Знание проводящей системы сердца необходимо для освоения ЭКГ и понимания сердечных аритмий .
Сердце обладает автоматизмом - способностью самостоятельно сокращаться через определенные промежутки времени. Это становится возможным благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце. Оно продолжает биться при перерезке всех нервов, которые к нему подходят.
Импульсы возникают и проводятся по сердцу с помощью так называемой проводящей системы сердца . Рассмотрим компоненты проводящей системы сердца:
- синусно-предсердный узел,
- предсердно-желудочковый узел,
- пучок Гиса с его левой и правой ножкой,
- волокна Пуркинье.
Схема проводящей системы сердца .
Теперь подробнее.
1) синусно-предсердный узел (= синусовый, синоатриальный, SA ; от лат. atrium - предсердие) - источник возникновения электрических импульсов в норме. Именно здесь импульсы возникают и отсюда распространяются по сердцу (рисунок с анимацией внизу). Cинусно-предсердный узел расположен в верхней части правого предсердия, между местом впадения верхней и нижней полой вены. Слово «синус» в переводе означает «пазуха», «полость».
Фраза «ритм синусовый » в расшифровке ЭКГ означает, что импульсы генерируются в правильном месте - синусно-предсердном узле. Нормальная частота ритма в покое - от 60 до 80 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений (ЧСС) ниже 60 в минуту называется брадикардией , а выше 90 - тахикардия . У тренированных людей обычно наблюдается брадикардия.
Интересно знать, что в норме импульсы генерируются не с идеальной точностью. Существует дыхательная синусовая аритмия (ритм называется неправильным, если временной интервал между отдельными сокращениями на? 10% превышает среднее значение). При дыхательной аритмии ЧСС на вдохе увеличивается , а на выдохе уменьшается, что связано с изменением тонуса блуждающего нерва и изменением кровенаполнения отделов сердца при повышении и понижении давления в грудной клетке. Как правило, дыхательная синусовая аритмия сочетается с синусовой брадикардией и исчезает при задержке дыхания и увеличении ЧСС. Дыхательная синусовая аритмия бывает преимущественно у здоровых людей , особенно молодых. Появление такой аритмии у лиц, выздоравливающих после инфаркта миокарда, миокардита и др., является благоприятным признаком и указывает на улучшение функционального состояния миокарда.
2) предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный, AV ; от лат. ventriculus - желудочек) является, можно сказать, «фильтром» для импульсов из предсердий. Он расположен возле самой перегородки между предсердиями и желудочками. В AV-узле самая низкая скорость распространения электрических импульсов во всей проводящей системе сердца. Она равна примерно 10 см/с (для сравнения: в предсердиях и пучке Гиса импульс распространяется со скоростью 1 м/с, по ножкам пучка Гиса и всем нижележащим отделам вплоть до миокарда желудочков - 3-5 м/с). Задержка импульса в AV-узле составляет около 0.08 с, она необходима, чтобы предсердия успели сократиться раньше и перекачать кровь в желудочки.
Почему я назвал AV-узел «фильтром »? Есть аритмии, при которых нарушается формирование и распространение импульсов в предсердиях. Например, при мерцательной аритмии (= фибрилляция предсердий) волны возбуждения беспорядочно циркулируют по предсердиям, но AV-узел блокирует большинство импульсов, не давая желудочкам сокращаться слишком часто. С помощью различных препаратов можно регулировать ЧСС , повышая проводимость в AV-узле (адреналин, атропин) или снижая ее (дигоксин, верапамил, бета-блокаторы). Постоянная мерцательная аритмия бывает тахисистолической (ЧСС > 90), нормосистолической (ЧСС от 60 до 90) или брадисистолической формы (ЧСС > 6% больных старше 60 лет. Любопытно, что с фибрилляцией предсердий жить можно годами, а вот фибрилляция желудочков является смертельной аритмией (один из примеров описан ранее), при ней без экстренной медицинской помощи больной умирает за 6 минут.
Проводящая система сердца .
3) Пучок Гиса (= предсердно-желудочковый пучок) не имеет четкой границы с AV-узлом, проходит в межжелудочковой перегродке и имет длину 2 см, после чего делится на левую и правую ножки соответственно к левому и правому желудочку. Поскольку левый желудочек крупнее, то левой ножке приходится разделиться на две ветви - переднюю и заднюю .
Зачем это знать? Патологические процессы (некроз, воспаление) могут нарушать распространение импульса по ножкам и ветвям пучка Гиса, что видно на ЭКГ. В таких случаях в заключении ЭКГ пишут, например, «полная блокада левой ножки пучка Гиса».
4) Волокна Пуркинье связывают конечные разветвления ножек и ветвей пучка Гиса с сократительным миокардом желудочков.
Способностью генерировать электрические импульсы (т.е. автоматизмом) обладает не только синусовый узел. Природа позаботилась о надежном резервировании этой функции. Синусовый узел является водителем ритма первого порядка и генерирует импульсы в частотой 60-80 в минуту. Если по какой-то причине синусовый узел выйдет из строя, станет активным AV-узел - водитель ритма 2-го порядка , генерирующий импульсы 40-60 раз в минуту. Водителем ритма третьего порядка являются ножки и ветви пучка Гиса, а также волокна Пуркинье. Автоматизм водителя ритма третьего порядка равен 15-40 импульсов в минуту. Водитель ритма также называют пейсмекером (pacemaker, от англ. pace - скорость, темп).
Проведение импульса в проводящей системе сердца (анимация).
В норме активен только водитель ритма первого порядка, остальные «спят» . Такое происходит, потому что электрический импульс приходит к другим автоматическим водителям ритма раньше, чем в них успевает сгенерироваться собственный. Если автоматические центры не повреждены, то нижележащий центр становится источником сокращений сердца только при патологическом повышении его автоматизма (например, при пароксизмальной желудочковой тахикардии в желудочках возникает патологический источник постоянной импульсации, которая заставляет миокард желудочков сокращаться в своем ритме с частотой 140-220 в минуту).
Наблюдать работу пейсмекера третьего порядка можно также при полном блокировании проведения импульсов в AV-узле, что называется полной поперечной блокадой (= AV-блокада III степени). При этом на ЭКГ видно, что предсердия сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 в минуту (ритм SA-узла), а желудочки - в своем с частотой 20-40 в минуту.
Про основы ЭКГ будет отдельная статья.
- Электрокардиограмма. Часть 1 из 3: теоретические основы ЭКГ
- ЭКГ, часть 3a. Мерцательная аритмия и наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
19. Проводящая система сердца. Узлы проводящей системы сердца, их значение.
Проводящая система сердца начинается синусовым узлом, который расположен в верхней части правого предсердия. Его длина 10-20 мм, ширина 3-5 мм. Именно в нем возникают импульсы, которые вызывают возбуждение и сокращение всего сердца. Нормальный автоматизм синусового узла составляет 50-80 импульсов в минуту. Синусовый узел является автоматическим центром I порядка.
Импульс, возникший в синусовом узле мгновенно распространяется по предсердиям, заставляя их сократиться. Но распространиться дальше и сразу же возбудить желудочки сердца эта волна не может, так как миокард предсердий и желудочков разделен фиброзной тканью, которая не пропускает электрические импульсы. И только в одном месте этой преграды не существует. Туда и устремляется волна возбуждения. Но именно в этом месте находится следующий узел проводящей системы, который называется атриовентрикулярным (длина около 5 мм, толщина - 2 мм). В нем происходит задержка волны возбуждения и фильтрация входящих импульсов.
Далее нижняя часть узла, утончаясь, переходит в пучок Гиса (длина 20 мм). В последующем пучок Гиса разделяется на две ножки - правую и левую. Правая ножка проходит по правой стороне межжелудочковой перегородки и разветвляясь ее волокна (волокна Пуркинье) пронзают миокард правого желудочка. Левая ножка проходит по левой половине межжелудочковой перегородки и делится на переднюю и заднюю ветви, которые снабжают волокнами Пуркинье миокард левого желудочка. После задержки в результате прохождения атриовентрикулярного узла волна возбуждения, распространяясь по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, мгновенно охватывает всю толщу миокарда желудочков, вызывая их сокращение. Задержка импульса имеет огромное значение и не дает сократиться предсердиям и желудочкам одновременно - сперва сокращаются предсердия, и только вслед за этим - желудочки сердца.
В атриовентрикулярном узле, так же как и в синусовом узле, имеются два вида клеток - Р и Т. Атриовентрикулярный узел вместе с начальной частью пучка Гиса является автоматическим центром II порядка, который может самостоятельно вырабатывать импульсы с частотой 35-50 в минуту.
Конечная часть пучка Гиса, его ножки и волокна Пуркинье также обладают автоматизмом, однако могут вырабатывать импульсы лишь с частотой 15-35 в минуту и являются автоматическим центром III порядка.
Между автоматическими центрами I, II и III порядков возникают следующие взаимодействия. В норме импульс, возникающий в синусовом узле, распространяется на предсердия и желудочки, вызывая их сокращения. Проходя на своем пути автоматические центры II и III порядков импульс каждый раз вызывает разрядку этих центров. После этого в автоматических центрах II и III порядков снова начинается подготовка очередного импульса, которая каждый раз вновь прерывается после прохождения возбуждения из синусового узла. По сути дела, в норме автоматический центр I порядка подавляет активность автоматических узлов II и III порядков. И только в случае отказа синусового узла или нарушения проведения его импульсов на нижележащие отделы включается автоматический узел II порядка, а при его отказе - автоматический узел III порядка.
Регуляция и координация сократительной функции сердца осуществляются его проводящей системой. Проводящая система сердца образована атипичными кардиомиоцитами (сердечные проводящие кардиомиоциты). Эти кардиомиоциты богато иннервированы, имеют небольшие размеры (длина - около 25 мкм, толщина - 10 мкм) по сравнению с кардиомиоцитами миокарда. Клетки проводящей системы не имеют Т-тру-бочек, соединяются между собой не только концами, но и боковыми поверхностями. Эти клетки содержат значительное количество цитоплазмы и мало миофибрилл. Клетки проводящей системы обладают способностью проводить раздражение от нервов сердца к миокарду предсердий и желудочков. Сердце обладает автоматизмом - способностью самостоятельно сокращаться через определенные промежутки времени. Это становится возможным благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце. Оно продолжает биться при перерезке всех нервов, которые к нему подходят.Импульсы возникают и проводятся по сердцу с помощью так называемой проводящей системы сердца. Рассмотрим компоненты проводящей системы сердца:синусно-предсердный узел,предсердно-желудочковый узел,пучок Гиса с его левой и правой ножкой,волокна Пуркинье. 1)синусно-предсердный узел (= синусовый, синоатриальный)- источник возникновения электрических импульсов в норме. Именно здесь импульсы возникают и отсюда распространяются по сердцу (рисунок с анимацией внизу). Cинусно-предсердный узел расположен в верхней части правого предсердия, между местом впадения верхней и нижней полой вены. Слово “синус” в переводе означает “пазуха”, “полость”. Фраза “ритм синусовый” в расшифровке ЭКГ означает, что импульсы генерируются в правильном месте - синусно-предсердном узле. Нормальная частота ритма в покое - от 60 до 80 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений (ЧСС) ниже 60 в минуту называется брадикардией, а выше 90 - тахикардия. У тренированных людей обычно наблюдается брадикардия. 2) предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный, AV; от лат. ventriculus - желудочек) является, можно сказать, “фильтром” для импульсов из предсердий. Он расположен возле самой перегородки между предсердиями и желудочками. В AV-узле самая низкая скорость распространения электрических импульсов во всей проводящей системе сердца. Она равна примерно 10 см/с (для сравнения: в предсердиях и пучке Гиса импульс распространяется со скоростью 1 м/с, по ножкам пучка Гиса и всем нижележащим отделам вплоть до миокарда желудочков - 3-5 м/с). Задержка импульса в AV-узле составляет около 0.08 с, она необходима, чтобы предсердия успели сократиться раньше и перекачать кровь в желудочк 3) Пучок Гиса (= предсердно-желудочковый пучок) не имеет четкой границы с AV-узлом, проходит в межжелудочковой перегродке и имет длину 2 см, после чего делится на левую и правую ножки соответственно к левому и правому желудочку. Поскольку левый желудочек работает интенсивнее и больше по размерам, то левой ножке приходится разделиться на две ветви - переднюю и заднюю.4) Волокна Пуркинье связывают конечные разветвления ножек и ветвей пучка Гиса с сократительным миокардом желудочков. Способностью генерировать электрические импульсы (т.е. автоматизмом) обладает не только синусовый узел. Природа позаботилась о надежном резервировании этой функции. Синусовый узел является водителем ритма первого порядка и генерирует импульсы в частотой 60-80 в минуту.
Импульсы, вызывающие сокращения миокарда, возникают и проводятся по проводящей системе сердца. В норме импульсы возникают в синусовом узле, распространяются по обоим предсердиям, а затем через АВ-узел, по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье проводятся к сократительному миокарду.
Схематическое строение проводящей системы сердца:
1. – синусовый узел;
2. – передний предсердный тракт;
3. – пучек Бахмана;
4. – средний предсердный тракт;
5. – задний предсердный тракт;
6. – атриовентрикулярный узел;
7. – ствол пучка Гиса;
8. – левая ножка пучка Гиса;
9. – передняя ветвь левой ножки пучка Гиса;
10. - передняя ветвь левой ножки пучка Гиса;
11. – правая ножка пучка Гиса;
12. – волокна Пуркинье;
13. – пучки Кента;
14. – волокна Махейна;
15. – пучок Джеймса;
1) Синусовый узел (узел Киса-Флека) расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия (ПП) между устьями полых вен. В синусовом узле идентифицировано 2 вида клеток: Р-клетки (специфические нейроны, обладающие способностью к генерации электрических импульсов для возбуждения миокарда) и Т-клетки (клетки, расположенные по периферии синусового узла, обладающие способностью к проведению электрических импульсов к миокарду предсердий).
Синусовый узел – это автоматический центр I порядка, вырабатывающий 60-80 импульсов в минуту.
Возбуждение синусного узла не отображается на обычной ЭКГ. После латентного периода (несколько сотых долей секунды) импульс из синусного узла достигает миокарда предсердий.
2) При распространении возбуждения по предсердиям:
- тракт Бахмана (передний путь) проходит по передней стенке ПП и у межпредсердной перегородки (МПП) разделяется на 2 ветви: первая к АВ-узлу, вторая к левому предсердию (ЛП) (с задержкой импульсов не 0,02 с);
- тракт Венкебаха (средний путь) проходит по МПП к АВ-узлу;
- тракт Торреля (задний путь) проходит по нижней части МПП к АВ-узлу с распространением волокон к стенке ПП.
В норме распространение возбуждения проходит по более коротким пучкам Бахмана и Венкебаха. Скорость прохождения возбуждения по предсердиям – 1 м/с.
В предсердиях также имеются источники ритма, в норме подавляемые активностью синусного узла. Если же они проявляются, то способны вырабатывать 50-60 импульсов в минуту. Это автоматический цент II порядка.
3) Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), расположен в правой части ПП справа от МПП, радом с устьем коронарного синуса, вдаваясь в перегородку между предсердиями и желудочками. Основная функция АВ-узла – «фильтрация» подходящик к нему импульсов за счет электрофизиологических особенностей его проводящей ткани. Прохождение возбуждения по АВ-узлу длиться в среднем 0,08 с, скорость его – 5-20 см/с. В норме АВ-узел пропускает до 200 импульсов. Нижняя часть АВ-узла, утончаясь переходит в пучок Гиса.
4) Пучок Гиса (АВ-пучок) состоит из двух частей: проксимального отдела («пенетрирующая часть» пучка Гиса), не имеющая контакта с сократительным миокардом и поэтому мало чувствительна к поражению коронарных артерий, и дистального отдела («мембранозная», «ветвящаяся часть» пучка Гиса). Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.
5) АВ-соединение (АВ-область) состоит из АВ-узла и прилегающих к нему в нижних отделах предсердий и в начальной части пучка Гиса клеток, обладающих функцией автоматизма.
АВ-соединение – это автоматический центр II порядка со способностью генерации импульсов 40-60 в минуту.
6) Правая и левая ножка пучка Гиса – пучок Гиса разделяется на две ножки (правую и левую), левая образует 2 ветви – переднюю и заднюю. Скорость проведения возбуждения в ветвях и в ножках пучка Гиса – 3-4 м/с.
В ножках пучка Гиса и в их разветвлениях имеются клетки, обладающие функцией автоматизма. Это автоматический центр III порядка, вырабатывающий 15-40 импульсов в минуту.
7) Волокна Пуркинье пронизывают весь миокард. Поступающий по ним импульс вызывает возбуждение и сокращение мышц желудочков сердца. Скорость распространения возбуждения по волокна Пуркинье и миокарду желудочков составляет 4-5 м/с.
Волокна Пуркинье – это автоматический цент III порядка со способностью генерации импульсов 15-30 в минуту.
Таким образом, автоматическим центром (АЦ) I порядка является синусовый узел, АЦ II и III порядка проявляют автоматическую функцию только в патологических условиях. Автоматические центры III порядка становятся водителями ритма только при одновременном поражении АЦ I и II или значительном повышении автоматизма центра III порядка.
В норме только один водитель ритма – синусовый узел – вырабатывает импульсы для возбуждения миокарда.
8. Аномальные дополнительные пути проведения между предсердиями и желудочками – так называемые «обходные АВ-пути проведения возбуждения» - состоят из пучков мышечных клеток (остатков эмбриональных АВ-соединений), напоминающих по структуре миокард предсердий, и могут располагаться практически в любой точке предсердно-желудочковой борозды.
Основные добавочные пути проведения (Кушаковский М.С., 1992):
- пучки Кента ("предсердно-желудочковые соединения») расположены параллельно АВ-соединению справа или слева от него и чаще всего служат анатомическим субстратом синдрома WPW;
- волокна Махейма двух типов (нодовентрикулярное соединение между АВ-узлом и правой стороной межжелудочковой перегородки и нодофасцикулярный тракт, между АВ-узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса);
- «АВ-узловой шунт» задний межузловой тракт Джеймса (атрионодальный тракт, соединяющий синусовый узел с нижней частью АВ-узла). Считается, что синдром укороченного PQ(PR), или синдром CLC, является следствием проведения возбуждения по пучку Джеймса. В настоящее время предполагается, что тракт Джеймса имеется у всех людей, но обычно не функционирует (Кушаковский М.С., 1992).
Наше сердце - это мышца, которая имеет совершенно уникальный механизм сокращения. Внутри него расположена сложная система специфических клеток (водителей ритма), которая имеет многоуровневую систему контроля работы. В нее в том числе входят и волокна Пуркинье. Они располагаются в миокарде желудочков и отвечают за их синхронное сокращение.
Общая анатомия проводящей системы
Проводящая система сердца условно поделена анатомами на четыре части. К первой части относится синусо-предсердный (синоатриальный) узел. Он представляет собой соединение трех пучков клеток, которые генерируют импульсы с частотой восемьдесят - сто двадцать раз в минуту. Такая скорость сокращений сердца позволяет поддерживать достаточную циркуляцию крови в организме, насыщение ее кислородом и скорость обмена веществ.
Если по каким-то причинам первый водитель ритма не может выполнять свои функции, в дело вступает атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел. Он располагается на границе в срединной перегородке. Это скопление клеток задает частоту сокращений в интервале от шестидесяти до восьмидесяти ударов и считается водителем ритма второго порядка.
Следующий уровень проводящей системы - это пучок Гиса и волокна Пуркинье. Они располагаются в межжелудочковой перегородке и оплетают верхушку сердца. Это дает возможность быстро распространять электрические импульсы по миокарду желудочков. Скорость генерирования варьируется от сорока до шестидесяти раз в минуту.
Кровоснабжение
Части проводящей системы, которые располагаются в предсердиях, получают питательные вещества из обособленных источников, отдельно от остального миокарда. Синоатриальный узел питают одна или две мелких артерии, которые проходят в толще стенок сердца. Особенность заключается в наличии непропорционально крупной артерии, которая проходит через середину узла. Это ветка правой Она, в свою очередь, дает много мелких ответвлений, которые образуют плотную артериально-венозную сеть на этом участке ткани предсердия.
И волокна Пуркинье тоже получают питание от ветвей правой венечной артерии (межжелудочковая артерия) или непосредственно от нее самой. В некоторых случаях кровь может поступать в эти структуры от огибающей артерии. Здесь тоже формируется густая сеть капилляров, которые плотно оплетают кардиомиоциты.
Клетки первого типа
Различия клеток, которые входят в проводящую систему, связаны с тем, что они выполняют разные функции. Выделяют три основных типа клеток.
Ведущими водителями ритма являются П-клетки или клетки первого типа. Морфологически, это небольшие мышечные клетки, имеющие крупное ядро и много длинных отростков, переплетенных между собой. Несколько соседних клеток рассматриваются как кластер, объединенный общей базальной мембраной.
Для генерации сокращений во внутренней среде П-клеток расположены пучки миофибрилл. Эти элементы занимают не менее четверти от всего пространства цитоплазмы. Другие органеллы беспорядочно расположены внутри клетки и их меньше, чем в обычных кардиомиоцитах. А трубочки цитоскелета, наоборот, располагаются плотно и поддерживают форму водителей ритма.
Из этих клеток состоит сино-атриальный узел, но остальные элементы, в том числе и волокна Пуркинье (гистология которых будет описана ниже), имеют другое строение.
Клетки второго типа
Они также называются переходными или латентными водителями ритма. Неправильной формы, более короткие, чем обычные кардиомиоциты, но имеют большую толщину, вмещают в себя два ядра, а в клеточной стенке есть глубокие выемки. Органелл в этих клетках больше, чем в цитоплазме П-клеток.
Сократительные нити вытянуты по длинной оси клетки. Они толще и имеют много саркомеров. Это позволяет им быть водителями ритма второго порядка. Располагаются данные клетки в предсердно-желудочковом узле, а пучок Гиса и волокна Пуркинье на микропрепаратах представлены клетками третьего типа.
Клетки третьего типа
Гистологи выделили несколько видов клеток в терминальных отделах проводящей системы сердца. По рассматриваемой здесь классификации, клетки третьего типа буду иметь похожее строение с теми, которые составляют волокна Пуркинье в сердце. Они более объемные, по сравнению с другими водителями ритма, длинные и широкие. Толщина миофибрилл неодинакова на всех участках волокна, но сумма всех сократительных элементов получается больше, чем в обычном кардиомиоците.
Теперь можно сравнить клетки третьего типа с теми, которые составляют волокна Пуркинье. Гистология (препарат, полученный из тканей на верхушке сердца) этих элементов значительно отличается. Ядро имеет практически прямоугольную форму, а сократительные волокна развиты достаточно слабо, имеют много ответвлений и соединяются между собой. Кроме того, они не ориентированы четко по длине клетки и расположены с большими промежутками. Скудное количество органелл, которые расположены вокруг миофибрилл.
Различия в частоте генерируемых импульсов и скорости их проведения, требуют филогенетически разработанного механизма синхронизации процесса сокращения во всех отделах сердца.
Гистологические отличия проводящей системы от кардиомиоцитов
Клетки второго и третьего типа имеют большее количество гликогена и его метаболитов, чем обычные кардиомиоциты. Эта особенность призвана обеспечить в достаточной степени пластическую функцию и покрыть потребности клеток в питательных веществах. Ферменты, отвечающие за гликолиз и синтез гликогена, значительно активнее в клетках проводящей системы. В рабочих клетках сердца наблюдается противоположная картина. Благодаря этой особенности снижение доставки кислорода легче переносят водители ритма, в том числе и волокна Пуркинье. Препарат проводящей системы после обработки химически активными веществами показывает высокую активность с холинэсеразой и лизосомальными ферментами.
Сердце — мышечный орган, состоящий из четырех камер:
- правого предсердия, собирающего венозную кровь из организма;
- правого желудочка, нагнетающего венозную кровь в малый круг кровообращения — в легкие, где и происходит газообмен с атмосферным воздухом;
- левого предсердия, собирающего обогащенную кислородом кровь из легочных вен;
- левого желудочка, обеспечивающего продвижение крови ко всем органам организма.
Кардиомиоциты
Стенки предсердий и желудочков состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, представленной кардиомиоцитами и имеющей ряд отличий от ткани скелетных мышц. Кардиомиоциты составляют около 25% от общего числа клеток сердца и около 70% массы миокарда. В составе стенок сердца имеются фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные и нервные клетки.
В мембране кардиомиоцитов содержатся белки, выполняющие транспортные, ферментативные и рецепторные функции. Среди последних — рецепторы гормонов, катехоламинов и других сигнальных молекул. Кардиомиоциты имеют одно или несколько ядер, множество рибосом и аппарат Гольджи. Они способны синтезировать сократительные и белковые молекулы. В этих клетках синтезируются некоторые белки, специфические для определенных стадий клеточного цикла. Однако кардиомиоциты рано теряют способность делиться и их созревание, равно как и приспособление к возрастающим нагрузкам, сопровождается увеличением массы клеток и их размеров. Причины потери клетками способности делиться остаются неясными.
Кардиомиоциты отличаются по своему строению, свойствам и функциям. Различают типичные, или сократительные, кардиомиоциты и атипичные, формирующие в сердце проводящую систему.
Типичные кардиомиоциты - сократительные клетки, образующие предсердия и желудочки.
Атипичные кардиомиоциты - клетки проводящей системы сердца, обеспечивающие возникновение возбуждения в сердце и проведение его от места возникновения к сократительным элементам предсердий и желудочков.
Абсолютное большинство кардиомиоцитов (волокон) сердечной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспечивает . Сокращение миокарда называют, расслабление - . Имеются также атипичные кардиомиоциты и волокна сердца, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду предсердий и желудочков. Эти клетки и волокна формируют проводящую систему сердца.
Сердце окружено перикардом — околосердечной сумкой, отграничивающей сердце от соседних органов. Перикард состоит из фиброзного слоя и двух листков серозного перикарда. Висцеральный листок, называемый эпикардом , сращен с поверхностью сердца, а париетальный — с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окружающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрезмерного переполнения кровью. Внутренняя поверхность сердца представлена эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард - сократительные волокна сердца.
Совокупность атипичных кардиомиоцитов, образующих узлы: синоатриальный и атриовентрикулярный, межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля, пучки Гиса и волокона Пуркинье.
Функциями проводящей системы сердца являются генерация потенциала действия, проведение его к сократительному миокарду, инициирование сокращения и обеспечение определенной предсердий и желудочков. Возникновение возбуждения в водителе ритма осуществляется с определенным ритмом произвольно, без воздействия внешних стимулов. Это свойство клеток водителя ритма получило название .
Проводящая система сердца состоит из узлов, пучков и волокон, сформированных атипичными мышечными клетками. В ее структуру входит синоатриальный (СА) узел, расположенный в стенке правого предсердия спереди устья верхней полой вены (рис. 1).
Рис. 1. Схематическое строение проводящей системы сердца
От СА-узла отходят пучки (Бахмана, Венкебаха, Тореля) атипичных волокон. Поперечный пучок (Бахмана) проводит возбуждение к миокарду правого и левого предсердий, а продольные — к атриовентрикулярному (АВ) узлу, расположенному под эндокардом правого предсердия в его нижнем углу в области, прилегающей к межпредсердной и атриовентрикулярной перегородкам. От АВ-узла отходит пучок Гпса. Он проводит возбуждение к миокарду желудочков и поскольку на границе миокарда предсердий и желудочков располагается соединительнотканная перегородка, образованная плотными фиброзными волоконами, то у здорового человека пучок Гиса является единственным путем, по которому потенциал действия может распространиться к желудочкам.
Начальная часть (ствол пучка Гиса) расположена в перепончатой части межжелудочковой перегородки и делится на правую и левую ножки пучка Гиса, которые также находятся в межжелудочковой перегородке. Левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые, как и правая ножка пучка Гиса, ветвятся и заканчиваются волокнами Пуркинье. Волокна Пуркинье расположены в субэндокардиальной области сердца и проводят потенциалы действия непосредственно к сократительному миокарду.
Механизм автоматик и проведение возбуждения по проводящей системе
Генерация потенциалов действия осуществляется в нормальных условиях специализированными клетками СА-узла, который называют водителем ритма 1-го порядка или пейсмекером. У здорового взрослого человека в нем ритмично генеририруются потенциалы действия с частотой 60-80 за 1 мин. Источником этих потенциалов являются атипичные круглые клетки СА-узла, имеющие небольшие размеры, содержащие мало органелл и редуцированный сократительный аппарат. Иногда их называют Р-клетками. В узле имеются также клетки вытянутой формы, занимающие промежуточное положение между атипичными и обычными сократительными кардиомиоцитами предсердий. Их называют переходными клетками.
Р-клетки покрыты , содержащей ряд разнообразных ионных каналов. Среди них имеются пассивные и потенциалзависимые ионные каналы. Потенциал покоя в этих клетках составляет 40-60 мВ и является неустойчивым, что обусловлено различной проницаемостью ионных каналов. Во время диастолы сердца мембрана клетки самопроизвольно медленно деполяризуется. Этот процесс назван медленной диастолической деполяризацией (МДД) (рис. 2).
Рис. 2. Потенциалы действия сократительных миоцитов миокарда (а) и атипичных клеток СА-узла (б) и их ионные токи. Пояснения в тексте
Как видно на рис. 2, сразу же после окончания предыдущего потенциала действия начинается спонтанная МДД мембраны клетки. МДД в самом начале ее развития обусловлена входом ионов Na+ через пассивные натриевые каналы и задержкой выхода ионов К+ вследствие закрытия пассивных калиевых каналов и снижения выхода ионов К+ из клетки. Вспомним, что выходящие через эти каналы ионы К обычно обеспечивают реполяризацию и даже некоторую степень гиперполяризации мембраны. Очевидно, что снижение проницаемости калиевых каналов и задержка выхода ионов К+ из Р-клетки вместе с поступлением в клетку ионов Na+ будут вести к накоплению положительных зарядов на внутренней поверхности мембраны и развитию МДД. МДД в области значений E кр (около-40 мВ) сопровождается открытием потенциалзависимых медленных кальциевых каналов, через которые в клетку поступают ионы Са 2+ , обусловливающие развитие поздней части МДД и фазы ноль потенциала действия. Хотя допускается, что в это время возможно дополнительное поступление в клетку ионов Na+ через кальциевые каналы (кальций-натриевые каналы), но решающую роль в развитии самоускоряющейся фазы деполяризации и перезарядке мембраны играют входящие в пейсмекерную клетку ионы Са 2 +. Генерация потенциала действия развивается относительно медленно, так как вход ионов Са 2+ и Na+ в клетку происходит через медленные ионные каналы.
Перезарядка мембраны ведет к инактивации кальциевых и натриевых каналов и прекращению входа ионов в клетку. К этому времени нарастает выход из клетки ионов К+ через медленные потенциалзависимые калиевые каналы, открытие которых происходит при E кр одновременно с активацией упоминавшихся кальциевых и натриевых каналов. Выходящие ионы К+ реполяризуют и несколько гиперполяризуют мембрану, после чего их выход из клетки задерживается и таким образом процесс самовозбуждения клетки повторяется. Ионное равновесие в клетке поддерживается работой натрий-калиевого насоса и натрий-кальциевого обменного механизма. Частота возникновения потенциалов действия в пейсмекере зависит от скорости спонтанной деполяризации. При возрастании этой скорости частота генерации пейсмекерных потенциалов и частота сердечных сокращений увеличиваются.
Из СА-узла потенциал распространяется со скоростью около 1 м/с в радиальном направлении на миокард правого предсердия и по специализированным проводящим путям на миокард левого предсердия и к АВ-узлу. Последний сформирован теми же типами клеток, что и СА-узел. Они также обладают способностью самовозбуждаться, но в нормальных условиях она не проявляется. Клетки АВ-узла могут начать генерировать потенциалы действия и стать водителем ритма сердца, когда к ним не поступают потенциалы действия от СА-узла. В обычных условиях потенциалы действия, возникшие в СА-узле, проводятся через область АВ-узла к волокнам пучка Гиса. Скорость их проведения в области АВ-узла резко уменьшается и промежуток времени, необходимый для распространения потенциала действия, удлиняется до 0,05 с. Эту временную задержку проведения потенциала действия в области АВ-узла называют атриовентрикулярной задержкой.
Одной из причин АВ-задержки является особенность ионных и, прежде всего кальциевых ионных, каналов мембран клеток, формирующих АВ-узел. Это находит свое отражение в более низкой скорости МДД и генерации потенциала действия этими клетками. Кроме того, клетки промежуточного участка АВ-узла характеризуются более продолжительным периодом рефрактерности, превышающим по времени фазу реполяризации потенциала действия. Проведение возбуждения в области АВ-узла предполагает его возникновение и передачу с клетки на клетку, поэтому замедление этих процессов на каждой клетке, участвующей в проведении потенциала действия, обусловливает более длительное суммарное время проведения потенциала через АВ-узел.
АВ-задержка имеет важное физиологическое значение в установлении определенной последовательности предсердий и желудочков. В нормальных условиях систола предсердий всегда предшествует систоле желудочков и систола желудочков начинается сразу же после завершения систолы предсердий. Именно благодаря АВ-задержке проведения потенциала действия и более позднего возбуждения миокарда желудочков по отношению к миокарду предсердий, желудочки заполняются необходимым объемом крови, а предсердия успевают совершить систолу (прссистолу) и изгнать дополнительный объем крови в желудочки. Объем крови в полостях желудочков, накапливаемый к началу их систолы, способствует осуществлению наиболее эффективного сокращения желудочков.
В условиях, когда нарушена функция СА-узла или имеется блокада проведения потенциала действия от СА-узла к АВ-узлу, роль водителя ритма сердца может взять на себя АВ-узел. Очевидно, что вследствие более низких скоростей МДД и развития потенциала действия клеток этого узла частота генерируемых им потенциалов действия будет ниже (около 40- 50 в 1 мин), чем частота генерации потенциалов клетками С А-узла.
Время от момента прекращения поступления потенциалов действия от водителя ритма к АВ-узлу до момента проявления его называют преавтоматической паузой. Ее длительность обычно находится в пределах 5-20 с. В это время сердце не сокращается и чем короче преавтоматическая пауза, тем лучше для больного человека.
При нарушении функции СА- и АВ-узлов водителем ритма может стать пучок Гиса. При этом максимальная частота его возбуждений составит 30-40 в 1 мин. При такой частоте сокращений сердца даже в состоянии покоя у человека будут проявляться симптомы недостаточности кровообращения. Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в 1 мин. Из приведенных данных видно, что в проводящей системе сердца существует градиент автомашин — постепенное снижение частоты генерации потенциалов действия ее структурами по направлению от СА-узла к волокнам Пуркинье.
Преодолев АВ-узел, потенциал действия распространяется на пучок Гиса, затем на правую ножку, левую ножку пучка Гиса и ее ветви и достигает волокон Пуркинье, где скорость его проведения возрастает до 1-4 м/с и за 0,12-0,2 с потенциал действия достигает окончаний волокон Пуркинье, с помощью которых проводящая система взаимодействует с клетками сократительного миокарда.
Волокна Пуркинье сформированы клетками, имеющими диаметр 70-80 мкм. Полагают, что это является одной из причин того, что скорость проведения потенциала действия данными клетками достигает наиболее высоких значений — 4 м/с по сравнению со скоростью в любых других клетках миокарда. Время проведения возбуждения по волокнам проводящей системы, связывающим СА- и АВ-узлы, АВ-узлу, пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье до миокарда желудочков определяет продолжительность интервала РО на ЭКГ и колеблется в норме в пределах 0,12-0,2 с.
Не исключается, что в передаче возбуждения с волокон Пуркинье на сократительные кардиомиоциты принимают участие переходные клетки, характеризующиеся как промежуточные между клетками Пуркинье и сократительными кардиомио- цитами, структурой и свойствами.
В скелетной мышце к каждой клетке поступает потенциал действия по аксону мотонейрона и после сииаптической передачи сигнала на мембране каждого миоцита генерируется собственный потенциал действия. Взаимодействие волокон Пуркинье и миокарда совершенно иные. По всем волокнам Пуркинье к миокарду предсердий и обоих желудочков проводится потенциал действия, возникший в одном источнике — водителе ритма сердца. Этот потенциал проводится в точки контакта окончаний волокон и сократительных кардиомиоцитов в субэндокардиальной поверхности миокарда, но не к каждому миоциту. Между волокнами Пуркинье и кардиомиоцитами отсутствуют синапсы и нейромедиаторы и возбуждение может быть передано с проводящей системы на миокард через ионные каналы щелевых контактов.
Возникающий в ответ на мембранах части сократительных кардиомиоцитов потенциал проводится по поверхности мембран и по Т-трубочкам внутрь миоцитов с помощью локальных круговых токов. Потенциал передается также соседним клеткам миокарда через каналы щелевых контактов вставочных дисков. Скорость передачи потенциала действия между миоцитами достигает в миокарде желудочков 0,3-1 м/с, что способствует синхронизации сокращения кардиомиоцитов и более эффективному сокращению миокарда. Нарушение передачи потенциалов через ионные каналы щелевых контактов может быть одной из причин десинхронизации сокращения миокарда и развития слабости его сокращения.
В соответствии со строением проводящей системы потенциал действия достигает первоначально верхушечной области межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц, верхушки миокарда. Возникшее в ответ на поступление этого потенциала в клетках сократительного миокарда возбуждение распространяется в направлениях от верхушки миокарда к его основанию и от эндокардиальной поверхности к эпикардиальной.
Функции проводящей системы
Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.
Возбуждение распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с, достигая атриовентрикулярного узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В атриовентрикулярном узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения (построен по принципу синапса) возникает некоторая задержка проведения возбуждения (скорость распространения составляет 0,2 м/с). Вследствие задержки возбуждение доходит до атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.
Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.
Скорость распространения возбуждение в пучке Гиса и в волокнах Пуркинье достигает 4,5-5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т.е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через атриовентрикулярный пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т.е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались бы в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности. Это не позволило бы создать достаточного давления, обеспечивающего выброс крови в аорту.
Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца:
- спонтанную деполяризацию;
- ритмическую генерация импульсов (потенциалов действия);
- необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков;
- синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).
