль», «Хлосоль» или «Ацесоль». Больным назначают калия оротат или панангин по 1–2 таблетке 3 раза в день, 10% растворы натрия ацетата или цитрата по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Чтобы поддержать достигнутое состояние, проводят коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Вводить нужно такое количество растворов, сколько больной теряет с испражнениями, рвотными массами, мочой, кроме того, учитывают, что за сутки взрослый человек теряет с дыханием и через кожу 1–1,5 л жидкости. Для этого организуют сбор и измерение всех выделений. В течение 1-х суток приходится вводить до 10–15 л раствора и более, а за 3–5 дней лечения - до 20–60 л. Чтобы контролировать ход лечения, систематически определяют и заносят на карту интенсивной терапии относительную плотность плазмы; показатель гематокрита, выраженность ацидоза и др.

При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают. К раствору добавляют 1% раствор димедрола (1–2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30–60 мг/сут).

Нельзя проводить терапию изотоническим раствором натрия хлорида, так как он не возмещает дефицита калия и натрия гидрокарбоната, может привести к гиперосмотичности плазмы с вторичным обезвоживанием клеток. Ошибочным является введение больших количеств 5% раствора глюкозы, что не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо.

Больные холерой, у которых нет рвоты, должны получать оральную регидратационную терапию в виде питья «Глюкосалана» или «Оралита» следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, натрия бикарбоната – 2,5 г, калия хлорида – 1,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Оральный регидратационный раствор (ОРР) очень прост в приготовлении и достаточно эффективен при лечении больных любого возраста. Глюкоза улучшает абсорбцию электролитов в кишечнике. Целесообразно заранее заготавливать навески солей и глюкозы. Их надо растворять в воде при температуре 40-42*С непосредственно перед дачей больным..

В полевых условиях может использоваться оральная регидратация сахарно-солевым раствором, для чего к 1 л кипяченой воды добавляют 2 чайные ложки поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Общий объем глюкозо-солевых растворов для оральной регидратации должен в 1,5 раза превышать количество потерянной со рвотой, испражнениями и перспирацией воды (до 5–10% от массы тела).

У детей до 2 лет регидратацию осуществляют капельной инфузией и продолжают 6–8 ч, причем в первый час вводят только 40% необходимого для регидратации объема жидкости. У маленьких детей возмещение потерь можно обеспечить вливанием раствора с помощью назогастрального зонда.

Детям с умеренной диареей можно давать питьевой раствор, в котором на 1 л воды 4 чайные ложки сахара, 3/4 чайной ложки поваренной соли и 1 чайная ложка питьевой соды с ананасовым или апельсиновым соком. В случае рвоты раствор дают чаще и маленькими порциями.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.

Антибиотики, являясь дополнительным средством, сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г через 6 ч в течение 3–5 дней илидоксициклин 300 мг однократно. Детям старше 8 лет тетрациклин назначается в суточной дозе 50 мг/кг в течение 3 дней. Эффективность применения доксициклина при лечении холеры у детей не оценена. При отсутствии тетрациклинов или при их непереносимости можно проводить лечениетриметопримом с сульфаметаксазолом (ко-тримоксазолом) по 160 и 800 мг дважды в день в течение 3 дней илифуразолидоном по 0,1 г через 6 ч в течение 3–5 дней. Детям назначаюттриметоприм-сульфометаксазол по 8 и 40 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 3 дней или фуразолидон в суточной дозе 5 мг/кг в 4 приема в течение 3 дней. Перспективны при лечении холерыфторхинолоны . Имеются данные (FromSeasCetal, 1996) о высокой эффективности ципрофлоксацина (1,0 г однократно или 250 мг в день в течение 3 дней) и норфлоксацина (по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 3 дней). Детям эти антибиотики для лечения холеры не рекомендованы. Вибриононосителям проводят пятидневный курс антибиотикотерапии. С учетом положительного опыта военных медиков США, применявших во Вьетнаме стрептомицин внутрь при упорном вибриовыделении, можно рекомендовать в этих случаях прием внутрь канамицина по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут.

С целью коррекции биоценоза кишечника больным холерой уже в остром периоде заболевания назначают препараты из микроорганизмов семейства Saccharomyces(энтерол) по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней. На 6 день бактериотерапии используют один из препаратов, в состав которых входят представители облигатной микрофлоры кишечника: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин.

Специальной диеты для больных холерой не требуется. Переболевшим холерой в тяжелой форме в периоде реконвалесценции показаны продукты, содержащие соли калия (курага, томаты, картофель).

Больных, перенесших холеру, а также вибриононосителей выписывают из стационара после клинического выздоровления и трех отрицательных бактериологических исследований испражнений. Исследуют испражнения через 24–36 ч после окончания антибиотикотерапии в течение 3 дней подряд. Желчь (порции В и С) исследуют однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении, как правило, благоприятный. В идеальных условиях при неотложной и адекватной регидратации изотоническими полиионными растворами летальность достигает нуля, при этом серьезные последствия встречаются редко. Однако опыт показывает, что в начале эпидемических вспышек уровень летальности может достигать 60% в результате отсутствия в отдаленных районах апирогенных растворов для внутривенного введения, трудностей в организации неотложного лечения при наличии большого числа больных.

Профилактика и мероприятия в очаге. Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами.

В организации профилактических мероприятий предусматриваются выделение помещений и схемы их развертывания, создание для них материально-технической базы, проведение специальной подготовки медицинских работников. Проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением. При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями с обязательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным исследованием на холеру. Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге, подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру. Усиливается контроль за охраной водоисточников и обеззараживанием воды. Проводится борьба с мухами.

Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры: а) ограничительные меры и карантин; б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды; г) лечение больных холерой и вибриононосителей; д) профилактическое лечение; е) текущая и заключительная дезинфекции.

За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство, устанавливается диспансерное наблюдение в течение 1 года. Находящихся под диспансерным наблюдением не допускают к работам, связанным с приготовлением пищи и водоснабжением, систематически обследуют на вибриононосительство. В течение первого месяца их обследуют один раз в 10 дней, в следующие 5 мес – один раз в месяц и в последующие 6 мес – один раз в 3 месяца. Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.

Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8–10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7–10 дней) 1,5 мл. Детям 2–5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5– 10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10–15 лет - 0,7–1 мл соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее 3 мес после первичной иммунизации. Препарат вводят строго под кожу ниже угла лопатки. Взрослым вводят 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл). Детям от 7 до 10 лет вводят 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

Холера – кишечное инфекционное заболевание, возбудитель которой – холерный вибрион . Поражает заболевание тонкий кишечник. Основные проявления: рвота, жидкий стул, интоксикация. Каждый год холерой заражается 3-5 млн. человек, из которых около 130 тыс. умирает. Как передается холера, какие первые признаки заболевания и как она лечится – об этом далее.

Холера у детей и взрослых: распространение

Согласно данным эпидемиологии и этиологии, до 1817 года холерой заболевали исключительно индусы, но спустя несколько десятилетий болезнь вышла далеко за пределы этой страны. На сегодняшний день случаи холеры фиксируются в более, чем 90-а различных странах мира.

Несмотря на всевозможные попытки передовых медиков со всей планеты, никто так и не смог найти способ навсегда избавить человечество от холеры. К примеру, в Африке, Азии и Латинской Америке, систематически наблюдаются вспышки холеры у детей.

В первую очередь, это обусловлено тем, что в вышеперечисленных странах люди обитают в антисанитарных условиях. Кроме того, рискуют заболеть холерой и туристы, которые посещают Кубу, Гаити, Доминиканскую Республику.

Холера: эпидемиология, возбудитель

Согласно эпидемиологии, возбудителем заболевания выступает холерный вибрион - бактерия, которая внешне напоминает изогнутый крючок или запятую. Подвижный жгутик помогает ей активно циркулировать в любой жидкости. Бактерия имеет более 200 подвидов, только 2 из которых провоцируют заболевание.

Из-за данной бактерии в человеческом организме вырабатываются токсины, которые наносят повреждения тонкому кишечнику. Именно этот фактор вызывает обезвоживание организма и нарушает электролитный баланс.

Холерный вибрион выделяет токсины, которые:

1. Наносят повреждения эпителию тонкой кишки.
2. Провоцируют выделение воды в кишечнике.
3. Нарушает впитывание натрия в кишечнике.

Бактерия живет при температуре от 15 до 41 градусов. Холерный вибрион может выжить при минусовой температуре, но очень боится повышенной – от 60 градусов.

Холера: причины

Принято различать следующие пути передачи холеры:

• от зараженного человека;
• от носителя болезни, который заражен холерой, но не имеет признаков заболевания.

Как видно, холера, причины которой кроются в передаче от одного субъекта к другому, довольно коварная болезнь.

Как передается заболевание?

Патогенез инфицирования холерой - фекально-оральный. Заразившийся человек способен распространять болезнетворные бактерии через конкременты и рвотные массы. Через воздух это заболевание не может передаваться.

Остальные способы передачи:

1. Водяной. Путем питья воды, в которой есть зараженные испражнения.
2. Бытовой. Через любые предметы обихода и быта: дверные ручки, белье, посуду и т.д.
3. Пищевой. Через любые виды молочных продуктов, некоторых видов рыб, мидий и т.д.

Холера: профилактика

Чтобы заболевание не прогрессировало, нужно сразу изолировать зараженного человека. При массовом заражении при холере противоэпидемические мероприятия проводятся особым образом.

Профилактика холеры начинается с принятия специальных мер.

Министерство охраны здоровья разработало специальную инструкцию, которая пригодится, если риск развития холеры очень высокий:

1. Все больные должны быть изолированы в стационаре сразу после выявления заболевания. Выписка производится только после положительного анализа на отсутствие возбудителя.
2. Проверен должен быть абсолютно каждый, кто контактировал с больным. Затем у него 3 раза берется анализ на холеру. В качестве профилактики холеры выписывается курс специальных антибиотиков.
3. В помещении, где живет больной, проводится дезинфекция. Бригада сотрудников медучреждения, одетая в специальные костюмы, с помощью определенных препаратов производит обеззараживание помещения.
4. Все мягкие вещи и белье, контактировавшие с больным, пакуются в специальные герметичные пакеты и отправляются на обеззараживание.
5. В помещении, где лежит больной, минимум 2 раза в день проводится дезинфекционная уборка.
6. Остатки пищи, не съеденные больным, утилизируются и засыпаются хлором.
7. Персонал медицинского учреждения одевается строго в специальные костюмы с капюшонами.
8. Все вышеперечисленные меры профилактики должны быть предприняты максимально быстро, если имеют морфологические проявления заболевания.

Холера: как бороться

Если были выявлены очаги холеры, то, как правило, то в качестве противоэпидемических мероприятий используются пероральные вакцины. Подкожные лекарства показывают куда меньшую результативность. Но, вакцина – не универсальное средство. Они используется только как дополнение к другим лечебным мероприятиям.

Какие существуют вакцины:

• Dukoral;
• Morcvax, Shanchol;
• CVD 103-hgr.

Кому необходима вакцинация:

• переселенцам из других стран;
• бездомным жителям городов;
• детям в местах повышенного риска;
• людям, что прибыли из мест с высоким риском вспышек холеры.

Холера: первые симптомы и правильное лечение

Как правило, первые симптомы холеры наблюдаются уже спустя 48 часов, при раннем выявлении лечение является наиболее эффективным. С того момента, как бактерия попала в организм человека и до появления первых признаков заболевания может пройти от пары часов до пяти суток.

Первые холеры симптомы могут быть заметны как сразу после заражения (спустя всего несколько часов), так и через пару-тройку суток. Все зависит от особенностей заболевания и конкретного человека.

Течение заболевания

Ввиду индивидуальных особенностей каждого человеческого организма и уровня его общего здоровья, болезнь может протекать в различных формах. Некоторые люди получают незначительное расстройство желудка. Другие теряют в первые дни до 40 литров воды, что приводит к смерти. Тяжелее всего болезнь переносят дети и старики.

Если человек заболел холерой, первичные признаки, как правило, будут заметны спустя несколько часов. В исключительных случаях - спустя несколько суток.

Обезвоживание (соответственно и степени холеры) протекает так:

1. Потеря жидкости не более 3% от массы тела. Легкое течение болезни.
2. Потеря жидкости от 4 до 6 % - средняя тяжесть.
3. От 7 до 9 % - тяжелая форма.
4. Более 10 % - очень тяжелая форма.

Как проводится диагностика?

Холера у детей и взрослых первоначально диагностируется с помощью обследования. Если присутствуют основные симптомы болезни (рвота, понос и обезвоживание), проводится исследование – мог ли человек заразиться холерой.

Как правило, конечный диагноз будет подтвержден или опровергнут после лабораторного исследования.

В ходе его проведения изучают:

• рвотные массы;
• продукты, которые могли вызвать холеру;
• воду, которую пил больной;
• смывы с бытовых предметов;
• содержимое кишечника.

Как проводится лечение?

Терапия включает:

1. Госпитализация . Холера у детей и взрослых лечится только в стационаре в изолированном блоке.
2. Режим во время лечебных мероприятий . Соблюдается строгий постельный режим, пока есть основные симптомы. Нередко используется кровать Филипса, в которой есть прорези для ягодиц.Каждые 1,5-2 часа проводится оценка количества жидкости, потерянной больным. Затем проводят расчет необходимого количества солевых растворов, чтобы предотвратить обезвоживание.
3. Диета . Каких-либо жестких ограничений в плане приема пищи для больного нет. Но, в начале лечения рекомендуется диета номер 4, которой придерживаются при сильных поносах.

• молочные супы, а также супы на мясных и рыбных бульонах;
• жирные сорта колбасы, мяса, а также любые консервы;
• мед, сладкое, варенья;
• кисломолочная продукция;
• газировки, кофе;
• пшено, бобовые;
• сырые фрукты и овощи, сухофрукты;
• мучное.

• супы на нежирном бульоне;
• каши на воде;
• сухари из пшеничного хлеба;
• несколько яиц в день;
• отварной чай, а также отвар шиповника.

Такие продукты нужно употреблять только в первые дни, чтобы стул нормализовался. Потом пациента переводят на диету номер 15.

Лечение медикаментами

Больной пьет водно-солевой раствор для предотвращения обезвоживания. Раствор приготавливается из таких компонентов:

1. Чистая, разогретая до 40 градусов, вода – 1 литр.
2. Гидрокарбонат натрия – 2,5 грамма.
3. Натрия хлорид натрия – 3,5 грамм.
4. Глюкоза – 20 грамм.
5. Хлорид калия – 1,5 грамма.

Есть также и готовые препараты. К примеру, холера у детей и взрослых лечится такими препаратами, как регидрон и глюкосолан.

Стоит отметить, что солевые растворы используются только в том случае, если у больного 3 или 4 степень заболевания.

Из антибиотиков пациенту назначают:

• Тетрациклин по 300-500 мг каждые 6 часов;
• Доксициклин по 100 мг каждые 12 часов;
• Эритромицин по 500 мг каждые 6 часов.

Сухая холера в обязательном порядке лечится под диспансерным наблюдением. Причем у детей и взрослых, холера лечится под наблюдением, на протяжении минимум трех месяцев. Первый месяц – сдача анализов производится раз в десять дней, остальные два – раз в месяц.

Несколько интересных фактов о холере:

• возбудитель холеры может заражать не только человеческий организм. Патогенез заболевания обусловлен попаданием бактерии в питьевые водоемы вместе со сточными водами. Там она живет в небольших водорослях;
• бактерия может одинаково хорошо жить как в пресной, так и соленой воде. Даже в теплой воде на берегу моря, холерная бактерия будет месяцами размножаться;
• чтобы заболеть холерой, организм должен заразиться минимум миллионом бактерий. Такое число холерных возбудителей содержится в 200-граммовой стопке зараженной жидкости;
• наибольшему риску быть зараженным подвержены люди с низкой желудочной кислотностью. Обусловлено это тем, что бактерию уничтожает соляная кислота, содержащаяся в желудке;
• люди с первой группой крови также подвержены наибольшему риску. Чем это обусловлено неизвестно до сих пор;
• холера у детей чаще всего возникает в возрасте от трех до пяти лет. Ведь именно они при купании в водоемах с родителями наиболее всего рискуют глотнуть зараженной воды. А вот только что родившейся ребенок у матери, которая переболела холерой, никогда не «подцепит» заболевание – у него врожденный иммунитет;
• прямые признаки болезни развиваются лишь у одного человека из 10-и. Как правило, проявляется лишь несерьезное пищеварительное расстройство. Но бактерии все равно живут в организме и выделяются вместе с фекальными массами;
• холера у детей может всего за сутки вызвать обезвоживание, которое приведет к стремительной смерти;
• зафиксированы случаи, когда больные теряли жидкости больше, чем собственный вес, но выжили. Разумеется, из-за своевременного восстановления водного баланса;
• если больному человеку с момента заболевания каждые 20 минут давать по стакану жидкости, то всего за 4 дня холеру можно победить даже без каких-либо лекарственных препаратов.

Прогноз заболевания

При своевременно оказанной помощи, при отсутствии выраженного обезвоживания, назначении поддерживающего лечения исход заболевания для больных является благоприятным. Пациент может вернуться к повседневной жизни, без потери трудоспособности в течение через 30 суток. В случае ошибки диагностирования или некорректном лечении прогноз выздоровления значительно ухудшается. Самолечение в данном случае является недопустимым и может закончиться летальным исходом для больного.

Холера - острая антропонозная фекально-оральная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, протекающая с симптомами водянистой диареи, рвоты с возможным развитием дегидратационного шока. Из-за тяжелого течения и возможности быстрого эпидемического и пандемического распространения холера согласно «Международным медико-санитарным правилам» относится к особо опасным инфекциям. Пандемии холеры с древнейших времен приводили к большим человеческим жертвам. Известно семь пандемий холеры. Последняя началась в 1961 г.

Ее особенность - смена возбудителя с истинно холерного классического на вибрион Эль-Тор, характеризующаяся относительно доброкачественным течением болезни с большой частотой вибриононосительства. В настоящее время заболевания холерой регистрируются в десятках стран третьего мира, откуда ежегодно происходят завозы этой инфекции в экономически более развитые страны, в том числе и в Россию.

Этиология

Возбудитель холеры - холерный вибрион, представлен двумя биоварами: биовар собственно холеры и Эль-Тор. Оба биовара сходны по морфологическим и тинкториальным свойствам, высокоподвижны благодаря наличию жгутика, спор не образуют, грамотрицательны, культивируются на щелочных питательных средах. По антигенным свойствам возбудители холеры относятся к серогруппе 01. В последние годы доказано, что вибрионы 0139 обладают способностью выделять идентичный известным биоварам холерных вибрионов экзотоксин и вызывать сходное по клинике заболевание, так называемую холеру Бенгал.

Патогенез

Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с водой или пищей. Они должны преодолеть желудочный барьер. Это чаще происходит натощак, в период покоя секреторной деятельности желудка, при обильном питье воды, понижающем кислую реакцию желудочного сока, или у лиц, страдающих ахилией и хроническими заболеваниями желудка с пониженной кислотообразующей функцией. Чаще и тяжелее болеют лица, страдающие алкоголизмом и перенесшие резекцию желудка. Холерные вибрионы, преодолев желудочный барьер, интенсивно размножаются в тонкой кишке. Они образуют экзотоксин и так называемый фактор проницаемости. Холерные токсины резко увеличивают проницаемость сосудов и клеточных мембран тонкой кишки. В результате частой рвоты и поноса больной за короткий период теряет большое количество жидкости, изотоничной плазмы, электролитов, прежде всего калия, бикарбонатов. Наряду с потерей электролитов дегидратацию следует рассматривать как ведущее звено в патогенезе холеры. Сгущается кровь, нарушаются гемодинамика и функция почек, появляются судороги. В генезе судорог ведущее значение имеют ацидоз и гипокалиемия. Патогенез холеры одинаков при заражении человека как классическим холерным вибрионом, так и вибрионом Эль-Тор. Клиника. Клиническая картина отличается большим разнообразием - от легчайших проявлений энтерита до тяжелейших форм, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся летальным исходом на 1-2-е сутки болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще - 2-3 дня. Начало заболевания, как правило, острое. При легких формах иногда бывает постепенное начало. Заболевание начинается обычно с поноса, который возникает внезапно, чаще в ночное время или в утренние часы. У большинства больных вначале стул водянистый, реже испражнения каловые, а затем приобретают типичный для холеры характер - напоминают рисовый отвар. В ряде случаев при легком течении болезни стул каловый. Изредка бывает примесь слизи, а иногда и крови. Частота стула в 1-е сутки болезни - от 3 до 10 раз, а в ряде случаев он не поддается подсчету Обезвоживание может развиться уже после нескольких дефекаций. В первые часы болезни возникают боль и судорожные сокращения в икроножных и жевательных мышцах. Развивается мышечная слабость, нередко сопровождающаяся головокружением и обмороками. У большинства больных холерой вслед за жидким стулом внезапно начинается повторная обильная рвота. У части больных она может предшествовать поносу Иногда наблюдается рвота без расстройства стула. Рвотные массы вначале могут быть с примесью пищи и желчи, а затем становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар. Рвота при холере обильная, частая, извергается фонтаном. С рвотными массами больные теряют значительное количество электролитов, особенно хлора. Почти в половине случаев отмечается боль в животе ноющего характера, не интенсивная. Животу больных холерой чаще втянут. В результате потери большого количества жидкости и солей быстро развивается тяжелое вторичное нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, почек. Понос и рвота прекращаются, появляются симптомы дегидратации: понижение тургора кожи, цианоз, сухость кожи и слизистых оболочек, осиплость голоса, вплоть до афонии, судороги, одышка, нарушения гемодинамики, анурия, гипотермия, при которой возникают расстройства периферической циркуляции. В то же время у большинства больных ректальная температура повышена. В начале заболевания у части больных отмечается субфебрильная температура, а у отдельных лиц - фебрильная. Характерны снижение артериального систолического и венозного давления и учащение пульса. При нарастании Дегидратации, гипокалиемии, ацидоза, сгущения крови развиваются гиповолемический шок, нарушение дыхания, может возникнуть почечная недостаточность. В соответствии со степенью дегидратации различают и клинические формы: легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую (алгидную). Для легкой формы характерна дегидратация I степени (потеря жидкости до 3 % массы тела). Для холеры средней тяжести свойственны дегидратация II степени (потеря жидкости до 4-6 % массы тела), острое начало с появления жидкого стула и раннее присоединение повторной рвоты обильным водянистым содержимым без предшествующей тошноты. У части больных возникают судороги икроножных мышц, реже кистей, стоп. Тяжелая форма холеры характеризуется дегидратацией II степени (потеря жидкости до 7-9 % массы тела), острым началом и развитием всех симптомов обезвоживания в первые 10-12 ч болезни. Быстро нарастает слабость, развиваются жажда, цианоз кожи, судороги мышц конечностей. Черты лица заостряются. При алгидной форме холеры отмечается дегидратация IV степени (потеря жидкости до 10 % массы тела и более), явления обезвоживания резко выражены, голос беззвучен, кожа, собранная в складки, не расправляется, черты лица резко заострены, глазные яблоки запавшие, «руки прачки», артериальное давление снижается, а затем вовсе не определяется даже на крупных артериях. Тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, резко выражен цианоз, судороги учащаются, становятся более распространенными, появляется мучительная икота в результате судорог диафрагмы. Температура тела снижается до 35-34,5 °С. Диурез резко уменьшается или отсутствует (холерная анурия), прекращаются понос и рвота, больной теряет сознание, развивается холерная кома. К наиболее тяжелым клиническим вариантам течения заболевания относятся молниеносная форма и сухая холера. Большую эпидемиологическую опасность представляет вибриононосительство. В очагах холеры Эль-Тор соотношение вибриононосителей и манифестных форм холеры колеблется от 10:1 до 100: 1. Проведенные клинические, гистоморфологические, иммунологические исследования свидетельствовали о наличии у бактерионосителей активного инфекционного процесса с субклиническим течением. Изменения периферической крови у больных холерой при I степени дегидратации выражены незначительно. При II степени ее наблюдается снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, что, очевидно, вызывается перераспределением жидкости и притоком ее в сосудистое русло в связи с прогрессирующим обезвоживанием.СОЭ увеличивается, особенно при II степени дегидратации. При дегидратации I степени лейкоцитоз и лейкопения регистрируются с одинаковой частотой; при II-III степени у 50 % больных наблюдается найтрофильный лейкоцитоз, который в период реконвалесценции нормализуется и сменяется лимфоцитозом. При II, III и IV степени обезвоживания содержание эритроцитов и гемоглобина, несмотря на сгущение крови (относительная плотность плазмы повышается до 1028-1035), не увеличивается, что, вероятно, связано с задержкой эритроцитов в депо и последующим их разрушением. В то же время число лейкоцитов увеличивается за счет нейтрофильных гранулоцитов, особенно молодых элементов (палочкоядерных). Лабораторные исследования подтверждают декомпенсированный характер IV степени обезвоживания. Относительная плотность плазмы достигает 1032-1040 и более, гематокрит повышается до 65-70/л, вязкость крови до 10-20 ЕД. Объем циркулирующей плазмы уменьшается, рН артериальной крови падает до 7,2, развиваются значительный электролитный дефицит, выраженный метаболический ацидоз, гипоксия. В результате ухудшения микроциркуляции происходит нарушение свертывающей системы крови (ускорение I и II фаз свертывания крови с повышенным фибрионолизом и тромбоцитопенией). Изменения в моче характерны для наиболее тяжелых степеней обезвоживания и выражаются главным образом в появлении протеинурии, эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновых цилиндров. Наблюдается снижение концентрационной функции почек до 1010 и ниже. Для экспресс-диагностики холеры можно использовать люминесцентно-серологический метод. Серологические исследования применяют в основном для ретроспективной диагностики. Из лабораторных методов основным является бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс до приема больным антибиотиков.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной с манифестным или бессимптомным течением заболевания. Наиболее активными вибрионовыделителями являются больные с тяжелым течением заболевания, выделяющие до 10 л испражнений в сутки, в каждом миллилитре которых содержится до 109 вибрионов. В то же время больные с бессимптомным и стертым течением холеры, при отсутствии своевременной диагностики, выделяют возбудитель во внешнюю среду длительное время. Предполагается существование хронических, иногда пожизненных, вибриононосителей. Механизм заражения холерой - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питье воды, но использование ее для хозяйственных нужд (мытье овощей, фруктов и т. п.) может приводить к заражению холерой. Фактором временного резервирования возбудителя могут являться рыбы, креветки, моллюски, которые способны накапливать и сохранять холерные вибрионы. Наиболее восприимчивы к холере иммунокомпрометированные люди, лица с гипо- и ахлоргидрией. Перенесенная болезнь оставляет длительный иммунитет. Повторные заболевания редки. Как и для всех кишечных инфекций, для холеры свойственна летне-осенняя сезонность.

Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, в среднем составляя 2 сут. Различают типичную и ати-пичную формы холеры. При типичной холере вьделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Атипичная форма может протекать как стертая, «сухая» и молниеносная холера. Типичная форма холеры развивается остро - появляется жидкий водянистый стул безтенезмов и болей в животе, но с наличием урчания и ощущением переполнения кишечника.

Температура тела нормальная, иногда возможен субфебрилитет. При осмотре выявляется сухость языка и слизистых оболочек.

Живот безболезнен, определяется урчание по ходу кишечника. Диарея продолжается 1-2 сут и при благоприятном течении наступает выздоровление.

При прогрессировании болезни частота стула может нарасти до 20 раз в сутки. Стул водянистого характера, в типичных случаях имеет вид рисового отвара.

Встречается и совершенно прозрачный или несколько окрашенный желчью водянистый стул. Присоединение многократной «фонтанирующей» рвоты значительно ухудшает состояние больного.

Объем каждой порции патологического стула и рвотных масс составляет в среднем 250-300 мл и мало меняется от дефекации к дефекации. Развивается дегидратация и деминерализация организма больного.

Различают 4 степени обезвоживания: Дегидратация I степени - потеря жидкости в количестве 1-3% массы тела. Состояние больных в этот период страдает мало.

Основной жалобой является жажда. Дегидратация II степени - потеря 4-6% массы тела характеризуется умеренным уменьшением объема циркулирующей плазмы.

Это сопровождается усилением жажды, слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, наклонностью к снижению систолического АД и диуреза. Дегидратация III степени характеризуется потерей 7-9% массы тела.

При этом существенно уменьшается объем циркулирующей плазмы и межклеточной жидкости, нарушается почечный кровоток, появляются метаболические расстройства: ацидоз с накоплением молочной кислоты. Возникают судороги икроножных мышц, стоп и кистей, тургор кожи снижен, тахикардия, осиплость голоса, цианоз.

Из-за резкого обезвоживания заостряются черты лица, западают глаза, отмечается «симптом темных очков», «fades cholerica», а сморщивание кожи кистей рук определяет симптом «руки прачки». Гипотония, гипокалиемия, ацидоз, олигурия, характерные для III степени обезвоживания, могут быть купированы адекватной терапией.

При ее отсутствии IV степень обезвоживания (потеря организмом более 10% массы) приводит к развитию глубокого дегидратационного шока. Температура тела снижается ниже нормы (холерный алгид), усиливается одышка, появляются афония, тяжелая гипотензия, анурия, мышечные фибрилляции.

Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и признаки тяжелой тканевой гипоксии. К числу последних можно отнести нарушение сознания у части больных вплоть до мозговой комы и паралич дыхательного центра, приводящий к асфиксии.

Только неотложная догоспитальная и госпитальная терапия могут спасти больного. Возможно еще более быстрое развитие обезвоживания организма.

В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), форму заболевания называют молниеносной. Сухая холера протекает без поноса и рвоты, но с признаками быстрого развития дегидратационного шока - резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, афонии, анурии, судорог.

У детей холера нередко приобретает быстро прогрессирующее течение с развитием декомпенсированного обезвоживания, анурии и признаками энцефалопатии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз. Холеру дифференцируют с острым гастроэнтеритом, вызванным сальмонеллами, шигеллами Зонне, ротавирусами, а также с неинфекционным гастроэнтеритом, отравлениями грибами (бледной поганкой) и некоторыми пестицидами. Большие трудности представляет дифференциальный диагноз между холерой и гастроэнтеритом сальмонеллезной этиологии. Это связано с тем, что обезвоживание типично для обоих заболеваний и диагностическое значение имеет только степень обезвоживания. При сальмонеллезе она редко достигает III и IV степени.

Кроме того, у больных сальмонеллезом симптомы интоксикации (головная боль, лихорадка с ознобом, тошнота) предшествуют рвоте и поносу или возникают одновременно с ними. Холера чаще начинается с поноса с последующим присоединением рвоты и быстрым развитием явлений обезвоживания. При сальмонеллезе редко наблюдаются неокрашенные испражнения, стул обычно реже, чем при холере, в кале имеется примесь слизи. При ректороманоскопии у больных сальмонеллезом выявляются очаговые изменения слизистой оболочки (точечные геморрагии, эрозии), в то время как при холере катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки диффузные.

У больных сальмонеллезом часто наблюдается гепатолиенальный синдром. В связи с особенностями течения холеры Эль-Тор возникает необходимость дифференцировать ее с острой дизентерией, особенно вызванной шигеллой Зонне. Для дизентерии типичны скудный с примесью слизи и крови стул, тенезмы, боль в животе, озноб, повышение температуры тела. При ректороманоскопии определяются различные формы проктосигмоидита.

Не характерны выраженные явления обезвоживания, нарушение функции почек. Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики с холерой представляют случаи ротавирусного гастроэнтерита. Оба заболевания начинаются с поноса и рвоты, но в отличие от холеры при ротавирусном гастроэнтерите боль в животе выражена более интенсивно, дефекация сопровождается громким урчанием, испражнения обильны, пенистые, ярко-желтого цвета с резким запахом. Важным дифференциально-диагностическим симптомом являются зернистость, гиперемия, отек слизистой оболочки мягкого нёба, которые выявляются почти у всех больных.

Явления обезвоживания, характерные для холеры, чрезвычайно редко наблюдаются у больных ротавирусным гастроэнтеритом. Если у больных холерой часто уже в начале болезни наблюдается тахикардия, то для ротавирусного гастроэнтерита характерна брадикардия. Наиболее вероятный воздушно-капельный механизм заражения ротовирусным гастроэнтеритом, о чем свидетельствует концентрация заболеваний в непосредственной близости от источников инфекции. Отравление грибами (бледной поганкой) вызывает картину, подобную очень тяжелой форме холеры, однако для него характерны выраженная боль в животе, развитие желтухи.

Анамнестические данные, отсутствие указаний на связь с источником холерной инфекции позволяют усомниться в диагнозе холеры, а затем и отвергнуть его. Особое значение приобретает диагностика первых случаев холеры, поскольку официальная регистрация холеры влечет за собой, помимо медицинских мер, введение ограничительных мероприятий на данной территории. Таким образом, при любом сочетании клинических и эпидемиологических данных окончательный диагноз первых случаев холеры должен быть обязательно подтвержден выделением от больных возбудителя. В то же время при уже развившейся эпидемии самое легкое кишечное заболевание должно расцениваться как подозрительное на холеру, и больной в обязательном порядке подлежит провизорной госпитализации.

Указанный подход и диагностическая тактика во время эпидемиологической вспышки холеры реализуются путем активного выявления больных при подворных (поквартирных обходах) и провизорной госпитализации.

Профилактика

Случаи заболевания холерой в тропиках (особенно в Африке) обязывает приезжих строго соблюдать меры личной профилактики холеры и других кишечных инфекций (тиф, паратифы, бактериальная дизентерия, полиомиелит и др.). Заражение кишечными инфекциями происходит через грязные руки, пищевые продукты, мух и воду. Клинические проявления холеры у некоторых лиц очень незначительны или их нет вовсе. Поэтому заражение нередко может происходить от практически "здоровых" лиц. У больных холерой средней тяжести отмечаются большая потеря жидкости с калом и рвотой (обезвоживание), судороги, потеря сознания. Профилактика холеры должна строго осуществляться в странах, где отмечались массовые случаи этого заболевания (Индонезия, Малайзия, Филиппины, Бирма, Таиланд, Индия, Пакистан, Афганистан, Иран, африканские страны тропического пояса и др.), так как оздоровление территории не удается выполнить в короткие сроки, и опасность заражения холерой остается еще некоторое время после эпидемических вспышек. Санитарно-гигиенический уровень стран тропического пояса не всегда на должной высоте, а проводимый контроль за качеством воды и продуктов, чистотой ресторанов, баров и магазинов ненадежен. Поэтому прибывшие в тропики должны полагаться на самих себя и сами создавать дома условия, исключающие заражение семьи кишечными инфекциями (чистота кухни, посуды и продуктов, кипячение воды для питья, ликвидация мух, личная гигиена). Выезжающим в страны с неблагополучной эпидемиологической обстановкой, а также проживающим в них проводится вакцинация против холеры. При необходимости вакцинацию повторяют. Меры профилактики холеры и других кишечных инфекций важны как для сохранения личного здоровья, так и для предупреждения завоза их в страну проживания.

Диагностика

Существенное значение для диагностики имеет совокупность клинико-эпидемиологических данных. В условиях возможного завоза холеры в каждом клинически «подозрительном» случае (водянистая диарея без лихорадки и болей в животе) должно быть проведено лабораторное обследование с провизорной госпитализацией. При лабораторной диагностике возможно бактериоскопическое исследование каловых и рвотных масс, имеющее ориентировочное значение. Решающий метод-выделение возбудителя путем посева каловых масс на 1 % щелочную пептонную воду, агар Хоттингера и другие среды. Ответ при наличии вибриона можно получить через 18-24 ч (отрицательный ответ - через 36 ч). Среди экспрессных методов диагностики: РИФ, ИФА и др.

Лечение

Все больные холерой или с подозрением на нее подлежат обязательной госпитализации. Неотложным лечебным мероприятием является восполнение дефицита воды и электролитов с помощью растворов для оральной регидратации. При наличии рвоты, а также больным с тяжелым течением болезни вводятся внутривенно полиионные растворы.

Основной принцип лечения больных холерой - немедленная при первом контакте с больным регидратация на дому, в машине скорой помощи и стационаре. При легком и средней тяжести течении следует проводить пероральную регидратацию.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав для пероральной регидратации: натрия хлорид - 3,5 г, натрия гидрокарбонат - 2,5 г, калия хлорид - 1,5 г, глюкоза - 20 г, вода кипяченая - 1л. В России этот раствор чаще называют «оралит».

Добавление глюкозы способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. ВОЗ рекомендует использовать стандартный глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации при многих острых кишечных инфекциях, независимо от этиологии и возраста больных.

Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменен более стойким цитратом натрия («ре-гидрон»). В России разработан препарат цитроглюкосолан, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.

При невозможности точного учета потерь жидкости с рвотными массами и фекалиями детям рекомендуется давать пить по 50-150 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации (со скоростью 1 чайная - 1 десертная ложка в 1 мин), взрослым 200-250 мл (1 столовая ложка за 1 мин). Наряду с глюкозо-солевым раствором рекомендуется дополнительный объем простой кипяченой воды, чая, отвара шиповника и других жидкостей.

Больных, и в особенности детей, с частым стулом в условиях неблагополучной ситуации по холере следует осматривать каждые 12 ч или ежедневно в связи с возможным быстрым прогрессированием болезни. В ситуациях, когда наблюдение обеспечить невозможно, показана провизорная госпитализация.

Это особенно важно в тех случаях, когда в течение первых 6 ч пероральный прием жидкости неэффективен, нар встает дегидратация. Нередко следует таким больным немедленно, начиная с догоспитального этапа, вводить электролитные растворы внутривенно.

Расчет необходимых растворов для регидратации у детей зависит от массы тела ребенка и степени дегидратации. У взрослых расчет жидкости для пероральной регидратации проводится с учетом потерь жидкости со стулом.

Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи. При тяжелом течении холеры и при наличии рвоты внутривенно вводят полиионные растворы: трисоль, дисоль, ацесоль, квартасоль, лактасоль.

Чаще других используют трисоль (раствор Филлипса № 1), содержащий натрия хлорид 5 г, натрия гидрокарбонат 4 г, калия хлорид 1 г на 1 л апирогенной бидистиллированной воды (5-4-1). При их отсутствии используют вначале раствор Рингера.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Холера (cholera) - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.

Коды по МКБ -10 А00. Холера.

А00.0. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар cholerae.
А00.1. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар eltor.
А00.9. Холера неуточнённая.

Этиология (причины) холеры

Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae.

Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам (биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор).

Возбудители холеры представляют собой короткие изогнутые грамотрицательные палочки (1,5–3 мкм длиной и 0,2–0,6 мкм шириной), высокоподвижные благодаря наличию полярно расположенного жгутика. Спор и капсул не образуют, располагаются параллельно, в мазке напоминают стаю рыб, культивируют их на щелочных питательных средах. Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических биологических вариантов, способны гемолизировать эритроциты барана.

Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: Огава (содержит антигенную фракцию В), Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). По отношению к холерным фагам делятся на пять основных фаготипов.

Факторы патогенности:
· подвижность;
· хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки;
· факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника;
· ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в состав слизи;
· экзотоксин холероген - главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеотидом, вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ;
· факторы, повышающие проницаемость капилляров;
· эндотоксин - термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, - важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.

Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес, в морской воде - до 47 сут, в речной воде - от 3–5 дней до нескольких недель, в почве - от 8 дней до 3 мес, в испражнениях - до 3 сут, на сырых овощах - 2–4 дня, на фруктах - 1–2 дня. Холерные вибрионы при 80 °С погибают через 5 мин, при 100 °С - моментально; высокочувствительны к кислотам, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, под действием хлорамина и других дезинфектантов погибают через 5–15 мин, хорошо и долго сохраняются и даже размножаются в открытых водоёмах и сточных водах, богатых органическими веществами.

Эпидемиология холеры

Источник возбудителя инфекции - человек (больной и вибриононоситель).

Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питьё воды, но также использование её для хозяйственных нужд (мытьё овощей, фруктов и т.п.), купание в заражённом водоёме, а также употребление рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных там и не прошедших термической обработки, могут приводить к заражению холерой.

Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический гастрит, пернициозная анемия, глистные инвазии, алкоголизм).

После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет.

Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями. Благодаря широким транспортным связям систематически происходит занос холеры на территорию свободных от неё стран. Описано шесть пандемий холеры. В настоящее время продолжается седьмая пандемия, вызванная вибрионом Эль-Тор.

Классическая холера распространена в Индии, Бангладеше, Пакистане, холера Эль-Тор - в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. На территории России регистрируются в основном завозные случаи. За последние 20 лет отмечено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Главная причина этого - туризм (85%). Отмечены случаи холеры среди иностранных граждан.

Наиболее тяжёлой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., где было зарегистрировано 2359 случаев. Инфекцию занесли паломники, совершавшие хадж в Саудовскую Аравию.

Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность.

Меры профилактики холеры

Неспецифическая профилактика

Направлена на обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарную очистку и благоустройство населённых мест, информирование населения. Сотрудники системы эпидемиологического надзора проводят работу по предупреждению заноса возбудителя и распространения его на территории страны в соответствии с правилами санитарной охраны территории, а также плановое исследование воды открытых водоёмов на наличие холерного вибриона в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, акваториях портов и т.д.

Проводятся анализ данных о заболеваемости холерой, осмотр и бактериологическое обследование (по показаниям) граждан, прибывших из-за рубежа.

Согласно международным эпидемиологическим правилам, за лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.

В очаге проводится комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактировавших и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Экстренная профилактика включает применение антибактериальных препаратов (табл. 17-9).

Таблица 17-9. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике холеры

Препарат	Разовая доза внутрь, г	Кратность применения в сут	Суточная доза, г	Курсовая доза, г	Продолжи-тельность курса, сут
Ципрофлоксацин	0,5	2	1,0	3,0–4,0	3-4
Доксициклин	0,2 в 1-й день, затем по 0,1	1	0,2 в 1-й день, затем по 0,1	0,5	4
Тетрациклин	0,3	4	1,2	4,8	4
Офлоксацин	0,2	2	0,4	1,6	4
Пефлоксацин	0,4	2	0,8	3,2	4
Норфлоксацин	0,4	2	0,8	3,2	4
Хлорамфеникол (левомицетин)	0,5	4	2,0	8,0	4
Сульфаметоксазол/ бисептол	0,8/0,16	2	1,6 / 0,32	6,4 / 1,28	4
Фуразолидон + канамицин	0,1+0,5	4	0,4+2,0	1,6 + 8,0	4

Примечание. При выделении холерных вибрионов, чувствительных к сульфаметоксазолу + триметоприму и фуразолидону, беременным назначают фуразолидон, детям – сульфаметоксазол + триметоприм (бисептол).

Специфическая профилактика

Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холерогенанатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8–10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7–10 дней) 1,5 мл. Детям 2–5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5–10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10–15 лет - 0,7–1 мл соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно строго под кожу ниже угла лопатки. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее чем через 3 мес после первичной иммунизации.

Взрослым необходимо 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл), детям от 7 до 10 лет - 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

Патогенез холеры

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда pH желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ.

Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, - развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.

В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.

Клиническая картина (симптомы) холеры

Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2–3 дня.

Классификация холеры

По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы холеры, определяющиеся степенью обезвоживания.

В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:
· I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);
· II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести);
· III степень - 7–9% (тяжёлая);
· IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры.

В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10% (табл. 17-10).

Таблица 17-10. Оценка тяжести дегидратации у взрослых и детей

Признак	Степень обезвоживания, % потери массы тела
	стёртая и лёгкая	средней тяжести	тяжёлая	очень тяжёлая
	1–3	4–6	7–9	10 и более
Стул	До 10 раз	До 20 раз	Более 20 раз	Без счёта
Рвота	До 5 раз	До 10 раз	До 20 раз	Многократная (неукротимая)
Жажда	Слабо	Умеренно выраженная	Резко выраженная	Неутолимая (или не может пить)
Диурез	Норма	Снижен	Олигурия	Анурия
Судороги	Нет	Икроножных мышц, кратковременные	Продолжи-тельные и болезненные	Генерализованные клонические
Состояние	Удовлет-ворительное	Средней тяжести	Тяжёлое	Очень тяжёлое
Глазные яблоки	Норма	Норма	Запавшие	Резко запавшие
Слизистые оболочки рта, язык	Влажные	Суховатые	Сухие	Сухие, резко гиперемированы
Дыхание	Норма	Норма	Умеренное тахипноэ	Тахипноэ
Цианоз	Нет	Носогубного треугольника	Акроцианоз	Резко выражен, диффузный
Тургор кожи	Норма	Норма	Снижен (кожная складка расправляется >1 с)	Резко снижен (кожная складка расправляется >2 с)
Пульс	Норма	До 100 в минуту	До 120 в мин	Выше 120 в минуту, нитевидный
АДсист., мм рт.ст.	Норма	До 100	60–100	Меньше 60
pH крови	7,36–7,40	7,36–7,40	7,30–7,36	Менее 7,3
Голосовое звучание	Сохранено	Сохранено	Охриплость голоса	Афония
Относительная плотность плазмы	Норма (до 1025)	1026–1029	1030–1035	1036 и более
Гематокрит, %	Норма (40–46%)	46–50	50–55	Выше 55

Основные симптомы и динамика их развития

Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений.

Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений.

В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса.

Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия.

Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.

Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.

При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля.

Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).

Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают лёгкие и стёртые формы, малоотличимые от форм диареи другой этиологии. У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объёма жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.

Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.

Осложнения холеры

Вследствие нарушений гемостаза и микроциркуляции у больных старших возрастных групп наблюдают инфаркт миокарда, мезентериальный тромбоз, острую недостаточность мозгового кровообращения. Возможны флебиты (при катетеризации вен), у тяжёлых больных нередко возникает пневмония.

Диагностика холеры

Клиническая диагностика

Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины (начало болезни с диареи с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) не сложен, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются. В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря.

При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдать три условия: · как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок); · посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним очень чувствителен; · исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.

Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.).

Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим.

Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры.

Результаты экспресс-анализа получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа - через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа - через 36 ч (заключительный ответ).

Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше - определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекциями, вызывающими диарею. Дифференциальные признаки приведены в табл. 17-11.

Таблица 17-11. Дифференциальная диагностика холеры

Эпидеми-ологические и клинические признаки	Нозологическая форма
	холера	ПТИ	дизентерия	вирусная диарея	диарея путешес-твенников
Контингент	Жители эндемичных регионов и приезжие из них	Нет специфики	Нет специфики	Нет специфики	Туристы в развива-ющиеся страны с жарким климатом
Эпидеми-ологические данные	Употребление необезза-раженной воды, мытьё в ней овощей и фруктов, купание в загрязнённых водоёмах, контакт с больным	Употребление пищевых продуктов, приготов-ленных и хранившихся с нарушением гигиенических норм	Контакт с больным, употр-ебление главным образом молочно-кислых продуктов, нарушение личной гигиены	Контакт с больным	Употреб-ление воды, продуктов питания, приоб-ретённых у уличных торговцев
Очаговость	Часто по общим эпидеми-ологическим признакам	Часто среди употреб-лявших тот же подозри-тельный продукт	Возможна среди контактных лиц, употреб-лявших подозри-тельный продукт	Часто среди контактных лиц	Возможна по общим эпидеми-ологическим признакам
Первые симптомы	Жидкий стул	Боли в эпигастрии, рвота	Боли в животе, жидкий стул	Боли в эпигастрии, рвота	Боли в эпигастрии, рвота
После-дующие симптомы	Рвота	Жидкий стул	Тенезмы, ложные позывы	Жидкий стул	Жидкий стул
Лихорадка, интоксикация	Отсутствуют	Часто, одновременно с диспеп-сическим синдромом или раньше его	Часто, одновре-менно или раньше диспеп-сического синдрома	Часто, выражены умеренно	Характерны, одновременно с диспеп-сическим синдромом
Характер стула	Бескаловый, водянистый, без характерного запаха	Каловый, жидкий, зловонный	Каловый или бескаловый («ректальный плевок») со слизью и кровью	Каловый, жидкий, пенистый, с кислым запахом	Каловый жидкий, часто со слизью
Живот	Вздут, безболез-ненный	Вздут, болезнен в эпи- и мезогастрии	Втянут, болезненный в левой подвздошной области	Вздут, слабоболез-ненный	Умеренно болезненный
Обезво-живание	II–IV степени	I–III степени	Возможно, I–II степени	I–III степени	I–II степени

Пример формулировки диагноза

А 00.1. Холера (копрокультура вибриона eltor), тяжёлое течение, обезвоживание III степени.

Показания к госпитализации

Обязательной госпитализации подлежат все больные холерой или с подозрением на неё.

Лечение холеры

Режим. Диета при холере

Специальной диеты для больных холерой не требуется.

Медикаментозная терапия

Основные принципы терапии: · возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма; · воздействие на возбудитель.

Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.

Патогенетические средства

Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.

Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по следующим формулам.

Формула Коэна: V = 4(или 5) × P × (Ht 6 – Htн), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Ht 6 - гематокрит больного; Htн - гематокрит в норме; 4 - коэффициент при разнице гематокрита до 15, а 5 - при разнице более чем 15.

Формула Филлипса: V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Х - относительная плотность плазмы больного; 4 - коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.

На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела 70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет 70 000 г·0,08 = 5600 г (мл).

Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38–40 °С, вводят внутривенно со скоростью 80–120 мл/мин при II–IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее физиологичны трисоль® (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида); ацесоль® (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды); хлосоль® (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды) и раствор лактасол® (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды).

Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжающиеся потери. Введение растворов - решающее в терапии тяжелобольных. Как правило, через 15–25 мин после начала введения начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается, он начинает самостоятельно пить. Каждые 2 ч необходимо проводить контроль гематокрита крови больного (или относительной плотности плазмы крови), а также содержания электролитов крови для коррекции инфузионной терапии.

Ошибка вводить большие количества 5% раствора глюкозы®: это не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использовать коллоидные растворы для регидратационной терапии недопустимо, так как они способствуют развитию внутриклеточной дегидратации, ОПН и синдрома шокового лёгкого.

Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав: 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды (раствор оралит). Добавление глюкозы® способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон®).

В России разработан препарат глюкосолан®, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.

Этиотропная терапия

Антибиотики - дополнительное средство терапии, они не влияют на выживаемость больных, но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя. Рекомендуемые препараты и схемы их применения представлены в табл. 17-12, 17-13. Применяют один из перечисленных препаратов.

Таблица 17-12. Схемы пятидневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (I–II степень обезвоживания, отсутствие рвоты) в таблетированной форме

Препарат	Разовая доза, г		Средняя суточная доза, г	Курсовая доза, г
Доксициклин	0,2	1	0,2	1
Хлорамфеникол (левомицетин®)	0,5	4	2	10
Ломефлоксацин	0,4	1	0,4	2
Норфлоксацин	0,4	2	0,8	4
Офлоксацин	0,2	2	0,4	2
Пефлоксацин	0,4	2	0,8	4
Рифампицин + триметоприм	0,3 0,8	2	0,6 0,16	3 0,8
Тетрациклин	0,3	4	1,2
	0,16 0,8	2	0,32 1,6	1,6 8
Ципрофлоксацин	0,25	2	0,5	2,5

Таблица 17-13. Схемы 5‑дневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (наличие рвоты, III–IV степень обезвоживания), внутривенное введение

Препарат	Разовая доза, г	Кратность применения, в сутки	Средняя суточная доза, г	Курсовая доза, г
Амикацин	0,5	2	1,0	5
Гентамицин	0,08	2	0,16	0,8
Доксициклин	0,2	1	0,2	1
Канамицин	0,5	2	1	5
Хлорамфеникол (левомицетин®)	1	2	2	10
Офлоксацин	0,4	1	0,4	2
Сизомицин	0,1	2	0,2	1
Тобрамицин	0,1	2	0,2	1
Триметоприм + сульфаметоксазол	0,16 0,8	2	0,32 1,6	1,6 8
Ципрофлоксацин	0,2	2	0,4	2

Диспансеризация

Выписку больных холерой (вибриононосителей) производят после их выздоровления, завершения регидратационной и этиотропной терапии и получения трёх отрицательных результатов бактериологического обследования.

Перенёсших холеру или вибриононосительство после выписки из стационаров допускают к работе (учёбе), независимо от профессии ставят на учёт в территориальных отделах эпидемиологического надзора и КИЗ поликлиник по месту жительства. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 3 мес.

Перенёсшие холеру подлежат бактериологическому обследованию на холеру: в первый месяц проводят бактериологическое исследование испражнений один раз в 10 дней, в дальнейшем - один раз в месяц.

При выявлении вибриононосительства у реконвалесцентов их госпитализируют для лечения в инфекционную больницу, после чего диспансерное наблюдение за ними возобновляют.

Перенёсших холеру или вибриононосительство снимают с диспансерного учёта, если холерные вибрионы не выделяются на протяжении диспансерного наблюдения.