Online Тесты

• Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

  Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Железодефицитная анемия

Что такое Железодефицитная анемия -

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
- гемовое железо - 70%;
- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует / Причины Железодефицитной анемии:

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
-- носовые, легочные кровотечения;
-- потери крови при гемодиализе;
-- неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
-- резекция тонкого кишечника;
-- хронический энтерит;
-- синдром мальабсорбции;
-- амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-- интенсивный рост;
-- беременность;
-- период кормления грудью;
-- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-- новорожденные;
-- маленькие дети;
-- вегетарианство.

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии:

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии:

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (
Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
- оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение Железодефицитной анемии:

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:
- устранение причины железодефицитной анемии;
- лечебное питание;
- ферротерапия;
- профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
- Жектофер (Jectofer);
- Конферон (Conferon);
- Мальтофер (Maltofer);
- Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
- Тардиферон (Tardiferon);
- Ферамид (Ferramidum);
- Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
- Ферроплекс (Ferroplex);
- Ферроцерон (Ferroceronum);
- Феррум лек (Ferrum lek).
- Тотема (tothema)

Профилактика Железодефицитной анемии:

Периодическое наблюдение за картиной крови;
- употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
- профилактический прием препаратов железа в группах риска.
- оперативная ликвидация источников кровопотерь.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Железодефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемия Фанкони

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Апластическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Болезни тяжелых цепей

болезнь Верльгофа

Болезнь Виллебранда

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Кристмаса

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Рандю - Ослера

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь Шенлейн - Геноха

Внекостномозговые поражения

Волосатоклеточный лейкоз

Гемобластозы

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

Геморрагическая болезнь новорожденных

Гистиоцитоз злокачественный

Гистологическая классификация лимфогранулематоза

ДВС-синдром

Дефицит К-витаминзависимых факторов

Дефицит фактора I

Дефицит фактора II

Дефицит фактора V

Дефицит фактора VII

Дефицит фактора XI

Дефицит фактора XII

Дефицит фактора XIII

Закономерности опухолевой прогрессии

Иммунные гемолитические анемии

Клоповое происхождение гемобластозов

Лейкопении и агранулоцитозы

Лимфосаркомы

Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)

Лимфоцитома лимфатического узла

Лимфоцитома селезенки

Лучевая болезнь

Маршевая гемоглобинурия

Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)

Мегакариобластный лейкоз

Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах

Для цитирования: Дворецкий Л.И. ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ // РМЖ. 1998. №20. С. 3

Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.

Л. И. Дворецкий - ММА им. И.М. Сеченова
L. I. Dvoretsky - I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
- хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
- нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром "слепой петли");
- повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
- алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

Препарат	Дополнительные компоненты	Лекарственная форма	Количество двухвалентного железа, мг
Хеферол	Фумаровая кислота	Капсулы
Гемофер пролонгатум		Драже
Ферронат	Фумаровая кислота	Суспензия	10 (в 1 мл)
Ферлатум	Протеин сукцинат	Суспензия	2,6 (в 1 мл)
Апо-ферроглюконат	Фолиевая кислота	Раствор
	Цианкобаламин	Таблетки
Фефол	Фолиевая кислота	Капсулы
Ировит	То же
	Аскорбиновая кислота
	Цианкобаламин
	Лизин моногидрохлорид	Капсулы
Ферроград	Аскорбиновая кислота	Таблетки
Ферретаб	Фолиевая кислота	Таблетки
Ферроплекс	Аскорбиновая кислота	Драже
Сорбифер дурулес	То же	Таблетки
Фенюльс	Аскорбиновая кислота	Капсулы
	Никотинамид
	Витамины группы В
Иррадиан	Аскорбиновая кислота
	Фолиевая кислота
	Цианкобаламин
	Цистеин,	Драже
	фруктоза, дрожжи
Тардиферон	Мукопротеаза	Таблетки
Гинко-тардиферон	Мукопротеаза
	Аскорбиновая кислота	Таблетки
Ферроградумет	Пластическая матрица-градумент	Таблетки
Актиферрин	D,L-серин	Капсулы
		Сироп
Мальтофер	Метилгидроксибензоат натрия,
	пропилгидроксибензоат натрия,
	сахароза	Раствор	50 мл*
Мальтоферфол	Фолиевая кислота	Жевательные таблетки
Тотема	Марганец, медь, сахароза,
	цитрат и бензоат натрия	Раствор	10 мг
* Железо находится в виде трехвалентного в форме сложного комплекса (как в ферритине), не обладающего прооксидантными свойствами

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение препаратами железа для приема внутрь

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
- предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
- назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
- назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
- избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
- нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В 12 , фолиевой кислоты без специальных показаний;
- избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
- достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
- необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
В табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 - 30% (при нормальных запасах железа - всего 3 - 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная - 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 - 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 - 2 таблетки в сутки.
С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 - 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 - 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже - поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
- отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
- недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
- недостаточная длительность лечения ПЖ;
- нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
- одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
- продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
- сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В 12 -дефицитной, фолиеводефицитной).

Лечение ПЖ для парентерального введения

ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
- нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
- обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
- непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
- необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).
В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К. (100 - 6 . Нв) . 0,0066 , где А - число ампул, К - масса больного в кг, НВ - содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день - 1 ампулу (5 мл), в 3-й день - 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за "перегрузки" железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II - III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 - 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В 12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II - III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой - облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 - 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 - 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
Таблица 2. ПЖ для парентерального введения

Препарат	Состав	Путь введения	Содержимое 1 ампулы, мл	Количество железа в 1 ампуле, мг
Феррум ЛЕК	Полиизомальтоза	внутримышечно
Феррум ЛЕК	Натрий-сахаратный комплекс	внутривенно
Ектофер	Сорбитовый цитратный комплекс	внутримышечно
Феррлецит	Железоглюконатный комплекс
Венофер	Сахарат железа	внутривенно

ЖДА у больных с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром "слепой петли") требует назначения ПЖ для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ для внутримышечного (феррум-ЛЕК, ферлецит) или для внутривенного введения (венофер). Курсовая доза препарата может быть рассчитана по предлагаемым формам с учетом содержания гемоглобина, массы тела больного.
Не следует применять более 100 мг железа в сутки (содержание 1 ампулы препарата), дающего полное насыщение трансферрина. Следует помнить о возможности развития побочных явлений при парентеральном введении ПЖ (флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции).
ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка. Возможны случаи сочетания ЖДА и В 12 -дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В 12 -дефицитной анемией (наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте) на фоне лечения витамином В 12 . Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по различным причинам могут быть ограничены.
Если по объективным причинам не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков (тяжесть состояния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т.д.), то правомочно назначение пробного лечения ПЖ внутрь (при отсутствии признаков нарушения всасывания) желательно с высоким содержанием железа (хеферол, сорбифер дурулес). Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продолжения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным через 7 - 10 дней после начала лечения. Наряду с ПЖ больным с сопутствующей ИБС рекомендуется назначение антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол). В случаях неэффективности лечения ПЖ в течение 3 - 4 нед или продолжающегося снижения уровня гемоглобина следует в первую очередь исключить скрытую кровопотерю, чаще всего из желудочно-кишечного тракта, а при наличии соответствующей симптоматики (лихорадка, интоксикация) у больных с анемией - активный инфекционно-воспалительный процесс (туберкулез, нагноительные заболевания).

Литература:

1. Л.И. Дворецкий. Железодефицитные анемии. Русский медицинский журнал, 1997, 5 (19): 1234-42.
2. Л.И. Дворецкий. Железодефицитные анемии. М., Ньюдиамед, 1998.
3. Л.И. Идельсон. Гипохромные анемии. Медицина, 1981, 115-27.

Железодефицитная анемия - наиболее распространенный вид малокровия. По разным данным на него приходится от 80 до 90% всех анемий. Медицинские наблюдения говорят, что 30% взрослых людей имеют недостаток железа. У пожилых - 60%. Болезнь более распространена среди женского населения.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) железодефицитную анемию можно найти в классе «Болезни крови… Анемии, связанные с питанием». Присвоенные коды предусматривают:

• вторичную форму анемии из-за хронической кровопотери (D 50.0);
• другие виды, в том числе неуточненные (D 50.8 и D 50.9).

Клинические классификации более удобны для понимания механизма заболевания и выбора лечения.

Почему недостаток железа вызывает заболевание

Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо - незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани.

Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.

Другие механизмы, влияющие на уровень железа

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса.

За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Запасы и потери

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

• 2/3 приходится на гемоглобин;
• на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина - 1 г;
• на транспортную форму (сывороточное железо) - 30,4 ммоль/л;
• на дыхательный фермент цитохромоксидазу - 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Слева показан эритроцит с молекулами гемоглобина, присоединяющий кислород из легких, далее он в связанном состоянии и переносит кислород в клетки

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Причины возникновения анемии

Причины железодефицитной анемии упрощенно можно представить следующим образом:

• недостаток поступления железа;
• повышенный вывод;
• некомпенсированный расход;
• затрудненный перенос из кишечника в органы кроветворения.

Повышенный расход образуется:

• при большой физической нагрузке у спортсменов, при усиленных тренировках;
• у беременных женщин, в период лактации;
• при обильном потоотделении в жару, высокой лихорадке.

Нормы в 2 г становится недостаточно.

Заболевания кишечника, связанные с поносами и нарушенной всасываемостью, способствуют недостатку усвоения железа из пищи. Подобные осложнения разной степени тяжести ожидаемы после операций удаления части желудка, двенадцатиперстной кишки. Потому что именно в желудке и 12-перстной кишке происходит соединение железа с соляной кислотой и связывание его белком-переносчиком трансферрином. Значительное влияние оказывает состояние поджелудочной железы. При панкреатитах функция всасывания нарушается.

Виды хронической кровопотери

Наиболее распространенной причиной считается хроническая кровопотеря. Она сначала протекает скрытно (латентный период), затем вызывает клинические признаки. Источниками подобной кровопотери являются:

• желудок и кишечник (язвенная болезнь, некротический колит, анальные трещины, варикозные вены пищевода и геморрой, злокачественные опухоли);
• заболевание половых органов у женщин (дисфункциональные маточные кровотечения, опухоли матки, эндометриоз);
• длительное кровохарканье (туберкулез легких, злокачественная опухоль в легочной ткани или бронхах, бронхоэктазы);
• кровь в моче (мочекаменная болезнь, поликистоз почек, злокачественная опухоль, полипы);
• частые носовые кровотечения (при гипертонии, сосудистой патологии).

Другие причины

Недостаточное поступление с пищей – наиболее частая причина развития железодефицитной анемии в детском и подростковом периоде, у вегетарианцев, у лиц, принуждающих себя к полуголодным диетам.

Выявлены генетические последствия для родившихся девочек от матерей, имевших анемию во время беременности: у девочек возможны ранние проявления железодефицитного состояния.

При длительных хронических инфекциях (туберкулез, сепсис, бруцеллез) молекулы железа захватываются клетками иммунитета, а в крови обнаруживается недостаток.

Симптомы

Железодефицитная анемия никак не проявляется при начальном латентном течении заболевания. Клинические симптомы маскируются разными другими состояниями и не вызывают подозрений у пациента.

Наиболее часто «задним числом» обнаруживаются:

• нарастающая слабость,
• головокружения,
• повышенная утомляемость,
• головные боли.

Эти проявления беспокоят при физической нагрузке, нервном напряжении.

Сонливость наступает даже при нормальном ночном сне

Более выражена симптоматика основного заболевания, способствующего анемии.
В дальнейшем состояние утяжеляется: появляется сонливость, нарушение трудоспособности, шум в голове, бледность кожи. С такими жалобами пациенты вынуждены обратиться к врачу.

Диагностика железодефицитных состояний

Для точной диагностики анемии врач должен сопоставить клинические симптомы с показателями крови.

Общий анализ крови выявляет сниженный уровень эритроцитов, низкий цветной показатель, недостаточное содержание гемоглобина.

• Определяется численность эритроцитов у женщин менее 3,7 x 10¹² /л, у мужчин менее 4,0 x 10¹² /л.
• Цветной показатель - условное расчетное содержание гемоглобина в одном эритроците, говорит о полноценности синтезированных клеток крови. В норме показатель составляет 0,85 – 1,05. В зависимости от его величины, анемии различают на нормохромную, гиперхромную (насыщенность превышает 1,05) и гипохромную (показатель ниже 0,85 говорит о «некачественных» эритроцитах).
• Допускается нижний уровень гемоглобина для мужчин 130 г/л, для женщин 120 г/л.

Концентрация железа в сыворотке крови определяется биохимическими методами - нижней нормальной границей служит 12 – 32 мкмоль/л для мужчин, 10 – 30 для женщин.

Способность трансферрина связывать и переносить железо называют железосвязывающей функцией сыворотки крови. В норме она составляет у мужчин 54 – 72 мкмоль/л, у женщин - 45 – 63. При железодефицитных состояниях показатель возрастает.

Уровень ферритина крови (белок, превращающий железо из двухвалентного в нерастворимое трехвалентное, которое в дальнейшем накапливается) показывает правильность процесса усвоения железа, способность организма к накоплению. Его норма - 12 – 300 нг/мл для мужчин и 12 – 150 для женщин. При анемии он снижается даже в легкой степени заболевания.

Для полной диагностики важны все показатели.

Как определяется степень тяжести заболевания

Определение степени клинических проявлений необходимо для решения вопроса о лечении, выбора препарата, способа введения. Наиболее простая классификация анемии по уровню гемоглобина.

Выделяют 3 степени тяжести:

1. при легкой показатель гемоглобина снижен, но остается около 90 г/л;
2. при средней гемоглобин держится в границах от 90 до 70 г/л;
3. при тяжелой гемоглобин составляет меньше 70 г/л.

Другой вариант учитывает клинические проявления анемии:

• первая степень - клинические симптомы отсутствуют;
• вторая степень - умеренно выражены слабость, головокружение;
• третья - имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
• четвертая - представляет собой тяжелое состояние прекомы;
• пятая - носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.

Как лечить анемию диетой

Легкую форму дефицита железа можно лечить специальной диетой при условии отсутствия поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы.

При этом важно учитывать, что железо из белков и жиров пищи усваивается лишь на 1/4 - 1/3 часть, а из фруктово-овощного состава - на 80%. Оказалось, значительную роль играют витамины, которых в овощах и фруктах больше, чем в мясе. Особо важное значение придается содержанию в продуктах витаминов группы В и фолиевой кислоты, витамина С.

Полезно для повышения содержания железа в крови

Добавить витамин С можно за счет смородины, цитрусовых, щавеля, капусты.

Во всех случаях лечение железодефицитной анемии назначает врач после оценки показателей крови и состояния внутренних органов.

Лекарственная терапия

Современная терапия препаратами железа проводится, начиная со второй степени железодефицитной анемии. Лекарства должны соответствовать требованиям по компенсации и восстановлению кроветворения. Лечение препаратами железа применяется, когда одной диетой этого достичь невозможно.

Учитывая то, что главным способом усвоения железа является поступление через кишечник, преимущества в терапии отдаются таблеткам. Результативность внутримышечного введения ниже, чем при приеме таблетированных препаратов. При лечении препаратами в инъекциях чаще обнаруживаются побочные нежелательные эффекты.

Лучше всего применять препараты в форме капсул, защищающих слизистую желудка

Для терапевтического воздействия достаточно от 80 до 160 мг железа в чистом виде (320 мг сульфата). Контроль за дозировкой проводится врачом.

Все лекарства делят на препараты двухвалентного железа и трехвалентного. Их отличия требуют дополнить лечение в первом случае витамином С, во втором - аминокислотами.

Популярные препараты двухвалентного железа:

• Сорбифер дурулес,
• Тардиферрон Феррофольгамма,
• Ферретаб,
• Актиферрин,
• Тотема,
• Гемофер пролонгатум (сульфат).

Лекарства из трехвалентного железа:

• Мальтофер,
• Биофер,
• Феррум лек,
• Ферлатум,
• Венофер,
• Космофер
• Аргеферр.

При беременности и в период лактации лечение обязательно согласовывается с гинекологом и педиатром.

Побочное действие препаратов проявляется в:

• болях в эпигастральной области, длительных запорах;
• темном налете на зубах после приема таблеток или сиропа;
• аллергических реакциях.

Отвар крапивы можно пить с медом

Народные средства можно использовать в дополнении к общему комплексу лечения.

1. В домашних условиях можно приготовить и смешать в равных объемах соки свеклы, редьки и моркови. Рекомендовано принимать по столовой ложке до еды курсом 3 месяца.
2. Отвар шиповника, клевера настаивается после получасового кипячения. Можно пить вместо чая.
3. Крапиву отваривают одну или в сочетании с корнями одуванчика и цветами тысячелистника. Для вкуса можно добавить немного меда.
4. Тертый хрен с медом рекомендован для беременных по чайной ложке перед едой.
5. Заготовленная черная смородина с сахаром позволит уберечь всю семью от анемии.

Для применения этих способов существует одно противопоказание: аллергическая реакция на компоненты.

Профилактика железодефицитной анемии требует соблюдения баланса в питании. Никакие диеты нельзя применять без потерь для организма. Увлечение вегетарианством, голоданием может вызвать выраженную патологию. На фоне переедания мяса и отсутствия в пище фруктов и овощей тоже невозможно сохранить здоровье.

Особое значение имеет диагностика и лечение хронических кровотечений (носовых, геморроидальных, менструальных). Воспитание мальчиков и девочек не должно строиться на «стыдных» болезнях. Во взрослом состоянии мы имеем мужчин, категорически отказывающихся от осмотра проктолога и поступающих на госпитализацию в неоперабельной форме рака, и женщин, доводящих себя диетами до полной анорексии. Не упускайте возможность вовремя восполнить дефицит железа и вернуть здоровье.

Болезни крови относятся к обширной группе патологий системы кроветворения, изучением и лечением которых занимаются врачи-терапевты и гематологи. Эти заболевания характеризуются изменением клеточной структуры лейкоцитов и других клеток крови, сдвигом лейкоцитарной формулы, изменением количественного и качественного состава эритроцитарной и тромбоцитарной массы. Для диагностики подобных нарушений проводится анализ крови, но в ряде случаев требуется применение дополнительных методов. Самым распространенным заболеванием системы кроветворения является анемия, в народе называемая малокровием.

Примерно у 65-68% пациентов выявляется железодефицитный тип анемии, основной причиной которого является неполноценное или несбалансированное питание, а также нарушение всасывания и усвоения железа – основного элемента, участвующего в транспортировке кислорода к органам и тканям. Вторичная железодефицитная анемия может развиваться на фоне хронических кровопотерь различной интенсивности (кровохарканье при туберкулезной инфекции, носовые кровотечения, кровоточивость десен, межменструальные влагалищные кровотечения), поэтому лечение патологии всегда комплексное и начинается с терапии основного заболевания и устранения провоцирующего фактора.

Осложнением малокровия могут быть нарушения в работе головного мозга, сосудистой и эндокринной систем, а также сердечной мышцы – главного органа человеческого организма, имеющего фиброзно-мышечную структуру и обеспечивающего ток крови по артериям и сосудам. Если человек испытывает дефицит железа, у него развивается острая или хроническая гипоксия тканей. В результате недостаточного поступления кислорода увеличивается вероятность очагового поражения тканей головного мозга (инсульта), а также недостаточности кровообращения в тканях сердца и развивающегося на этом фоне некротического поражения миоцитов (инфаркта миокарда).

У детей железодефицитная анемия может стать причиной сильной задержки развития, отставания от сверстников по антропометрическим показателям, нарушения метаболических процессов . В младенческом возрасте это увеличивает риск гидроцефалии (водянки головного мозга) и рахита – системного заболевания костной ткани, характеризующегося активным вымыванием важнейших минералов и повышенной хрупкостью костей.

Важно! Обнаружить признаки анемии можно после сдачи общего анализа крови и определения уровня гемоглобина (у женщин и детей он не должен быть ниже 120 г/л, у мужчин этот показатель немного выше – 130-140 г/л). Если человек не состоит на учете с хроническими заболеваниями, анализ крови рекомендуется сдавать 2 раза в год.

Первые тревожные симптомы

Железодефицитная анемия – преимущественно хроническое заболевание, развивающееся на фоне стабильно низкого поступления железа в организм либо его повышенного расхода (при обильных и регулярных кровопотерях). Первые признаки дефицита железа редко вызывают опасения, так как их нельзя назвать типичными и ярко выраженными клиническими симптомами, но знать их необходимо. К начальным проявлениям малокровия железодефицитного типа врачи относят:

• нарушение структуры и внешнего вида кожи и волос (тусклость, ломкость, выпадение);
• сильную слабость, потребность в дневном сне;
• частые головные боли, возникающие изолированно от воздействия каких-либо внешних факторов;
• изменения в работе рецепторов вкуса;
• обильное потребление жидкости из-за постоянной жажды.

Человек на ранней стадии малокровия становится вялым, у него пропадает интерес к происходящим вокруг событиям, возникает желание уединения. Даже незначительные физические нагрузки вызывают усталость, которая может проявляться даже физическими симптомами, например, слабой болью в конечностях. По утрам больной тяжело просыпается, а приступы головной боли, сдавливания в височной части и головокружения усиливаются именно в первый час после пробуждения.

Типичные симптомы малокровия: на что обратить внимание?

Если уровень гемоглобина (белка, участвующего в транспортировке кислорода к органам и тканям) остается стабильно низким в течение нескольких недель, симптомы патологии становятся более выраженными и проявляются комплексом. Усиливаются головные боли и признаки астенического синдрома – синдрома хронической усталости. В некоторых случаях у пациента полностью снижается работоспособность: он не может сконцентрироваться на выполнении поставленных задач, забывает важную информацию, становится рассеянным.

На данном этапе признаки железодефицитной анемии становятся заметными даже без применения специализированных диагностических тестов. У человека сильно истончаются волосы, нарушается работа волосяных луковиц, ногти часто ломаются и принимают форму вытянутой ложки. Одновременно с общей усталостью возникают признаки миастении (мышечной слабости, снижением тонуса мышечных волокон). Человеку тяжело держать в руках тяжелые предметы, особенно если для этого нужно вытянуть руки вперед. После ходьбы в ногах появляется слабость и даже после небольшого пройденного расстояния требуется отдых.

Типичными для малокровия симптомами также считаются:

• бледность кожи (в летний период – плохой загар);
• сухость кожных покровов, усиление пигментных пятен, появление шелушащихся участков;
• заеды в уголках рта и губ.

Обратите внимание! Характерным клиническим симптомом малокровия при дефиците железа является потребность в употреблении веществ со специфическим запахом и вкусом (известка, мел).

Один из симптомов болезни — потребность в употреблении веществ со специфическим запахом и вкусом (известка, мел)

Как проявляются клинически тяжелые формы анемии?

При железодефицитной анемии, сохраняющейся в течение нескольких месяцев, признаки уже касаются работы других систем организма, поэтому не заметить их невозможно. К системным проявлениям стабильного снижения гемоглобина можно отнести следующие нарушения:

• частые боли в области желудка и эпигастрия, а также пищеварительные расстройства;
• головные боли, переходящие в головокружение (могут возникать кратковременные обмороки);
• изменения со стороны сердца (одышка, нарушение сердечного ритма);
• постоянная сонливость даже при полноценном ночном отдыхе.

Важно! У людей с хроническим малокровием, вызванным нехваткой железа, снижается активность иммунной системы, поэтому такие люди часто болеют респираторными болезнями и кишечными инфекциями. У них могут выявляться хронические воспалительные поражения гортани (тонзиллит), а также рецидивирующие формы ОРВИ – до 4-6 раз в год.

Особенности симптоматики у женщин

У женщин железодефицитная анемия 2-3 степени может проявляться снижением уровня эстрогенов (женских половых гормонов), что приводит к уменьшению синтеза влагалищной смазки и увеличивает вероятность развития дисбактериоза. Может изменяться также частота, объем и консистенция влагалищных выделений, но они должны иметь слизистую прозрачную структуру, а любой неприятный запах должен отсутствовать. Сухость влагалищных оболочек приводит к зудящим ощущениям и жжению, а во время интимной близости женщина может испытывать дискомфорт и даже выраженные боли, поэтому при подобной симптоматике следует сразу обратиться к врачу, а во время половых контактов использовать презервативы или специальные лубриканты.

Как не пропустить заболевание у детей?

Снижение гемоглобина у детей почти всегда протекает бессимптомно. Данная категория пациентов считается наиболее уязвимой по развитию острого дефицита железа, поэтому кровь детям в возрасте до 7-10 лет рекомендуется сдавать 3-4 раза в год. Чтобы не допустить серьезных нарушений со стороны системы кроветворения и других важнейших органов детского организма, родители должны обращать внимание на любые изменения в поведении ребенка, не характерные для его характера и темперамента.

Насторожить должны следующие признаки:

• плохой аппетит;
• снижение успеваемости;
• трудности с запоминанием коротких стихотворений и другой информации небольшого объема;
• сонливость;
• отсутствие желания принимать участие в играх со сверстниками;
• частые кровотечения из носа и кровоточивость десен.

Лечение: основы, режим и препараты

Железодефицитная анемия считается формой малокровия, зависимой от питания больного, поэтому лечение всегда начинается с коррекции рациона. Продукты, которые обязательно должны присутствовать в рационе взрослых и детей для профилактики железодефицитных состояний, перечислены в таблице ниже.

Таблица. Продукты для лечения и профилактики малокровия.

Группа продуктов	Что есть?
	Гранаты (больше всего железа в перуанских гранатах), яблоки (особенно зеленые), сезонные абрикосы и чернослив, бананы, хурма.
	Красное мясо (телятина, говядина, баранина, ягненок). В свинине железа меньше, чем в говядине, но больше, чем в некоторых фруктах, поэтому ее также можно включать в меню 1-2 раза в неделю.
	Базилик, кинза, розмарин, мята.
	Болгарский перец, картофель, баклажаны, томаты, шпинат, чеснок.