Они везде: в воздухе, воде, почве и на поверхностях предметов. Они настолько малы, что не все их типы возможно рассмотреть в обычный микроскоп. Это вирусы, удивительные природные образования, не до конца изученные и обладающие поразительной выживаемостью.

Знакомьтесь: ядовитый и опасный

Вирус абсолютно оправдывает свое название, если перевести его с латыни: яд. Ранее это слово употреблялось по отношению ко всем возбудителям болезни без разбора. Но в конце 19 столетия ситуация переменилась.

Два века тому назад российский ученый Ивановский в ходе экспериментов с листьями табака, пораженного специфической болезнью, выяснил, что если от выжатого сока с помощью фильтра отделить бактериальное содержимое, то получившийся биоматериал все равно сохраняет способность инфицировать здоровые растения. Далее ученые начали выделять новые виды агрессивных агентов способом фильтрации, например вирус ящура или желтой лихорадки. Постепенно, слово «фильтрующийся» исчезло, и на данном этапе развития науки то, что вызывает большинство заболеваний во всем мире, принято называть вирусами.

Ни живой, ни мертвый

Этот вопрос по сей день является предметом научных споров. Дело в том, что с тех пор, как было изучено строение вирусов (прежде всего, вызывающего табачную мозаику), их поведенческие схемы, то выяснились важные подробности, которые заставили задуматься: он скорее жив, чем мертв, или наоборот?

Аргументы за:

• молекулярная структура;
• содержат геном;
• внутри клетки ведут себя довольно активно.

Аргументы против:

• вне клеточной полости абсолютно инертны;
• самостоятельно не синтезируют белок, поэтому не способны делиться генным материалом без наличия клетки-хозяина.

Структурные особенности

Строение вирусов, вызывающих многие болезни, разнится в деталях, но имеет много общих черт. Прежде всего, внеклеточная форма вируса именуется вирионом. Он состоит из таких элементов:

• ядра, которое вмещает в себя от 1 до 3 молекул нуклеиновой кислоты;
• капсида - чехла из белка, защищающего кислоту от воздействий;
• оболочки, состоящей из белково-липидных соединений (не всегда есть в наличии).

Нуклеиновая кислота - это генетический код вируса. Интересно, что никогда дезоксирибонуклеиновая и рибонуклеиновая кислоты не содержатся вместе. В то время как микроорганизмы, в «живости» которых никто не сомневается, к примеру, хламидии, имеют в своем составе обе кислоты. Что касается генной информации, то она может быть ограничена 1-3 генами, а иногда содержит до 100 единиц.

Дополнительную оболочку вирионы позаимствовали у оккупированного организма, внеся изменения в строение клетки. Вируса, который имеет такое дополнение, интересует цитоплазматическая или ядерная мембрана, чтобы из ее фрагментов сформировать вторичный защитный слой. Причем такая оболочка свойственна только сравнительно крупным экземплярам, таким как герпес или вирус гриппа.

Компоненты вирионов выполняют не только функции защиты, хранения информации, но и отвечают за вирусное размножение и необходимые мутации.

Форменный вирус

Особенности строения вирусов таковы, что от формы капсида зависит их классификация.

Самые простые вирусы имеют строение, которое отличается наличием одного вида белковых молекул в составе капсидов. Это так называемые голые вирусы, то есть напрочь лишенные оболочки.

Но есть вирионы, покрытые капсомерами - это объединение нескольких молекул, образующее определенную геометрическую форму. Строение вирусов, а также их капсомеров играет важную роль в идентификации агрессивного агента. Форма значительно варьируется: головка с хвостиком, прямоугольник (оспа), шар (грипп), палочка (табачная мозаика), нить (болезни картофельных клубней), многогранник (полиомиелит), пулевидный (бешенство).

Наноразмеры

Вирусы настолько малы, что большинство из них можно детально рассмотреть только в электронный микроскоп. Каковы бы ни были форма и строение вируса, бактерии всегда будут отличаться более крупными размерами (примерно в 50 раз). Величина вирионов варьируется в диапазоне от мелких (20-30 нм), до крупных (400 нм).

Клеточная оккупация

Вирусное вторжение в клетку не поддается никакому сравнению - в природе подобный механизм не встречается больше нигде. Вне клетки вирион находится в спящем, кристаллизованном состоянии. Но стоит ему попасть в желаемую полость, как начинаются активные действия.

1. Адсорбция. Другими словами, это прикрепление вирионов (иногда сотен) к стенкам избранной клетки.
2. Виропексис. Процесс непосредственного погружения в клетку, происходящий через участок прикрепления вируса. Интересный момент: клетка никак не препятствует вторжению, потому что частица вируса, вернее, его белок, идентифицируется клеткой, как "свой".
3. Редупликация. Инфекционная инвазия начинается тогда, когда вирусы размножаются в клетке. Они синтезируют новые, подобные себе молекулы, образуя многочисленные капсиды.
4. Выход . В момент перенасыщения нарушается клеточное строение, вирусов уже ничего не сдерживает, и они вырываются поражать новые клетки. При этом произойти такой процесс может несколькими способами.

Удивительно, но микроорганизмы в сотни раз меньше клетки уверенно и быстро разрушают ее работу, деструктивно воздействуя на обменные процессы и часто уничтожая жертву.

Типы вирусных вторжений

Подобная классификация зависит от характера клеточной деструкции, а также от длительности пребывания агрессивного агента. В связи с этим различают три типа инфицирования:

• разрушительный: этот тип инфекции называют литическим, при нем вирусы массово вырываются из клеточного пространства, и, разрушая все на своем пути, стремятся к завоеванию новых клеток;
• стойкий, или персистентный: характеризуется постепенным истеканием вирусных масс наружу, не нарушая работы клетки;
• скрытый: латентный тип отличается встраиванием вирусного генома в клеточные хромосомы и позже, при делении, клетка передает вирус дочерним структурам.

В заключение стоит отметить поражающее разнообразие этих микроскопических субстанций, чем и обусловлена разность наблюдаемых симптомов. Существуют вирусы с наличием ДНК - герпес, оспа, а также содержащие РНК - ящур, несколько бактериофагов. Кроме прочего, данные вирионы содержат липиды.

Другие варианты: безлипидные вирусы, такие как аденовирусы и подавляющее большинство бактериофагов.

Обнадеживает то обстоятельство, что рано или поздно ученый мир научится подчинять эти формы жизни и обращать их на пользу человечеству.

Содержание статьи

ВИРУСЫ, мельчайшие возбудители инфекционных болезней. В переводе с латинского virus означает «яд, ядовитое начало». До конца 19 в. термин «вирус» использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание. Современное значение это слово приобрело после 1892, когда русский ботаник Д.И.Ивановский установил «фильтруемость» возбудителя мозаичной болезни табака (табачной мозаики). Он показал, что клеточный сок из зараженных этой болезнью растений, пропущенный через специальные фильтры, задерживающие бактерии, сохраняет способность вызывать то же заболевание у здоровых растений. Пять лет спустя другой фильтрующийся агент – возбудитель ящура крупного рогатого скота – был обнаружен немецким бактериологом Ф.Лёффлером. В 1898 голландский ботаник М.Бейеринк повторил в расширенном варианте эти опыты и подтвердил выводы Ивановского. Он назвал «фильтрующееся ядовитое начало», вызывающее табачную мозаику, «фильтрующимся вирусом». Этот термин использовался на протяжении многих лет и постепенно сократился до одного слова – «вирус».

В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Свойства и происхождение вирусов.

Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Являются ли вирусы живыми организмами?

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, в общем можно рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке. Такая инструкция воспринимается клеткой только в том случае, если она послана в виде мРНК. Поэтому клетки, у которых генетический материал представлен ДНК, должны «переписать» (транскрибировать) эту информацию в комплементарную копию мРНК . ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих вирусов.

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает.

Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка – рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую «заблаговременно» встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Если вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами, получившими «автономию» (независимость) от генетического аппарата их хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом, строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга. Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы «естественной» классификации, используемые в систематике животных, не подходят для вирусов.

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Эволюция вирусов и вирусных инфекций.

Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Многие вирусы не могут долго сохраняться в природе при низкой плотности расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных охотников и сборщиков растений создавала неблагоприятные условия для существования некоторых вирусов; поэтому весьма вероятно, что какие-то вирусы человека возникли позже, с появлением городских и сельских поселений. Предполагается, что вирус кори первоначально существовал среди собак (как возбудитель лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в результате эволюции оспы коров или мышей. К наиболее «свежим» примерам эволюции вирусов можно отнести синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Существуют данные о генетическом сходстве вирусов иммунодефицита человека и африканских зеленых мартышек.

«Новые» инфекции обычно протекают в тяжелой форме, нередко со смертельным исходом, но в процессе эволюции возбудителя они могут стать более легкими. Хороший пример – история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что объясняется не только «аттенуирующими» (ослабляющими) мутациями в вирусном геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию, причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным давлением естественного отбора.

Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в чувствительную бактериальную клетку. Сначала «хвост» фага, имеющий вид тонкой трубочки, прикрепляется к стенке бактерии. Затем специальные ферменты «хвоста» растворяют участок бактериальной стенки и в образовавшееся отверстие через «хвост», как через иглу шприца, впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).

Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека. Среди ДНК-содержащих вирусов это семейство поксвирусов (вызывающих натуральную оспу, коровью оспу и другие оспенные инфекции), вирусы группы герпеса (герпетические высыпания на губах, ветряная оспа), аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), семейство паповавирусов (бородавки и другие разрастания кожи), гепаднавирусы (вирус гепатита B). РНК-содержащих вирусов, болезнетворных для человека, значительно больше. Пикорнавирусы (от лат. pico – очень мелкий, англ. RNA – РНК) – самые мелкие вирусы млекопитающих, похожие на некоторые вирусы растений; они вызывают полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания. Миксовирусы и парамиксовирусы – причина разных форм гриппа, кори и эпидемического паротита (свинки). Арбовирусы (от англ. ar thropod bo rne – «переносимые членистоногими») – самая большая группа вирусов (более 300) – переносятся насекомыми и являются возбудителями клещевого и японского энцефалитов, желтой лихорадки, менингоэнцефалитов лошадей, колорадской клещевой лихорадки, шотландского энцефалита овец и других опасных болезней. Реовирусы – довольно редкие возбудители респираторных и кишечных заболеваний человека – стали предметом особого научного интереса в силу того, что их генетический материал представлен двухцепочечной фрагментированной РНК.

Лечение и профилактика.

Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ) .

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире.

Современные методы вакцинации и иммунизации разделяются на три основных группы. Во-первых, это использование ослабленного штамма вируса, который стимулирует в организме продуцирование антител, эффективно действующих против более патогенного штамма. Во-вторых, введение убитого вируса (например, инактивированного формалином), который тоже индуцирует образование антител. Третий вариант – т.н. «пассивная» иммунизация, т.е. введение уже готовых «чужих» антител. Животное, например лошадь, иммунизируют, затем из ее крови выделяют антитела, очищают их и используют для введения пациенту, чтобы создать немедленный, но непродолжительный иммунитет. Иногда используют антитела из крови человека, перенесшего данное заболевание (например, корь, клещевой энцефалит).

Накопление вирусов.

Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ

Вирусы бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее удобная модель, обладающая рядом преимуществ по сравнению с другими вирусами. Полный цикл репликации фагов, т.е. время от заражения бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц, происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в течение нескольких суток или даже более продолжительного времени. Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток, заражают частицами фага, используя для этого его последовательные разведения. Размножаясь, вирус убивает «приютившую» его клетку и проникает в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства. Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно. Такие пятна называют «негативными колониями», или бляшками. Разработанный метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными.

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Цель работы: обобщить знания об особенностях организации, систематики и влиянии вирусов на жизнедеятельность человека.

Задание: определить особенности строения рассматриваемых групп микроорганизмов и их распространение, ответить на вопросы, записать определения выделенных в тексте терминов, сделать вывод о воздействии вирусов на человека и его хозяйственную деятельность.

Вирус (лат. virus - яд) - представляют собой минимальную форму жизни, по своей природе являются автономными генетическими элементами, имеющими внеклеточную стадию в цикле развития. Вирусы состоят из молекул нуклеиновых кислот - ДНК или РНК (некоторые, например мимивирусы , имеют оба типа молекул), заключённых в белковую оболочку

Белковую оболочку, в которую упакован геном, называют «капсид». Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот - вироидов. Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип геномной нуклеиновой кислоты. Классифицируют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы , на чём основана классификация вирусов по Балтимору.

Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский. После многолетних исследований заболеваний табачных растений, в работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что табачная мозаика вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах».

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.

В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека - жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака - саркомы Рауса (лишь в 1966 году, через 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).

В последующие годы изучение вирусов сыграло важнейшую роль в развитии эпидемиологии, иммунологии, молекулярной генетики и других разделов биологии. Так, эксперимент Херши-Чейз стал решающим доказательством роли ДНК в передаче наследственных свойств. В разные годы ещё как минимум шесть Нобелевских премий по физиологии и медицине и три Нобелевских премии по химии были вручены за исследования, непосредственно связанные с изучением вирусов.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).

Известно огромное количество опасных заболеваний человека , вызываемых вирусами. Среди которых: СПИД, птичий грипп, натуральная (так называемая «черная») оспа, атипичная пневмония (SARS - severe acute respiratory syndrome, тяжелый острый респираторный синдром) и такие «рядовые» заболевания, как грипп, простуда, краснуха. Известно также несколько вирусов животных, способных инфицировать человека. Некоторые вирусы могут приобрести такую способность при определенных обстоятельствах, - например, ставший широко известным в последнее время вирус птичьего гриппа H5N1.

В

А
Рисунок 1.А - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД; В - вирус гриппа

Строение и формы вирусов

Типичный вирус состоит из генетического материала, представленного в виде молекулы ДНК или РНК (ДНК и РНК вирусов при этом крайне разнообразны по строению – однонитевые и двунитевые, замкнутые в кольцо и т.д.) и упакованного в капсид - белковую оболочку, часто содержащую включения молекул липидов и углеводов. Внутри капсида могут находится необходимые для репликации вируса белки, такие как фермент обратная транскриптаза (RT, от reverse transcriptase), характерная для РНК-ретровирусов и необходимая для образования молекулы ДНК по матрице вирусной РНК в зараженной клетке-хозяине.

У простейших нитевидных или палочковидных вирусов белковые компоненты капсида связаны с нуклеиновой кислотой нековалентными связями, образуя спиральную нуклеопротеиновую структуру, называемую нуклеокапсидом.

У многих вирусов капсид покрыт дополнительной оболочкой, называемой суперкапсидом или пеплосом , которая состоит из липидной мембраны зараженной клетки и вирусных белков. В пространстве между суперкапсидом и капсидом располагается белковый матрикс. Суперкапсид может иметь поверхностные выступы, называемые шипами или пепломерами . По наличию или отсутствию суперкапсида вирусы разделяют на два типа: оболочечные или покрытые вирионы (подавляющее большинство вирусов животных и человека) и безоболочечные или непокрытые вирионы.

Рисунок 2. Схема строения вируса

Среди вирусов, лишенных оболочки, по форме капсидов различают три основных типа: палочковидные (нитевидные), сферические (икосаэдрические) и булавовидные (комбинированные). Палочковидные вирусы, такие как хорошо изученный вирус табачной мозаики, обладают спиральным типом симметрии: внутри белковой оболочки находится спиральная молекула РНК.

В капсидах сферических вирусов генетический материал не связан или слабо связан с белками оболочки. Капсиды вирусов этого типа нередко обладают икосаэдрическим типом симметрии. К вирусам сферического типа относятся, например, аденовирусы, вызывающие ОРВИ. Структура капсида аденовирусов имеет сложное строение: в вершинах икосаэдеров находятся кластеры белков - пентоны, содержащие в основании так называемые фибры - стержни с утолщениями на концах.

А Б

Рисунок 3. А - Частица бактериофага, показанная на схеме, имеет "головку" правильной геометрической формы и "хвост" со спиральной симметрией; Б - При икосаэдрическом типе симметрии, показанной на схеме строения аденовируса, капсомеры, или белковые субъединицы вируса, образуют изометрический белковый чехол, состоящий из 20 правильных треугольников.

Вирусы, состоящие из структур различного типа (спиральных, икосаэдрических и дополнительных образований), относятся к булавовидному типу. К вирусам этого типа принадлежат некоторые вирусы бактерий, имеющие специальное название - бактериофаги или просто фаги (от греч. «фагос» - пожирающий). Бактериофаги этого типа состоят из икосаэдрической головки с молекулой ДНК или РНК внутри, примыкающей к спиральному хвосту, на конце которого имеется гексагональное плоское образование с хвостовыми отростками.

Механизм проникновения фагов в бактерии достаточно изучен. Фаг адсорбируется на клетке бактерии, затем содержимое головки фага (ДНК) переходит в бактерию, а оболочка фага остается вне ее. После заражения бактерия утрачивает способность к делению, перестает двигаться. Метаболизм бактериальной клетки перестраивается под влиянием ДНК фага таким образом, что она производит не вещества собственной клетки, а бактериофага. Затем клеточная стенка бактерии растворяется, и из нее выходят зрелые бактериофаги. При росте бактерий на питательном агаре, лизирующее действие бактериофага видно по образованию прозрачных зон, а на жидкой среде – по уменьшению мутности бактериальной суспензии.

Лизировать бактерии может только вирулентный фаг. Если бактерия инфицируется недостаточно активным бактериофагом, то гибели бактерий не наблюдается. Однако, при размножении бактерий патогенное начало вируса переходит в дочерние клетки. Бактериофаги такого действия называются умеренными , а бактерии-передатчики этих фагов – лизогенными . При определенных условиях лизогенные культуры бактерий могут быть лизированы находящимя в них фагом.

Вирусы бактерий - бактериофаги имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в чувствительную бактериальную клетку. Сначала «хвост» фага, имеющий вид тонкой трубочки, прикрепляется к стенке бактерии. Затем специальные ферменты «хвоста» растворяют участок бактериальной стенки и в образовавшееся отверстие через «хвост», как через иглу шприца, впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).

2.Систематика вирусов

В вирусологии используются следующие таксономические единицы:

Семейство- название оканчивается на viridae;

Подсемейство - название оканчивается на virinae;

Род - название оканчивается на virus.

Таксономическая единица - вид вируса биноминального названия не имеет.

В основу классификации вирусов положены категории: тип нуклеиновой кислоты и ее структура, особенности воспроизводства вирусного генома, размер и морфология вириона, наличие суперкапсида, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

3.Вирусные заболевания

Для многих вирусов, например, кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем. Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая растение при его механическом повреждении.

Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека. Среди ДНК-содержащих вирусов это семейство поксвирусов (вызывающих натуральную оспу, коровью оспу и другие оспенные инфекции), вирусы группы герпеса (герпетические высыпания на губах, ветряная оспа), аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), семейство паповавирусов (бородавки и другие разрастания кожи), гепаднавирусы (вирус гепатита B). РНК-содержащих вирусов, болезнетворных для человека, значительно больше. Пикорнавирусы (от лат. pico - очень мелкий, англ. RNA - РНК) - самые мелкие вирусы млекопитающих, похожие на некоторые вирусы растений; они вызывают полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания. Миксовирусы и парамиксовирусы - причина разных форм гриппа, кори и эпидемического паротита (свинки). Арбовирусы (от англ. arthropod borne – «переносимые членистоногими») - самая большая группа вирусов (более 300) - переносятся насекомыми и являются возбудителями клещевого и японского энцефалитов, желтой лихорадки, менингоэнцефалитов лошадей, колорадской клещевой лихорадки, шотландского энцефалита овец и других опасных болезней. Реовирусы - довольно редкие возбудители респираторных и кишечных заболеваний человека - стали предметом особого научного интереса в силу того, что их генетический материал представлен двухцепочечной фрагментированной РНК.

Лечение и профилактика. Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, - задача чрезвычайно трудная.

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку.

Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире.

Современные методы вакцинации и иммунизации разделяются на три основных группы. Во-первых, это использование ослабленного штамма вируса, который стимулирует в организме продуцирование антител, эффективно действующих против более патогенного штамма. Во-вторых, введение убитого вируса (например, инактивированного формалином), который тоже индуцирует образование антител. Третий вариант - т.н. "пассивная" иммунизация, т.е. введение уже готовых "чужих" антител. Животное, например лошадь, иммунизируют, затем из ее крови выделяют антитела, очищают их и используют для введения пациенту, чтобы создать немедленный, но непродолжительный иммунитет. Иногда используют антитела из крови человека, перенесшего данное заболевание (например, корь, клещевой энцефалит).

Накопление вирусов. Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

4.Методы изучения вирусов

Вирусы бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее удобная модель, обладающая рядом преимуществ по сравнению с другими вирусами. Полный цикл репликации фагов, т.е. время от заражения бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц, происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в течение нескольких суток или даже более продолжительного времени. Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток, заражают частицами фага, используя для этого его последовательные разведения. Размножаясь, вирус убивает "приютившую" его клетку и проникает в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства. Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно. Такие пятна называют "негативными колониями", или бляшками. Разработанный метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными. Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Вопросы для самоконтроля:

1.Чем представлен наследственный материал вирусов?

2.Почему прионы не являются вирусами?

3.Чем отличается капсид и суперкапсид вирусов?

4.Какие морфологические группы вирусов выделяют?

5.Какие группы организмов поражают вирусы?

6.Назовите особенности воспроизводства вирусов.

7.Перечислите опасные вирусные заболевания.

8.Назовите особенности профилактики и лечения вирусных заболеваний. Чем это обусловлено?

Они везде: в воздухе, воде, почве и на поверхностях предметов. Они настолько малы, что не все их типы возможно рассмотреть в обычный микроскоп. Это вирусы, удивительные природные образования, не до конца изученные и обладающие поразительной выживаемостью.

Знакомьтесь: ядовитый и опасный

Вирус абсолютно оправдывает свое название, если перевести его с латыни: яд. Ранее это слово употреблялось по отношению ко всем возбудителям болезни без разбора. Но в конце 19 столетия ситуация переменилась.

Два века тому назад российский ученый Ивановский в ходе экспериментов с листьями табака, пораженного специфической болезнью, выяснил, что если от выжатого сока с помощью фильтра отделить бактериальное содержимое, то получившийся биоматериал все равно сохраняет способность инфицировать здоровые растения. Далее ученые начали выделять новые виды агрессивных агентов способом фильтрации, например вирус ящура или желтой лихорадки. Постепенно, слово «фильтрующийся» исчезло, и на данном этапе развития науки то, что вызывает большинство заболеваний во всем мире, принято называть вирусами.

Ни живой, ни мертвый

Этот вопрос по сей день является предметом научных споров. Дело в том, что с тех пор, как было изучено строение вирусов (прежде всего, вызывающего табачную мозаику), их поведенческие схемы, то выяснились важные подробности, которые заставили задуматься: он скорее жив, чем мертв, или наоборот?

Аргументы за:

• молекулярная структура;
• содержат геном;
• внутри клетки ведут себя довольно активно.

Аргументы против:

• вне клеточной полости абсолютно инертны;
• самостоятельно не синтезируют белок, поэтому не способны делиться генным материалом без наличия клетки-хозяина.

Структурные особенности

Строение вирусов, вызывающих многие болезни, разнится в деталях, но имеет много общих черт. Прежде всего, внеклеточная форма вируса именуется вирионом. Он состоит из таких элементов:

• ядра, которое вмещает в себя от 1 до 3 молекул нуклеиновой кислоты;
• капсида - чехла из белка, защищающего кислоту от воздействий;
• оболочки, состоящей из белково-липидных соединений (не всегда есть в наличии).

Нуклеиновая кислота - это генетический код вируса. Интересно, что никогда дезоксирибонуклеиновая и рибонуклеиновая кислоты не содержатся вместе. В то время как микроорганизмы, в «живости» которых никто не сомневается, к примеру, хламидии, имеют в своем составе обе кислоты. Что касается генной информации, то она может быть ограничена 1-3 генами, а иногда содержит до 100 единиц.

Дополнительную оболочку вирионы позаимствовали у оккупированного организма, внеся изменения в строение клетки. Вируса, который имеет такое дополнение, интересует цитоплазматическая или ядерная мембрана, чтобы из ее фрагментов сформировать вторичный защитный слой. Причем такая оболочка свойственна только сравнительно крупным экземплярам, таким как герпес или вирус гриппа.

Компоненты вирионов выполняют не только функции защиты, хранения информации, но и отвечают за вирусное размножение и необходимые мутации.

Форменный вирус

Особенности строения вирусов таковы, что от формы капсида зависит их классификация.

Самые простые вирусы имеют строение, которое отличается наличием одного вида белковых молекул в составе капсидов. Это так называемые голые вирусы, то есть напрочь лишенные оболочки.

Но есть вирионы, покрытые капсомерами - это объединение нескольких молекул, образующее определенную геометрическую форму. Строение вирусов, а также их капсомеров играет важную роль в идентификации агрессивного агента. Форма значительно варьируется: головка с хвостиком, прямоугольник (оспа), шар (грипп), палочка (табачная мозаика), нить (болезни картофельных клубней), многогранник (полиомиелит), пулевидный (бешенство).

Наноразмеры

Вирусы настолько малы, что большинство из них можно детально рассмотреть только в электронный микроскоп. Каковы бы ни были форма и строение вируса, бактерии всегда будут отличаться более крупными размерами (примерно в 50 раз). Величина вирионов варьируется в диапазоне от мелких (20-30 нм), до крупных (400 нм).

Клеточная оккупация

Вирусное вторжение в клетку не поддается никакому сравнению - в природе подобный механизм не встречается больше нигде. Вне клетки вирион находится в спящем, кристаллизованном состоянии. Но стоит ему попасть в желаемую полость, как начинаются активные действия.

1. Адсорбция. Другими словами, это прикрепление вирионов (иногда сотен) к стенкам избранной клетки.
2. Виропексис. Процесс непосредственного погружения в клетку, происходящий через участок прикрепления вируса. Интересный момент: клетка никак не препятствует вторжению, потому что частица вируса, вернее, его белок, идентифицируется клеткой, как "свой".
3. Редупликация. Инфекционная инвазия начинается тогда, когда вирусы размножаются в клетке. Они синтезируют новые, подобные себе молекулы, образуя многочисленные капсиды.
4. Выход . В момент перенасыщения нарушается клеточное строение, вирусов уже ничего не сдерживает, и они вырываются поражать новые клетки. При этом произойти такой процесс может несколькими способами.

Удивительно, но микроорганизмы в сотни раз меньше клетки уверенно и быстро разрушают ее работу, деструктивно воздействуя на обменные процессы и часто уничтожая жертву.

Типы вирусных вторжений

Подобная классификация зависит от характера клеточной деструкции, а также от длительности пребывания агрессивного агента. В связи с этим различают три типа инфицирования:

• разрушительный: этот тип инфекции называют литическим, при нем вирусы массово вырываются из клеточного пространства, и, разрушая все на своем пути, стремятся к завоеванию новых клеток;
• стойкий, или персистентный: характеризуется постепенным истеканием вирусных масс наружу, не нарушая работы клетки;
• скрытый: латентный тип отличается встраиванием вирусного генома в клеточные хромосомы и позже, при делении, клетка передает вирус дочерним структурам.

В заключение стоит отметить поражающее разнообразие этих микроскопических субстанций, чем и обусловлена разность наблюдаемых симптомов. Существуют вирусы с наличием ДНК - герпес, оспа, а также содержащие РНК - ящур, несколько бактериофагов. Кроме прочего, данные вирионы содержат липиды.

Другие варианты: безлипидные вирусы, такие как аденовирусы и подавляющее большинство бактериофагов.

Обнадеживает то обстоятельство, что рано или поздно ученый мир научится подчинять эти формы жизни и обращать их на пользу человечеству.

Вирусы. Классификация вирусов. Типы взаимодействия клеток и вирусов

Размеры – от 15 до 2000 нм (некоторые вирусы растений). Наибольшим среди вирусов животных и человека является возбудитель естественной оспы – до 450 нм.

Простые вирусы имеют оболочку – капсид , которая состоит лишь из белковых субъединиц (капсомеров ). Капсомеры большинства вирусов имеют спиральную или кубическую симметрию. Вирионы со спиральной симметрией имеют палочкообразную форму. По спиральному типу симметрии построено большинство вирусов, поражающих растения. Большая часть вирусов, поражающих клетки человека и животных, имеют кубический тип симметрии.

Сложные

Сложные вирусы могут быть дополнительно покрыты липопротеидной поверхностной мембраной с гликопротеидами, которые являются частью плазматической мембраны клетки хозяина (например, вирусы оспы, гепатита В), то есть имеют суперкапсид . С помощью гликопротеидов происходит распознавание специфических рецепторов на поверхности оболочки клетки хозяина и прикрепление вирусной частицы к ней. Углеводные участки гликопротеидов выступают над поверхностью вируса в виде заостренных палочек. Дополнительная оболочка может сливаться с плазматической мембраной клетки хозяина и способствовать проникновению содержимого вирусной частицы вглубь клетки. Дополнительные оболочки могут включать ферменты, обеспечивающие синтез вирусных нуклеиновых кислот в клетке хозяина и некоторые другие реакции.

Бактериофаги имеют довольно сложное строение. Их относят к сложным вирусам. Например, бактериофаг Т4 состоит из расширенной части – головки, отростка и хвостовых нитей. Головка состоит из капсида, в котором содержится нуклеиновая кислота. Отросток включает воротничок, полый стержень, окруженный сокращающимся чехлом и напоминающий растянутую пружину, и базальную пластинку с хвостовыми шипами и нитями.

Классификация вирусов

Классификация вирусов основана на симметрии вирусов, наличии или отсутствии внешней оболочки.

Дезоксивирусы		Рибовирусы
ДНК двухцепочечная	ДНК одноцепочечная	РНК двухцепочечная	РНК одноцепочечная
Кубический тип симметрии: – без внешних оболочек (аденовирусы); – с внешними оболочками (герпес)	Кубический тип симметрии: – без внешних оболочек (некоторые фаги)	Кубический тип симметрии: – без внешних оболочек (ретровирусы, вирусы ранковых опухолей растений)	Кубический тип симметрии: – без внешних оболочек (энтеровирусы, полиовирус) Спиральный тип симметрии: – без внешних оболочек (вирус табачной мозаики); – с внешними оболочками (гриппа, бешенства, онкогенные РНК-содержащие вирусы)
Смешанный тип симметрии (Т-парные бактериофаги)
Без определенного типа симметрии (оспы)

Проявляют жизнедеятельность вирусы только в клетках живых организмов. Их нуклеиновая кислота способна вызвать синтез вирусных частиц клетки хозяина. Вне клетки вирусы не проявляют признаков жизни и называются вирионами .

Жизненный цикл вируса состоит из двух фаз: внеклеточной (вирион), в которой он не проявляет признаков жизнедеятельности, и внутриклеточной . Вирусные частицы вне организма хозяина некоторое время не теряют способности к заражению. Например, вирус полиомиелита может сохранять инфекционную активность на протяжении нескольких суток, оспы – месяцев. Вирус гепатита В сохраняет ее даже при кратковременном кипячении.

Активные процессы одних вирусов протекают в ядре, других – в цитоплазме, у некоторых – и в ядре, и в цитоплазме.

Типы взаимодействия клеток и вирусов

Взаимодействие клеток и вирусов бывает нескольких типов:

1. Продуктивного – нуклеиновая кислота вируса индуцирует в клетке хозяина синтез собственных веществ с образованием нового поколения.
2. Абортивного – репродукция прерывается на какой-нибудь стадии, и новое поколение не образуется.
3. Вирогенного – нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки хозяина и не способна к репродукции.